PATOLOGIAS
DERMATOLÓGICAS
PSORÍASE
PSORÍASE
 Doença inflamatória da pele,
 Incurável,
 Crônica,
 Não contagiosa,
 Caráter Genético (30% dos casos).
 Lesões róseas ou avermelhadas, recobertas de
escamas secas, esbranquiçadas e descamativas,
 Localização: couro cabeludo, cotovelos e joelhos.
 Surge principalmente antes dos 30 e após os 50
anos, mas em 15% = infância.
PSORÍASE – Perfil da Doença
 Preferências pelo couro
cabeludo, unhas, região tibial,
cotovelos, joelhos, região sacra;
Desenvolvimento lento ou súbito;
Prurido e queimação podem
estar presentes.
CICLO DA PSORÍASE
Crescimento celular anômalo
Aumento da multiplicação celular normal
Células da pele são desnecessariamente criadas e
empurradas para a superfície num prazo de 2-4 dias
Em excesso, as células se acumulam e começam a
descamar
PSORÍASE – Características
 TENDÊNCIA A RECORRÊNCIA
 PERSISTÊNCIA
PSORÍASE – Manifestações Clínicas
 COURO CABELUDO – placas
espessadas pruriginosas, descamação,
perda de cabelos, eritema profundo;
 FACE – em geral poupada.
 PALMAS E PLANTA – placas
eritematosas secas, descamativas;
espessamentos verrugosos
circunscritos ou lineares;
 AXILAS, PREGAS SUBMAMÁRIAS,
PÚBIS, GENITÁLIA, REGIÃO
INGUINAL, PREGA GLÚTEA – placas
demarcadas vermelho-salmão, pouca
descamação, placas extensas
encharcadas que queimam e são
pruriginosas.
 UNHAS – covas numerosas, manchas
ovais castanhas, onicólise, elevação
da porção distal do leito ungueal,
fissuramento das bordas livres,
crostas acumuladas sob as unhas.
PSORÍASE – Manifestações Clínicas
 CAUSA DESCONHECIDA;
 FATOR HEREDITÁRIO APARENTE;
 S/ INFLUÊNCIA CONTAGIOSA.
PSORÍASE - Etiologia
 Ambos os sexos;
 27 – 70 anos;
 Clima frio;
 Estresse emocional;
 Raça branca;
 Gravidez = “melhora”
 Após parto = “piora”
PSORÍASE - Incidência
PSORÍASE – Diagnóstico Diferencial
PATOLOGIAS
CARACTERÍSTICAS
PSORÍASE DERMATITE
SEBORRÉICA
1. Distribuição Superfície extensora Sobrancelhas, ângulo
naso-labial, região
esternal e dobras.
2. Escamas Secas, brancas e
brilhantes
Graxosas e foscas
3. Remoção de
escamas
Sinal de Auspitz __
PSORÍASE – Diagnóstico Diferencial
PATOLOGIAS
CARACTERÍSTICAS
ARTRITE
PSORIÁTICA
GOTA
1. Distribuição Articulações Articulações
2. Sintomas Articulações
inflamadas e
doloridas
Articulações
inflamadas e
doloridas
PSORÍASE - Severidade
 BRANDA (75 – 80%)
MODERADA (20 – 25%)
SEVERA (20 – 25%)
 Tipo de psoríase
 Alcance e a gravidade da psoríase
 Idade e condição de vida do paciente
 Reação do paciente aos tratamentos anteriores
PSORÍASE
ESCOLHA DO TTO
- Psoríase mais leve
- Corticóides, Alcatrões, Ácido Retinóico, Ácido
Salicílico.
- Psoríase mais severa
- PUVAterapia, imunossupressores;
- Efeitos psicológicos não negligenciáveis.
