A cromoblastomicose é uma infecção crônica causada por fungos da família Dematiaceae, caracterizada por lesões de evolução lenta. Acomete principalmente trabalhadores rurais em regiões tropicais e subtropicais, apresentando-se como nódulos, placas ou verrugas. O diagnóstico é feito por exame direto, cultura ou histopatológico demonstrando estruturas muriformes. O tratamento envolve cirurgia para lesões iniciais e antifúngicos sistêmicos para as formas mais graves e ext

1. CROMOBLASTOMICOSECROMOBLASTOMICOSE
Conceição PedrozoConceição Pedrozo

2. •Infecção causada por fungos negros
(demáceos).
•A família Dematiaceae apresenta
pigmentação escura em sua parede
celular.
•O pigmento é a melanina, que tem dois
papéis: fotoprotetor e virulência do
fungo.
CROMOBLASTOMICOSE

3. Exame direto do fungo da
cromoblastomicose

4. HISTÓRICOHISTÓRICO
•Rudolph (1914) – relato dos 6 primeiros casos
na literatura
•Lane & Medlar (1915) – 1º caso norte-
americano
•Pedroso & Gomes (1920) – relataram 4 casos
de dermatite verrucosa causada por
Phialophora verrucosa
•Brumpt (1922) – criou a denominação
Hormodendrum pedrosoi
•Negroni (1936) – criou o gênero Fonsecaea,
revalidando a espécie pedrosoi de Brumpt.

5. CROMOBLASTOMICOSECROMOBLASTOMICOSE
•INTRODUÇÃO
Destaca-se na população rural por sua morbidade.
De evolução clínica lenta e com manutenção do estado geral
do paciente.
Produz deformidade e impotência funcional do membro
acometido, levando a incapacitação permanente para o
trabalho.
Melhor seria surpreender e tratar adequadamente com exérese
cirúrgica.

6. ECOEPIDEMIOLOGIAECOEPIDEMIOLOGIA
•Infecção crônica, granulomatosa da pele e tecido
subcutâneo.
•Resulta da implantação traumática transcutânea de
propágulos originários de diversas espécies de fungos da
família Dematiaceae.
•É de caráter endêmico, ocorrendo principalmente entre a
população rural de zonas tropicais e subtropicais.
•Maior incidência na ilha de Madagascar (1/6.819 hab).
•No Brasil, 1/196.000hab.
•> no sexo masculino (15:1).

7. Casos de cromoblastomicose no BrasilCasos de cromoblastomicose no Brasil
19141914 aa 20032003
1032 casos1032 casos
publicadospublicados

8. Ferreira et al. (1981)- 14 casosFerreira et al. (1981)- 14 casos
Pedrozo e Silva et al.- 150 casosPedrozo e Silva et al.- 150 casos
MaranhãoMaranhão
Total – 164 casos

9. ÁREA GEOGRÁFICAÁREA GEOGRÁFICA
78,75%
10%
5%6,25%

10. ECOEPIDEMIOLOGIA (2)ECOEPIDEMIOLOGIA (2)
•Várias espécies de fungos demáceos são
relacionados à etiologia: Fonsecaea pedrosoi,
Cladophialophora carrioni, Phialophora verrucosa,
Fonsecaea compacta, Rhinocladiella aquaspersa,
Exophiala jeanselmei, E. spinifera e E. castellanii.
•Popularmente conhecida por “figueira” ou
“formigueiro”.

11. HISTÓRIA NATURALHISTÓRIA NATURAL
•A infecção é desencadeada pelo agente etiológico,
transportado de sua vida saprofítica na natureza para a
pele do hospedeiro.
•Macro ou microtraumatismo causados pelas atividades
agrícolas, veiculam o agente através de solução de
continuidade epidérmica.
•O fungo se transforma da fase filamentosa em estruturas
arredondadas de paredes espessas e acastanhadas, com
4 a 12 micra de diâmetro(células muriformes).
•A evolução depende de fatores inerentes ao parasita
(virulência, viabilidade e inóculo)e ao hospedeiro (sexo,
idade, genética, resistência natural e imunulógica).

12. EpidemiologiaEpidemiologia
•Trabalhadores Rurais – 88,7%
•Agricultura não mecanizada
•Idade - 8 a 83 anos ( 30 a 60 anos)
•Sexo (masculino/feminino) – 7 : 1

13. MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

14. MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•Inicialmente, no local de implantação, as lesões são
papulares de superfície eritematosa e descamativa que
gradualmente aumentam em tamanho.
•Posteriormente, as lesões podem evoluir com polimorfismo.
•Tipos básicos de lesão: nodular, verruciforme, em placa
(infiltrativa e verrucosa), tumoral e cicatricial.
•A disseminação ocorre por contiguidade, linfática
•Há referência de dor e prurido .
•Infecção bacteriana e edema são complicações que surgem
na falta de manejo terapêutico adequado.

15. 1,1%
16,4%
82,4%
Localização das lesões

16. TIPOS LESIONAISTIPOS LESIONAIS

17. Lesões tumorais

18. Lesão cicatricial

19. Lesão verruciforme

20. Lesão em placa

21. Lesão em placa

22. GRAVIDADE DAS LESÕESGRAVIDADE DAS LESÕES

23. Forma leveForma leve

24. Forma moderada

25. Forma grave

26. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
•Presença de elementos muriforme no exame
micológico direto e/ou histopatológico.
•Cultura e microcultivo são necessários para o
diagnóstico etiológico, após análise micromorfológicas.
•Histopatológico: reação inespecífica, com hiperplasia
pseudoepiteliomatosa ou acantose, na epiderme; na
derme, nódulos granulomatosos, com células gigantes
tipo Langhans e corpo estranho; microabscessos com
neutrófilos e células muriformes no interior de células
gigantes ou livres.

27. Exame diretoExame direto
 Positivo em 94,5% dosPositivo em 94,5% dos
91 exames realizados.91 exames realizados.
Queiroz-Telles (1996): 92,9%Queiroz-Telles (1996): 92,9%
Bonifaz, Carrasco-Gerard e Saul (2001):Bonifaz, Carrasco-Gerard e Saul (2001):
96%96%

28. Fonsecaea pedrosoiCultura

29. Phialophora verrucosa

30. Rhinocladiella aquaspersa

31. Exame histopatológico, com células
muriformes

32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•
Verrugas e papilomas virais. .Neoplasias
•Tuberculose .Psoríase
•Hanseníase .Sarcoidose
•Sífilis
•Leishmaniose cutânea
•Esporotricose
•Micetomas
•Lobomicoses
•Paracoccidiomicose
•Histoplasmose

33. TRATAMENTOTRATAMENTO
•Lesões iniciais – exérese cirúrgica.
•Lesões irressecáveis- drogas antifúngicas: Combinação
de anfotericina B com a 5-fluorcitosina, itraconazol e
terbinafina.
•Itraconazol: formas leves e moderadas- 200mg/dia de 8
a 12 meses (90% de cura clínica e micológica); formas
graves- 400mg/dia (40% de cura clínica e micológica)

34. BOA PROVA!BOA PROVA!