Fases da Cicatrização Dr. Brunno Rosique Cirurgião Plástico

1. Serviço de Cirurgia Plástica e Queimados da Santa Casa de Misericórdia de São José do Rio Preto
Regente : Valdemar Mano Sanches
Dr Brunno Rosique Lara
Cicatrização das Feridas
Didaticamente divide-se o processo de cicatrização em três fases. Entretanto tais fases são dinâmicas, numa etapa
podemos encontrar elementos que compõem as outras duas. Tais fases são:
- Inicial ou inflamatória aguda;
- Proliferativa ou de fibroplasia;
- Maturação ou contração da ferida.
Fase Inicial ou Inflamatória Aguda
Inicia-se imediatamente após o ferimento. Ocorre um aumento da tensão intravascular, conseqüente à retração do
coágulo, que se forma pela ruptura do capilar.
Em seguida aparecem os elementos celulares, como em qualquer reação inflamatória aguda, porém com detalhes próprios
do processo de cicatrização, ou seja, a reação inflamatória nos ferimentos cirúrgicos está intimamente relacionada à alteração da
permeabilidade capilar e ao movimento de leucócitos em direção à ferida. Há, portanto, uma resposta vascular e uma resposta
celular.
Resposta Vascular
Composta fundamentalmente do aumento da permeabilidade capilar, principalmente das pequenas vênulas, que emúltima
análise, é o fator desencadeante de todos os fenômenos subseqüentes, sendo promovida por mediadores bioquímicos.
Com a destruição celular ocorre a descarboxilação da histidina com a liberação de histamina.
A histamina promove o aumento da permeabilidade capilar, sendo coadjuvada pela serotonina, em menor quantidade.
Este aumento de permeabilidade é devido ao afastamento das células endoteliais, criando espaços entre as mesmas, permitindo a
saída de plasma e de algumas células.
Tanto a histamina, quanto a serotonina, têm ação efêmera (30 min); entretanto, com a degradação enzimática da
albumina, localmente, forma-se um polipeptídio denominado leucotaxina cujo efeito sobre a permeabilidade capilar é mais
duradouro.
Após a lesão, as células locais remanescentes têm aumento da atividade das fosfolipases presentes na membrana,
promovendo a hidrólise dos fosfolipídios convertendo-os emácidos graxos insaturados compredominância do ácido araquidônico,
que sob a ação de uma ciclo-oxigênase, transforma-se em prostaglandinas.
As prostaglandinas promovem efetivo aumento da permeabilidade capilar. Algumas prostaglandinas específicas são
responsáveis pela proliferação celular, após ferimentos, estimulando os processos de mitose e, ainda, nas mesmas situações, têm
comprovada ação quimiotáxica sobre os polimorfonucleares e monócitos.
Resposta Celular
Conseqüente ao aumento da permeabilidade capilar, há saída de plasma e eritrócitos. Há também movimentação ativa de
leucócitos, principalmente neutrófilos e monócitos, que se dirigem para o local do ferimento, constituindo o exsudato inflama tório.
Os neutrófilos têm vida média muito curta e rapidamente sofrem degeneração gordurosa e lise, colaborando, frequentemente coma
formação de serosidade, comcaracterística purulenta, sementretanto, envolver contaminação bacteriana.
Os monócitos circulantes, que ao nível de tecido inflamatório correspondem aos macrófagos, constituem um complexo –
monócito/macrófago – que é considerado o mediador celular da cicatrização. Agem como células fagocitárias, completando a
limpeza local, e coordenam a migração e ação dos fibroblastos e da angiogênese, através de fatores de crescimento, como TNF-α,
FGF, TGF-β.

2. Fase de Proliferação ou Fibroplasia
Inicia-se três a quatro dias após o ferimento e é caracterizada, fundamentalmente, pela presença de grande quantidade de
fibroblastos e menor quantidade de mastócitos.
Fibroblatos: Sua origem, na cicatrização, é um assunto controverso. Independente das teorias vigentes, a fibroplasia,
ocorre da seguinte maneira:
Exsudato (rico em fibrinogênio) → fibrina → rede de fibrina → depósito de fibroblastos.
Essa migração de fibroblastos é acompanhada de neoformação capilar. A neoângiogenese é estimulada pela interação
entre prostaglandinas e o complexo monócito/macrófago. Dessa maneira, se formam botões endoteliais cujas células proliferam
constituindo cordões que se dispõem, sinuosamente, intermeando-se com os fibroblastos. Seqüencialmente, estes cordões se
canalizam formando uma rede capilar por onde circula o sangue.
Os vasos neoformados associados aos fibroblastos e seus produtos formamo tecido de granulação.
Cerca de 30% dos fibroblastos do tecido de granulação diferenciam-se numa população celular específica cujo
comportamento é semelhante ao das células musculares lisas. Estes miofibroblastos conferem a capacidade contrátil ao tecido de
granulação, por conseguinte, reduzem a área cruenta da ferida nos processos de cicatrização por segunda intenção.
Mastócitos: Apresentam-se em pequena quantidade no tecido conjuntivo de cicatricial, aglomerando-se particularmente
em torno dos capilares neoformados. Sua função na cicatrização não é bem definida.
Fase de Maturação ou de Contração da Ferida
Essa fase é caracterizada pela migração e proliferação das células epiteliais remanescentes nas bordas da ferida. Há, no
local, uma redução da quantidade de colágeno às custas de dois mecanismos: ou por diminuição de síntese , ou por destruição
graças à ação de uma colagenase produzida no tecido de granulação. Os capilares neoformados estabilizamseu desenvolvimento.
Todos esses eventos, cujo início é de seis a oito dias após a sutura da feriada e conclusão é de oito a doze meses após a les ão,
correspondemà maturação cicatricial em termos de síntese do colágeno, consolidação endotelial e estabilização do epitélio.
Epitelização
Consiste na reparação cutânea; trata-se, portanto, de epidermização.
A epiderme consiste essencialmente de duas camadas, uma mais profunda que é o “stratum Malpighii” (germinativa,
espinhosa e granulosa) e a outra mais superficial que é o “stratumcorneum”.
Sabe-se que a migração das células epiteliais começa a partir das margens da ferida e tratando-se de feridas cirúrgicas
cutâneas, têm início dois a três dias após a agressão. Ao mesmo tempo que migram, as células epiteliais sofrem hiperplasia e
hipertrofia em todas as camadas, comexceção da camada basal.
Atualmente se sabe que a hipertrofia e a hiperplasia epitelial são controladas por um complexo bioquímico denominado
“Chalona”.
Uma vez epitelizada a ferida, cessam a hipertrofia e a hiperplasia. As camadas mais profundas se estratificam, enquanto a
camada mais superficial queratiniza-se.