PSORÍASE – Tto. Clínico
TÓPICO
PSICOTERAPIA
ORAL
 RELAXAMENTO: evita que o paciente fique
coçando o local;
PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
 ULTRA-VIOLETA: espessamento da pele, aumento da
descamação da pele, aumento do suprimento sanguíneo
a pele, aumento da pigmentação da pele. Associar ao
Alcatrão;
 INFRA-VERMELHO: aumento do metabolismo e fluxo
sanguíneo local;
PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
 CRIOTERAPIA: diminuir o eritema local;
 MOBILIZAÇÃO DOS TECIDOS: diminuir fibrose e
espessamento dos tecidos;
PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
 US CONTÍNUO: diminuir processo inflamatório;
 LASER: Excimer Laser – Intensidade 3X superior a
fototerapia. 1X por semana. 10 a 15 sessões.
PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
HERPES
SIMPLES ZOSTER
HERPES SIMPLES
 Vírus;
Erupção aguda e autolimitada de vesículas
agrupadas sob a base eritematosa;
 Ocorre uma ou + vezes;
Mais freqüente nas junções mucocutâneas;
Também chamado de: Herpes Labial, Febre
Vesiculosa, Herpes Febril e Herpes Progenital.
HS - Patologia
Vesículas intra-epidérmicas
Epiderme e Derme c/ leucócitos
Exsudato + células disassociadas
Vesícula (abaixo do estrato córneo)
HS - Evolução
Agrupamento de Vesículas
Vesículas rompem
Crosta Flocosa
Epitelização
HS - Etiologia
 Contagiosa 5-8 primeiros dias
Local mais comum lábios
HERPES SIMPLES - TIPOS
VULVOVAGIITE HERPÉTICA
 Lesão dos grandes e
pequenos lábios, área perianal
ou mucosa vaginal;
Aparecem de 3-7 dias após
contágio;
 Febre, cefaléia e mal-estar
 Dor e queimação;
 Cura 2-6 semanas.
HERPES SIMPLES - TIPOS
HERPES SIMPLES NEONATAL
 Contraído pelo útero;
 Anomalias no recém-
nascido;
 Lesões da pele presentes
ou não;
 70% das mães
assintomáticas no parto;
 30% são adquiridos no
canal de parto infectado.
HERPES SIMPLES - TIPOS
HERPES SIMPLES RECIDIVANTE
 Ocorre durante algumas
doenças febris;
 Ocorre no local da
infecção primária;
Possui nº < de lesões;
Poucos sintomas;
Cura espontânea.
HERPES SIMPLES - TIPOS
HERPES GENITAL
 Distúrbio Psicossocial Difuso;
 HOMENS – pênis ou uretra;
 MULHER – lábios, vulva,
clitóris e colo do útero;
 Cura s/ cicatriz;
Recidivas.
“Lafferty e cols em um estudo com 3 pacientes
descobriram um índice de recorrência de
infecções genitais 6x > q/ as orolabiais.”
HERPES SIMPLES - TIPOS
PARONÍQUIA HERPÉTICA
 Infecção na polpa da
ponta do dedo;
CERATOCONJUNTIVITE HERPÉTICA
 Infecção no olho;
Causa + comum de cegueira
nos EUA;
HS – Diagnóstico Diferencial
 Herpes Genital
# Cancro sifilítico;
 Herpes Labial #
Impetigo;
 Herpes Simples
# Herpes Zoster;
HS - Tratamento
OBJETIVOS:
 Encurtar o ataque corrente;
Prevenir recorrências.
MEDICAMENTOS
 ACICLOVIR - Inibidor da
polimerase de DNA de
Herpes Vírus;
PREVENÇÃO
 Preservativos + espermicida
FISIOTERAPIA
 LASERTERAPIA
HS – Tto. Fisioterapêutico
LASER
 Ação Analgésica e antiinflamatória;
Efeito Bioestimulante;
5 dias de tratamentoLaserterapiaFase Inicial
UNESP, 2005
DISCROMIAS
Alterações da pigmentação em áreas da
pele, caracterizando-se por
Hiperpigmentação ou Hipopigmentação,
ou seja, Hipermelanose ou
Hipomelanose.
MELASMA
“Hipermelanose
adquirida, que envolve
principalmente a face,
variando do castanho
claro ao escuro”.
