A lesão primária causa dano direto ao tecido, enquanto a lesão secundária causa mais dano na periferia da lesão primária através de enzimas e hipóxia. O processo de cicatrização envolve hemorragia, inflamação, reparação tecidual e remodelação para restaurar a homeostase.

1. CICATRIZAÇÃO
A resposta do organismo aos danos traumáticos primários leva à
destruição tecidual adicional, conhecida como lesão secundária. A lesão
primária é o dano tecidual causado diretamente pelo trauma.
A lesão secundária é o dano tecidual que ocorre na periferia, em
resposta a lesão primária; é causada pelas alterações enzimáticas e hipóxia
no tecido. As enzimas destinadas a digerir os detritos celulares são ativadas
e liberadas dos lisossomos das células mortas. Se tais enzimas entrarem em
contato com as células vivas adjacentes, elas passam a degradar sua
membrana celular, causando mais morte celular e a chamada lesão
enzimática secundária.
A lesão hipóxica secundária resulta de liberação inadequada de
oxigênio para os tecidos da periferia de uma lesão traumática primária. O
fluxo sanguíneo é interrompido nos vasos lesados distais ao local da lesão e
diminui nos outros vasos da região, devido à estase e à aglutinação
inflamatórias. A falta de oxigênio finalmente ocasiona edema e rompimento
celular, acidose e digestão lisossômica, de acordo com a descrição anterior.
A degradação da membrana celular e a liberação intracelular de enzimas
lisossômicas levam à morte celular. Os detritos que são formados
adicionam-se ao hematoma e assim, aumenta a área de lesão tecidual.
As estruturas adjacentes às regiões traumatizadas podem,
independente do trauma inicial, ser também agredidas de forma primária ou
secundária e ter seus próprios quadros de comprometimento. Essa lesão
adicional resulta em perturbações microcirculatórias secundárias, como a
vasorreação em resposta à dor, à hipovolemia, ao choque e às adaptações
metabólicas ao trauma.
Ao se realizar o exame físico em pacientes vítimas de traumatismos
musculoesqueléticos, em diferentes etapas da sua recuperação, podem ser
identificadas diversas condições dependentes ou não na lesão principal,
entre elas o edema, as aderências e a rigidez articular.
Para que se possa prevenir ou minimizar a ocorrência dessas
condições há que se entender a fisiopatologia das lesões dos tecidos moles.

2. O processo de cicatrização envolve uma sequência de eventos celulares,
fisiológicos e bioquímicos que buscam restaurar a homeostasia local.
Em resposta à ruptura das fibras de colágeno e de vasos, ocorrem a
hemorragia e a resposta humoral, com a ativação dos mecanismos de
coagulação e a liberação de fatores inflamatórios quimiotáxicos e vasoativos.
O edema se instala em resposta ao processo hemorrágico, à vasodilatação e
ao aumento da permeabilidade vascular local. Essa é a fase inflamatória
aguda, com duração aproximada de três dias e caracterizada por aumento
do calor local, vermelhidão, podendo levar à incapacidade funcional, além do
edema.
Nas primeiras 24 horas após o trauma, tem início o processo de
reparação tecidual, que se intensifica ao longo dos três dias subsequentes,
caracterizando a fase de reparação tecidual proliferativa. Há o aumento da
migração de fibroblastos nos tecidos lesionados, com a função de sintetizar
fibras colágenas, que são depositadas no local de forma aleatória. Também
há neoformação vascular, garantindo o restabelecimento da permeabilidade
e a drenagem de exsudatos inflamatórios. A ação de macrófagos é
intensificada para a remoção de células mortas e coágulos.
O equilíbrio entre síntese e degradação de colágeno é essencial para a
reparação tecidual após uma lesão. O tecido cicatricial, apesar da sua
eficiência como reparador, não tem a mesma resistência e elasticidade que o
tecido sadio não lesionado. Para a aquisição do resultado ideal e condições
semelhantes àquelas pré-lesões, é necessário que haja maturação cicatricial.
Nessa fase seguinte de remodelação, a área traumatizada já obteve a
cicatrização pelo depósito de fibras colágenas e os sinais e sintomas iniciais
se resolvem. Entretanto, o tecido neoformado é estruturalmente
desorganizado e desalinhado, com pouca resistência a forças tensivas, uma
vez que esta é diretamente proporcional ao alinhamento das fibras
colágenas. A fase de remodelação varia na duração, podendo alcançar até
18 meses, como no caso de lesões ligamentares.
Uma outra reação orgânica ao trauma também é observada nos
músculos esqueléticos: a contração protetora em resposta a uma
perturbação física. O mecanismo de trauma pode comprometer a integridade
muscular por mecanismos de fora para dentro (compressão externa) ou de
dentro para fora, pelo aumento do volume interno (hemorragia, hematoma).