(KEDE, M. P., 2004)
MELASMA - Incidência
Mais freqüente em mulheres;
 Habitantes de áreas tropicais;
 Pessoas de pele escura.
MELASMA - Etiologia
 Predisposição Genética*;
 Exposição a radiação UV*;
 Contraceptivos Orais;
 Gravidez;
 Cosméticos;
 Drogas;
 Disfunções hepáticas e endócrinas;
 Fatores raciais (orientais e latinos);
MELASMA – Clínica e Diagnose
 Máculas simétricas;
 Desenvolvimento lento e
acentuam-se c/ exposição solar;
 Sem sintomas prévios;
 Lesão:
- borda geográfica pouco
definida;
- sem descamação, atrofia,
ceratose folicular ou
telangectasia.
MELASMA – Classificação Clínica
 Centrofacial  Malar  Mandibular
MELASMA – Classif. Histopatológica
 Epidérmico – ocorre nas camadas basais e
suprabasais da epiderme; ocasionalmente
entre as células da camada córnea;
 Dérmico – observa-se em macrófagos da
derme superficial e profunda;
 Misto – os dois juntos.
MELASMA – Classif. Fluorescência
(Lâmpada de Wood – lâmpada de mercúrio equipada
com filtro contendo óxido de níquel) – Prognóstico.
Qto mais superficial mais a luz será absorvida
Qto mais profundo mais difícil o tratamento
 Epidérmico
 Dérmico
 Misto
 Indefinido
MELASMA
MELANOBLASTOS
epiderme
Melanócitos
Queratinócitos
UNIDADE
EPIDÉRMICO
MELÂNICA
Masson, 1948 → ATIVIDADE CITOCRÍNICA
 Melanócitos Secretores – os que produzem e
transferem melanina;
 Melanócitos Continentes –os demais.
MELASMA - Características
 Os melanócitos são secretores;
 A atividade citocrínica é mais intensa.
BASE PARA A TERAPÊUTICA
MELASMA – Objetivos do
Tratamento
 Retardo da proliferação de melanócitos;
 Inibição da formação do melanossoma (um
corpúsculo intra-celular que contém o pigmento);
 Degradação dos melanócitos.
MELASMA - Tratamento
 PROTETOR SOLAR DE AMPLO ESPECTRO
 SUSPENSÃO DE DROGAS E COSMÉTICOS DESENCADEANTES
– excitam melanócitos que entram em hiperprodução;
 REMOÇÃO DE MELANINA PRÉ-FORMADA – Trissilato de
Alumínio, Pentoxifilina, Asatiacoside e Vasodilatadores
Periféricos;
 PEELINGS QUIMÍCOS – ácidos kójico, láctico, hidroquinona,
ácido retinóico e formulações combinadas.
MELASMA - Tratamento
FOTOPROTEÇÃO
 Uso imprescindível;
 Amplo espectro;
FILTRO SOLAR – todo produto capaz de reduzir (filtrar)
as radiações solares incidentes, diminuindo sua penetração
na pele;
FOTOPROTETOR – todo produto capaz de proteger a
pele contra essas radiações, seja refletindo-as, filtrando-as
ou minimizando os efeitos biológicos por elas induzidos.
LEUCODERMIAS ACTÍNICAS
Caracteriza-se por manchas hipopigmentadas ou
acrômicas, cujo espectro varia de puntiforme a
pequena e de poucas a numerosas;
(KEDE, M. P., 2004)
LEUCODERMIAS ACTÍNICAS
 Chamada também de Hipomelanose
Guttata Idiopática (HGI), Sarda Branca;
Dermatose Comum;
Predomínio em indivíduos adultos;
Localização – superfície extensora de
antebraço e pernas;
LEUCODERMIAS ACTÍNICAS
 1923 - 1º relato de HGI no Japão = Leukopatia
Punctada et Reticularis Symmetrica;
 1951 - 2 casos de Leucopathie Symetrique Progressive
des Extremités;
 1965 - McDaniel e Richfield estudaram a ocorrência de
máculas hipopigmentadas nas pernas de 18
mulheres;
 1966 - Cummings e Cottel denominaram esta lesão
Idiopathic Guttate Hypomelanosis;
- Whitehead e col. Investigaram os possíveis
fatores etiológicos e histopatológicos.
HISTÓRICO
HGI – Fatores Etiológicos
 Microtraumas;
 Influência Genética;
Influência Solar;
Envelhecimento.
HGI – Manifestações Clínicas
 Diagnóstico clínico → máculas brancas, borda circunscrita
e nítida, tamanho pequeno, em áreas expostas ao sol;
 MMSS E MMII sedes preferenciais;
 São + bem visualizadas no verão;
 Envelhecimento → aumento no tamanho e nº das lesões;
 Desconforto estético;
 Comum a todas as raças;
HGI – Aspectos Histopatológicos
 ↓ grânulos de melanina;
 Atrofia da base da epiderme e espessamento da
camada córnea;
 ↑ das fibras colágenas e elásticas;
 ↓ no nº de melanócitos funcionais.
HGI - Tratamento
 PUVA - Psoralenos + exposição a radiação UVA;
Estimula a proliferação dos melanócitos;
Resultado = 1 à 4 meses.
 Crioterapia c/ Nitrogênio Líquido
Método + utilizado c/ resultados parciais;
Resultado = 6 à 8 semanas;
Restrição = melanócitos são sensíveis ao frio
resultando em cicatrizes acrômicas.
HGI - Tratamento
Após Crioterapia c/ Nitrogênio Líquido – 18 meses
HGI - Tratamento
 Dermoabrasão localizada e superficial
- Restrita aos limites das lesões;
- Pomada de antibiótico até a cicatrização;
- Após cicatrização – exposição solar s/ filtro solar.
- Realizar no verão;
- S/ anestesia;
- Resultados favoráveis = técnico-dependentes;
- Método simples, efetivo, de baixo custo e risco.
CASOS CLÍNICOS
1. J.D.S., sexo masculino, 55 anos, cor branca, residente em São
Paulo desde a infância, trabalha em empresa de
telecomunicações, passando por situações de estresse a maior
parte dos dias. Vem apresentando episódios recorrentes que
iniciam com inflamação da pele, acompanhado por placas
avermelhadas em cotovelos. Posteriormente formam-se escamas
esbranquiçadas, secas e brilhantes. Responda:
a) Qual o provável diagnóstico clínico?
b) Pode-se considerar essa doença como transmissível? Por quê?
c) Como você classificaria o grau desta patologia quanto à extensão
atingida?
d) O que pode acontecer com a retirada das escamas? Como é
caracterizado este quadro?
CASOS CLÍNICOS
2. P.S.R., sexo feminino, 30 anos, habita em clima tropical
desde a infância, submentendo-se frequentemente a
radiações UV no seu percurso de ida ao trabalho. Apresenta
máculas de cor castanho claro, forma simétricas em áreas
da face (zigomática e nasal) com desenvolvimento lento.
Relata que faz uso de cosméticos e que sua mãe também
apresenta essas manchas à muito tempo.
a) Qual o provável diagnóstico clínico?
b) Pode-se considerar esta doença transmissível? Por quê?
c) Qual a base da nossa terapêutica?
d) Que medidas devem ser tomadas para a prevenção deste
agravo?
CASOS CLÍNICOS
3. C.S.L., sexo feminino, 27 anos, após curtir o carnaval de
Salvador em 2007, apresentou área eritematosa com
vesículas agrupadas em região médio-lateral de lábio
inferior. Verificou-se a presença de exsudato seroso, porém
após 9 dias já encontrava-se um processo de epitelização
presente. Com a chegada do verão de 2008 a paciente
voltou a apresentar a mesma sintomatologia. Pergunta-se:
a) Qual o provável diagnóstico clínico?
b) Pode-se considerar essa doença transmissível? Por quê?
c) Que medidas preventivas devem ser tomadas?
d) De que forma a fisioterapia pode contribuir neste caso?