3. No caso do aumento do volume interno, o tecido muscular extrapola a
capacidade do seu continente, no caso o invólucro representado pelo
epimísio
e
fáscia,
determinando,
por
exemplo,
as
síndromes
compartimentais.
Independentemente do processo ser por compressão externa ou por
aumento do volume interno, a pressão tecidual encontra-se aumentada, o
que reduz a perfusão capilar e a microcirculação muscular, determinando a
formação do edema pós-isquêmico. Dessa forma, estabelece-se um processo
contínuo em que a pressão tecidual aumentada reduz a perfusão, o que
causa o edema intersticial, levando a hipóxia e a acidose, que, por sua vez,
faz aumentar a permeabilidade e que novamente aumentam a pressão
tecidual.
Os recursos fisioterapêuticos para a prevenção e o tratamento do
edema, das aderências e da rigidez são: a cinesioterapia, a termoterapia, a
hidroterapia e a eletroterapia. Esses recursos têm, em primeira instância, a
propriedade de reduzir a dor e o edema reacional. A médio e longo prazos
objetivam a manutenção ou a recuperação da amplitude funcional de
movimento, a flexibilidade, a resistência, a velocidade muscular, a agilidade
e a propriocepção.
O resfriamento local propiciado pela crioterapia e utilizado nas fases
iniciais pós-trauma (primeiras 48 horas) promove a analgesia e o controle de
edema. A analgesia ocorre devido à diminuição da velocidade de disparo e
de condução dos estímulos nociceptivos pelos receptores periféricos. A
resposta vasoconstritora ao frio promove a redução do fluxo sanguíneo
regional, auxiliando no controle do edema.
Nas fases subsequentes de reparação proliferativa (do 3º dia à 3ª
semana) e da remodelação do tecido cicatricial (até 18 meses), o uso do
banho de contraste pode ser indicado para estimular a resposta vascular. A
manutenção da aplicação de crioterapia para o controle da dor e a redução
do espasmo muscular pode ser instituída como alternativa à aplicação da
termoterapia superficial, levando-se em conta a preferência do indivíduo e
as respostas funcionais obtidas.
Não há consenso para a aplicação padronizada do frio ou do calor
nessas fases, porém o aquecimento tecidual induzido por meios terapêuticos
aumenta a circulação local e regional, reduz a viscosidade dos tecidos e

4. melhora a elasticidade do colágeno. Também propicia a redução da
velocidade de disparo dos fusos musculares e nociceptores, o que leva à
redução da dor e ao relaxamento muscular, além de acelerar o processo de
cura por aumentar o fluxo local.
A seleção adequada e individualizada dos recursos fisioterapêuticos,
associada ao posicionamento do segmento lesionado de forma a favorecer a
drenagem do exsudato inflamatório e com a indicação de bandagens
compressivas, se pertinentes, podem auxiliar no controle do edema
reacional.
Durante as fases iniciais de reparação tecidual, a cinesioterapia deve
ser realizada dentro de limites coerentes. As regiões não envolvidas no
trauma devem ter a sua capacidade funcional preservada, enquanto as
diretamente acometidas são protegidas para a obtenção da cicatrização
ótima. Entretanto, deve-se ter em mente que a restrição prolongada, o
repouso e o imobilismo acarretam a persistência do edema local e levam à
formação de tecido cicatricial exuberante e desnecessário, com possível
limitação da sua extensibilidade.
O imobilismo também é responsável pelo encurtamento muscular e
pela má perfusão. Na fase proliferativa do processo de reparação tecidual, a
mobilização lenta e progressiva deve ser instituída de forma a equilibrar a
atividade local e a proteção tecidual, viabilizando a manutenção da função
motora.
Em contrapartida, o tecido cicatricial não estimulado pela mobilização
e pelo alongamento não desenvolverá o alinhamento necessário das fibras
de colágeno para a aquisição de força tensiva adequada, podendo
comprometer a capacidade funcional do indivíduo. Na medida que a dor, a
inflamação e o edema são controlados, os exercícios físicos podem ser
intensificados, porém sempre se levando em conta o limite álgico.
Nos estágios finais de reparação tecidual, o processo inflamatório já
deve ter sido debelado e a ação dos fibroblastos já foi reduzida. O edema e a
dor, caso ainda persistam, devem ser de pouca intensidade, indicando o
sucesso das medidas adotadas para o seu controle.
Portanto, a alternativa “E” está incorreta porque se as diversas fases
do processo de reparo não forem respeitadas durante o tratamento das
lesões musculoesqueléticas, temos o risco de recidiva da lesão.