Patologias dermatologicas

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    PSORÍASE  Doença inflamatóriada pele,  Incurável,  Crônica,  Não contagiosa,  Caráter Genético (30% dos casos).  Lesões róseas ou avermelhadas, recobertas de escamas secas, esbranquiçadas e descamativas,  Localização: couro cabeludo, cotovelos e joelhos.  Surge principalmente antes dos 30 e após os 50 anos, mas em 15% = infância.
  • 4.
    PSORÍASE – Perfilda Doença  Preferências pelo couro cabeludo, unhas, região tibial, cotovelos, joelhos, região sacra; Desenvolvimento lento ou súbito; Prurido e queimação podem estar presentes.
  • 5.
    CICLO DA PSORÍASE Crescimentocelular anômalo Aumento da multiplicação celular normal Células da pele são desnecessariamente criadas e empurradas para a superfície num prazo de 2-4 dias Em excesso, as células se acumulam e começam a descamar
  • 6.
    PSORÍASE – Características TENDÊNCIA A RECORRÊNCIA  PERSISTÊNCIA
  • 7.
    PSORÍASE – ManifestaçõesClínicas  COURO CABELUDO – placas espessadas pruriginosas, descamação, perda de cabelos, eritema profundo;  FACE – em geral poupada.  PALMAS E PLANTA – placas eritematosas secas, descamativas; espessamentos verrugosos circunscritos ou lineares;
  • 8.
     AXILAS, PREGASSUBMAMÁRIAS, PÚBIS, GENITÁLIA, REGIÃO INGUINAL, PREGA GLÚTEA – placas demarcadas vermelho-salmão, pouca descamação, placas extensas encharcadas que queimam e são pruriginosas.  UNHAS – covas numerosas, manchas ovais castanhas, onicólise, elevação da porção distal do leito ungueal, fissuramento das bordas livres, crostas acumuladas sob as unhas. PSORÍASE – Manifestações Clínicas
  • 9.
     CAUSA DESCONHECIDA; FATOR HEREDITÁRIO APARENTE;  S/ INFLUÊNCIA CONTAGIOSA. PSORÍASE - Etiologia
  • 10.
     Ambos ossexos;  27 – 70 anos;  Clima frio;  Estresse emocional;  Raça branca;  Gravidez = “melhora”  Após parto = “piora” PSORÍASE - Incidência
  • 11.
    PSORÍASE – DiagnósticoDiferencial PATOLOGIAS CARACTERÍSTICAS PSORÍASE DERMATITE SEBORRÉICA 1. Distribuição Superfície extensora Sobrancelhas, ângulo naso-labial, região esternal e dobras. 2. Escamas Secas, brancas e brilhantes Graxosas e foscas 3. Remoção de escamas Sinal de Auspitz __
  • 12.
    PSORÍASE – DiagnósticoDiferencial PATOLOGIAS CARACTERÍSTICAS ARTRITE PSORIÁTICA GOTA 1. Distribuição Articulações Articulações 2. Sintomas Articulações inflamadas e doloridas Articulações inflamadas e doloridas
  • 13.
    PSORÍASE - Severidade BRANDA (75 – 80%) MODERADA (20 – 25%) SEVERA (20 – 25%)
  • 14.
     Tipo depsoríase  Alcance e a gravidade da psoríase  Idade e condição de vida do paciente  Reação do paciente aos tratamentos anteriores PSORÍASE ESCOLHA DO TTO
  • 15.
    - Psoríase maisleve - Corticóides, Alcatrões, Ácido Retinóico, Ácido Salicílico. - Psoríase mais severa - PUVAterapia, imunossupressores; - Efeitos psicológicos não negligenciáveis. PSORÍASE – Tto. Clínico TÓPICO PSICOTERAPIA ORAL
  • 16.
     RELAXAMENTO: evitaque o paciente fique coçando o local; PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
  • 17.
     ULTRA-VIOLETA: espessamentoda pele, aumento da descamação da pele, aumento do suprimento sanguíneo a pele, aumento da pigmentação da pele. Associar ao Alcatrão;  INFRA-VERMELHO: aumento do metabolismo e fluxo sanguíneo local; PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
  • 18.
     CRIOTERAPIA: diminuiro eritema local;  MOBILIZAÇÃO DOS TECIDOS: diminuir fibrose e espessamento dos tecidos; PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
  • 19.
     US CONTÍNUO:diminuir processo inflamatório;  LASER: Excimer Laser – Intensidade 3X superior a fototerapia. 1X por semana. 10 a 15 sessões. PSORÍASE – Tto. Fisioterapêutico
  • 20.
  • 21.
    HERPES SIMPLES  Vírus; Erupçãoaguda e autolimitada de vesículas agrupadas sob a base eritematosa;  Ocorre uma ou + vezes; Mais freqüente nas junções mucocutâneas; Também chamado de: Herpes Labial, Febre Vesiculosa, Herpes Febril e Herpes Progenital.
  • 22.
    HS - Patologia Vesículasintra-epidérmicas Epiderme e Derme c/ leucócitos Exsudato + células disassociadas Vesícula (abaixo do estrato córneo)
  • 23.
    HS - Evolução Agrupamentode Vesículas Vesículas rompem Crosta Flocosa Epitelização
  • 24.
    HS - Etiologia Contagiosa 5-8 primeiros dias Local mais comum lábios
  • 25.
    HERPES SIMPLES -TIPOS VULVOVAGIITE HERPÉTICA  Lesão dos grandes e pequenos lábios, área perianal ou mucosa vaginal; Aparecem de 3-7 dias após contágio;  Febre, cefaléia e mal-estar  Dor e queimação;  Cura 2-6 semanas.
  • 26.
    HERPES SIMPLES -TIPOS HERPES SIMPLES NEONATAL  Contraído pelo útero;  Anomalias no recém- nascido;  Lesões da pele presentes ou não;  70% das mães assintomáticas no parto;  30% são adquiridos no canal de parto infectado.
  • 27.
    HERPES SIMPLES -TIPOS HERPES SIMPLES RECIDIVANTE  Ocorre durante algumas doenças febris;  Ocorre no local da infecção primária; Possui nº < de lesões; Poucos sintomas; Cura espontânea.
  • 28.
    HERPES SIMPLES -TIPOS HERPES GENITAL  Distúrbio Psicossocial Difuso;  HOMENS – pênis ou uretra;  MULHER – lábios, vulva, clitóris e colo do útero;  Cura s/ cicatriz; Recidivas. “Lafferty e cols em um estudo com 3 pacientes descobriram um índice de recorrência de infecções genitais 6x > q/ as orolabiais.”
  • 29.
    HERPES SIMPLES -TIPOS PARONÍQUIA HERPÉTICA  Infecção na polpa da ponta do dedo; CERATOCONJUNTIVITE HERPÉTICA  Infecção no olho; Causa + comum de cegueira nos EUA;
  • 30.
    HS – DiagnósticoDiferencial  Herpes Genital # Cancro sifilítico;  Herpes Labial # Impetigo;  Herpes Simples # Herpes Zoster;
  • 31.
    HS - Tratamento OBJETIVOS: Encurtar o ataque corrente; Prevenir recorrências. MEDICAMENTOS  ACICLOVIR - Inibidor da polimerase de DNA de Herpes Vírus; PREVENÇÃO  Preservativos + espermicida FISIOTERAPIA  LASERTERAPIA
  • 32.
    HS – Tto.Fisioterapêutico LASER  Ação Analgésica e antiinflamatória; Efeito Bioestimulante; 5 dias de tratamentoLaserterapiaFase Inicial UNESP, 2005
  • 33.
    DISCROMIAS Alterações da pigmentaçãoem áreas da pele, caracterizando-se por Hiperpigmentação ou Hipopigmentação, ou seja, Hipermelanose ou Hipomelanose.
  • 34.
    MELASMA “Hipermelanose adquirida, que envolve principalmentea face, variando do castanho claro ao escuro”. (KEDE, M. P., 2004)
  • 35.