5. A resposta do organismo aos danos traumáticos primários leva à
destruição tecidual adicional, conhecida como lesão secundária. A lesão
primária é o dano tecidual causado diretamente pelo trauma.
A lesão secundária é o dano tecidual que ocorre na periferia, em
resposta a lesão primária; é causada pelas alterações enzimáticas e hipóxia
no tecido. As enzimas destinadas a digerir os detritos celulares são ativadas
e liberadas dos lisossomos das células mortas. Se tais enzimas entrarem em
contato com as células vivas adjacentes, elas passam a degradar sua
membrana celular, causando mais morte celular e a chamada lesão
enzimática secundária.
A lesão hipóxica secundária resulta de liberação inadequada de
oxigênio para os tecidos da periferia de uma lesão traumática primária. O
fluxo sanguíneo é interrompido nos vasos lesados distais ao local da lesão e
diminui nos outros vasos da região, devido à estase e à aglutinação
inflamatórias. A falta de oxigênio finalmente ocasiona edema e rompimento
celular, acidose e digestão lisossômica, de acordo com a descrição anterior.
A degradação da membrana celular e a liberação intracelular de enzimas
lisossômicas levam à morte celular. Os detritos que são formados
adicionam-se ao hematoma e assim, aumenta a área de lesão tecidual.
As estruturas adjacentes às regiões traumatizadas podem,
independente do trauma inicial, ser também agredidas de forma primária ou
secundária e ter seus próprios quadros de comprometimento. Essa lesão
adicional resulta em perturbações microcirculatórias secundárias, como a
vasorreação em resposta à dor, à hipovolemia, ao choque e às adaptações
metabólicas ao trauma.
Ao se realizar o exame físico em pacientes vítimas de traumatismos
musculoesqueléticos, em diferentes etapas da sua recuperação, podem ser
identificadas diversas condições dependentes ou não na lesão principal,
entre elas o edema, as aderências e a rigidez articular.
Para que se possa prevenir ou minimizar a ocorrência dessas
condições há que se entender a fisiopatologia das lesões dos tecidos moles.
O processo de cicatrização envolve uma sequência de eventos celulares,
fisiológicos e bioquímicos que buscam restaurar a homeostasia local.

6. Em resposta à ruptura das fibras de colágeno e de vasos, ocorrem a
hemorragia e a resposta humoral, com a ativação dos mecanismos de
coagulação e a liberação de fatores inflamatórios quimiotáxicos e vasoativos.
O edema se instala em resposta ao processo hemorrágico, à vasodilatação e
ao aumento da permeabilidade vascular local. Essa é a fase inflamatória
aguda, com duração aproximada de três dias e caracterizada por aumento
do calor local, vermelhidão, podendo levar à incapacidade funcional, além do
edema.
Nas primeiras 24 horas após o trauma, tem início o processo de
reparação tecidual, que se intensifica ao longo dos três dias subsequentes,
caracterizando a fase de reparação tecidual proliferativa. Há o aumento da
migração de fibroblastos nos tecidos lesionados, com a função de sintetizar
fibras colágenas, que são depositadas no local de forma aleatória. Também
há neoformação vascular, garantindo o restabelecimento da permeabilidade
e a drenagem de exsudatos inflamatórios. A ação de macrófagos é
intensificada para a remoção de células mortas e coágulos.
O equilíbrio entre síntese e degradação de colágeno é essencial para a
reparação tecidual após uma lesão. O tecido cicatricial, apesar da sua
eficiência como reparador, não tem a mesma resistência e elasticidade que o
tecido sadio não lesionado. Para a aquisição do resultado ideal e condições
semelhantes àquelas pré-lesões, é necessário que haja maturação cicatricial.
Nessa fase seguinte de remodelação, a área traumatizada já obteve a
cicatrização pelo depósito de fibras colágenas e os sinais e sintomas iniciais
se resolvem. Entretanto, o tecido neoformado é estruturalmente
desorganizado e desalinhado, com pouca resistência a forças tensivas, uma
vez que esta é diretamente proporcional ao alinhamento das fibras
colágenas. A fase de remodelação varia na duração, podendo alcançar até
18 meses, como no caso de lesões ligamentares.
Uma outra reação orgânica ao trauma também é observada nos
músculos esqueléticos: a contração protetora em resposta a uma
perturbação física. O mecanismo de trauma pode comprometer a integridade
muscular por mecanismos de fora para dentro (compressão externa) ou de
dentro para fora, pelo aumento do volume interno (hemorragia, hematoma).
No caso do aumento do volume interno, o tecido muscular extrapola a
capacidade do seu continente, no caso o invólucro representado pelo

7. epimísio
e
fáscia,
compartimentais.
determinando,
por
exemplo,
as
síndromes
Independentemente do processo ser por compressão externa ou por
aumento do volume interno, a pressão tecidual encontra-se aumentada, o
que reduz a perfusão capilar e a microcirculação muscular, determinando a
formação do edema pós-isquêmico. Dessa forma, estabelece-se um processo
contínuo em que a pressão tecidual aumentada reduz a perfusão, o que
causa o edema intersticial, levando a hipóxia e a acidose, que, por sua vez,
faz aumentar a permeabilidade e que novamente aumentam a pressão
tecidual.
Os recursos fisioterapêuticos para a prevenção e o tratamento do
edema, das aderências e da rigidez são: a cinesioterapia, a termoterapia, a
hidroterapia e a eletroterapia. Esses recursos têm, em primeira instância, a
propriedade de reduzir a dor e o edema reacional. A médio e longo prazos
objetivam a manutenção ou a recuperação da amplitude funcional de
movimento, a flexibilidade, a resistência, a velocidade muscular, a agilidade
e a propriocepção.
O resfriamento local propiciado pela crioterapia e utilizado nas fases
iniciais pós-trauma (primeiras 48 horas) promove a analgesia e o controle de
edema. A analgesia ocorre devido à diminuição da velocidade de disparo e
de condução dos estímulos nociceptivos pelos receptores periféricos. A
resposta vasoconstritora ao frio promove a redução do fluxo sanguíneo
regional, auxiliando no controle do edema.
Nas fases subsequentes de reparação proliferativa (do 3º dia à 3ª
semana) e da remodelação do tecido cicatricial (até 18 meses), o uso do
banho de contraste pode ser indicado para estimular a resposta vascular. A
manutenção da aplicação de crioterapia para o controle da dor e a redução
do espasmo muscular pode ser instituída como alternativa à aplicação da
termoterapia superficial, levando-se em conta a preferência do indivíduo e
as respostas funcionais obtidas.
Não há consenso para a aplicação padronizada do frio ou do calor
nessas fases, porém o aquecimento tecidual induzido por meios terapêuticos
aumenta a circulação local e regional, reduz a viscosidade dos tecidos e
melhora a elasticidade do colágeno. Também propicia a redução da
velocidade de disparo dos fusos musculares e nociceptores, o que leva à

8. redução da dor e ao relaxamento muscular, além de acelerar o processo de
cura por aumentar o fluxo local.
A seleção adequada e individualizada dos recursos fisioterapêuticos,
associada ao posicionamento do segmento lesionado de forma a favorecer a
drenagem do exsudato inflamatório e com a indicação de bandagens
compressivas, se pertinentes, podem auxiliar no controle do edema
reacional.
Durante as fases iniciais de reparação tecidual, a cinesioterapia deve
ser realizada dentro de limites coerentes. As regiões não envolvidas no
trauma devem ter a sua capacidade funcional preservada, enquanto as
diretamente acometidas são protegidas para a obtenção da cicatrização
ótima. Entretanto, deve-se ter em mente que a restrição prolongada, o
repouso e o imobilismo acarretam a persistência do edema local e levam à
formação de tecido cicatricial exuberante e desnecessário, com possível
limitação da sua extensibilidade.
O imobilismo também é responsável pelo encurtamento muscular e
pela má perfusão. Na fase proliferativa do processo de reparação tecidual, a
mobilização lenta e progressiva deve ser instituída de forma a equilibrar a
atividade local e a proteção tecidual, viabilizando a manutenção da função
motora.
Em contrapartida, o tecido cicatricial não estimulado pela mobilização
e pelo alongamento não desenvolverá o alinhamento necessário das fibras
de colágeno para a aquisição de força tensiva adequada, podendo
comprometer a capacidade funcional do indivíduo. Na medida que a dor, a
inflamação e o edema são controlados, os exercícios físicos podem ser
intensificados, porém sempre se levando em conta o limite álgico.
Nos estágios finais de reparação tecidual, o processo inflamatório já
deve ter sido debelado e a ação dos fibroblastos já foi reduzida. O edema e a
dor, caso ainda persistam, devem ser de pouca intensidade, indicando o
sucesso das medidas adotadas para o seu controle.
Portanto, a alternativa “E” está incorreta porque se as diversas fases
do processo de reparo não forem respeitadas durante o tratamento das
lesões musculoesqueléticas, temos o risco de recidiva da lesão.