    MELASMA - Incidência Maisfreqüente em mulheres;  Habitantes de áreas tropicais;  Pessoas de pele escura.
  • 36.
    MELASMA - Etiologia Predisposição Genética*;  Exposição a radiação UV*;  Contraceptivos Orais;  Gravidez;  Cosméticos;  Drogas;  Disfunções hepáticas e endócrinas;  Fatores raciais (orientais e latinos);
  • 37.
    MELASMA – Clínicae Diagnose  Máculas simétricas;  Desenvolvimento lento e acentuam-se c/ exposição solar;  Sem sintomas prévios;  Lesão: - borda geográfica pouco definida; - sem descamação, atrofia, ceratose folicular ou telangectasia.
  • 38.
    MELASMA – ClassificaçãoClínica  Centrofacial  Malar  Mandibular
  • 39.
    MELASMA – Classif.Histopatológica  Epidérmico – ocorre nas camadas basais e suprabasais da epiderme; ocasionalmente entre as células da camada córnea;  Dérmico – observa-se em macrófagos da derme superficial e profunda;  Misto – os dois juntos.
  • 40.
    MELASMA – Classif.Fluorescência (Lâmpada de Wood – lâmpada de mercúrio equipada com filtro contendo óxido de níquel) – Prognóstico. Qto mais superficial mais a luz será absorvida Qto mais profundo mais difícil o tratamento  Epidérmico  Dérmico  Misto  Indefinido
  • 41.
    MELASMA MELANOBLASTOS epiderme Melanócitos Queratinócitos UNIDADE EPIDÉRMICO MELÂNICA Masson, 1948 →ATIVIDADE CITOCRÍNICA  Melanócitos Secretores – os que produzem e transferem melanina;  Melanócitos Continentes –os demais.
  • 42.
    MELASMA - Características Os melanócitos são secretores;  A atividade citocrínica é mais intensa. BASE PARA A TERAPÊUTICA
  • 43.
    MELASMA – Objetivosdo Tratamento  Retardo da proliferação de melanócitos;  Inibição da formação do melanossoma (um corpúsculo intra-celular que contém o pigmento);  Degradação dos melanócitos.
  • 44.
    MELASMA - Tratamento PROTETOR SOLAR DE AMPLO ESPECTRO  SUSPENSÃO DE DROGAS E COSMÉTICOS DESENCADEANTES – excitam melanócitos que entram em hiperprodução;  REMOÇÃO DE MELANINA PRÉ-FORMADA – Trissilato de Alumínio, Pentoxifilina, Asatiacoside e Vasodilatadores Periféricos;  PEELINGS QUIMÍCOS – ácidos kójico, láctico, hidroquinona, ácido retinóico e formulações combinadas.
  • 45.
    MELASMA - Tratamento FOTOPROTEÇÃO Uso imprescindível;  Amplo espectro; FILTRO SOLAR – todo produto capaz de reduzir (filtrar) as radiações solares incidentes, diminuindo sua penetração na pele; FOTOPROTETOR – todo produto capaz de proteger a pele contra essas radiações, seja refletindo-as, filtrando-as ou minimizando os efeitos biológicos por elas induzidos.
  • 46.
    LEUCODERMIAS ACTÍNICAS Caracteriza-se pormanchas hipopigmentadas ou acrômicas, cujo espectro varia de puntiforme a pequena e de poucas a numerosas; (KEDE, M. P., 2004)
  • 47.
    LEUCODERMIAS ACTÍNICAS  Chamadatambém de Hipomelanose Guttata Idiopática (HGI), Sarda Branca; Dermatose Comum; Predomínio em indivíduos adultos; Localização – superfície extensora de antebraço e pernas;
  • 48.
    LEUCODERMIAS ACTÍNICAS  1923- 1º relato de HGI no Japão = Leukopatia Punctada et Reticularis Symmetrica;  1951 - 2 casos de Leucopathie Symetrique Progressive des Extremités;  1965 - McDaniel e Richfield estudaram a ocorrência de máculas hipopigmentadas nas pernas de 18 mulheres;  1966 - Cummings e Cottel denominaram esta lesão Idiopathic Guttate Hypomelanosis; - Whitehead e col. Investigaram os possíveis fatores etiológicos e histopatológicos. HISTÓRICO
  • 49.
    HGI – FatoresEtiológicos  Microtraumas;  Influência Genética; Influência Solar; Envelhecimento.
  • 50.
    HGI – ManifestaçõesClínicas  Diagnóstico clínico → máculas brancas, borda circunscrita e nítida, tamanho pequeno, em áreas expostas ao sol;  MMSS E MMII sedes preferenciais;  São + bem visualizadas no verão;  Envelhecimento → aumento no tamanho e nº das lesões;  Desconforto estético;  Comum a todas as raças;
  • 51.
    HGI – AspectosHistopatológicos  ↓ grânulos de melanina;  Atrofia da base da epiderme e espessamento da camada córnea;  ↑ das fibras colágenas e elásticas;  ↓ no nº de melanócitos funcionais.
  • 52.
    HGI - Tratamento PUVA - Psoralenos + exposição a radiação UVA; Estimula a proliferação dos melanócitos; Resultado = 1 à 4 meses.  Crioterapia c/ Nitrogênio Líquido Método + utilizado c/ resultados parciais; Resultado = 6 à 8 semanas; Restrição = melanócitos são sensíveis ao frio resultando em cicatrizes acrômicas.
  • 53.
    HGI - Tratamento ApósCrioterapia c/ Nitrogênio Líquido – 18 meses
  • 54.
    HGI - Tratamento Dermoabrasão localizada e superficial - Restrita aos limites das lesões; - Pomada de antibiótico até a cicatrização; - Após cicatrização – exposição solar s/ filtro solar. - Realizar no verão; - S/ anestesia; - Resultados favoráveis = técnico-dependentes; - Método simples, efetivo, de baixo custo e risco.
  • 55.
    CASOS CLÍNICOS 1. J.D.S.,sexo masculino, 55 anos, cor branca, residente em São Paulo desde a infância, trabalha em empresa de telecomunicações, passando por situações de estresse a maior parte dos dias. Vem apresentando episódios recorrentes que iniciam com inflamação da pele, acompanhado por placas avermelhadas em cotovelos. Posteriormente formam-se escamas esbranquiçadas, secas e brilhantes. Responda: a) Qual o provável diagnóstico clínico? b) Pode-se considerar essa doença como transmissível? Por quê? c) Como você classificaria o grau desta patologia quanto à extensão atingida? d) O que pode acontecer com a retirada das escamas? Como é caracterizado este quadro?
  • 56.
    CASOS CLÍNICOS 2. P.S.R.,sexo feminino, 30 anos, habita em clima tropical desde a infância, submentendo-se frequentemente a radiações UV no seu percurso de ida ao trabalho. Apresenta máculas de cor castanho claro, forma simétricas em áreas da face (zigomática e nasal) com desenvolvimento lento. Relata que faz uso de cosméticos e que sua mãe também apresenta essas manchas à muito tempo. a) Qual o provável diagnóstico clínico? b) Pode-se considerar esta doença transmissível? Por quê? c) Qual a base da nossa terapêutica? d) Que medidas devem ser tomadas para a prevenção deste agravo?
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    CASOS CLÍNICOS 3. C.S.L.,sexo feminino, 27 anos, após curtir o carnaval de Salvador em 2007, apresentou área eritematosa com vesículas agrupadas em região médio-lateral de lábio inferior. Verificou-se a presença de exsudato seroso, porém após 9 dias já encontrava-se um processo de epitelização presente. Com a chegada do verão de 2008 a paciente voltou a apresentar a mesma sintomatologia. Pergunta-se: a) Qual o provável diagnóstico clínico? b) Pode-se considerar essa doença transmissível? Por quê? c) Que medidas preventivas devem ser tomadas? d) De que forma a fisioterapia pode contribuir neste caso?