CICATRIZAÇÃO
“É O PROCESSO PELO QUAL O TECIDO
LESADO É SUBSTITUÍDO POR TECIDO
CONJUNTIVO VASCULARIZADO.”
(BRASILEIRO FILHO, 2009)
CICATRIZAÇÃO
BREVE!
PELE
LESÃO
INFLAMAÇÃO
l
l - VASOCONSTRIÇÃO
l - AGREGAÇÃO
PLAQUETÁRIA
l- DEPOSIÇÃO DE FIBRINA/
CASACATA DE
COAGULAÇÃO
l- MIGRAÇÃO DE
LEUCÓCITOS
l- ATIVAÇÃO CELULAR
l 0-5 DIAS
VASOSCONSTRIÇÃO
l - IMEDIATA (15MIN)
l - LIBERAÇÃO DE EPINEFRINA E
NOREPINEFRINA
l - CÉLULAS LESADAS SECRETAM
PROTROMBINAS COMO TROMBOXANO
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
l- TECIDOS LESADOS
LIBERAM
SUBSTÃNCIAS
l- PLAQUETAS-
SUBENDOTÉLIO
VASCULAR
l- PLAQUETA-
PLAQUETA
l- CÉLULAS
ENDOTELIAIS
LIBERAM
DEPOSIÇÃO/CASCATA
MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
l - 6H
l - LEUCOTRIENOS E
PROSTAGLANDINAS(VASODILATAÇÃO)
l - QUIMIOTAXIA; IL-1, TNF-a, LEUCOTRIENO.
l - MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
ATIVAÇÃO CELULAR
l- TODAS AS CÉLULAS REQUEREM ATIVAÇÃO.
l- IL-2, IFNy.
l- PREDOMINAM NEUTRÓFILOS*, MACRÓFAGOS E
LINFÓCITOS.
l- EOSINÓFILOS E BASÓFILOS (INESPECÍFICO).
l- NEUTRÓFICOS E MACRÓFAGOS FAGOCITAM BACTÉRIAS
E CORPOS ESTRANHOS. OS PRIMEIROS SOFREM
APOPTOSE E SÃO FAGOCITADOS PELOS SEGUNDOS.
ESTES E OS LINFÓCITOS PERMANECEM POR 7 DIAS E VÃO
DIMINUINDO*.
l
FASE PROLIFERATIVA/
FIBROPLASTIA
l- 3 A 14 DIAS
l- REEPITELIZAÇÃO
l- MIGRAÇÃO DE
FIBROBLASTOS
l- FORMAÇÃO DO
TECIDO DE
GRANULAÇÃO
l- ANGIOGÊNESE
l- SÍNTESE PROTEÍCA
l- CONTRAÇÃO DA
FERIDA
REEPITELIZAÇÃO
l- DEPENDE DO TAMANHO DA FERIDA
(SIMPLES 24-48 HORAS).
l- COORDENADO POR CITOCINAS; FATOR DE
CRESCIMENTO DE QUERATINÓCITOS.
l- DESENVOLVIMENTO DE FILAMENTOS DE
ACTINA.
l- MELHOR RESULTADO QUANDO PRESERVADA
A MEMBRANA BASAL.
l- COLÁGENO TIPO I E V.
MIGRAÇÃO DE
FIBROBLASTOS
l- PRODUÇÃO DE
FIBRAS PROTEÍCAS
(COLÁGENO E
ELASTINA).
l- 3 DIA PÓS-LESÃO.
PICO 7 DIA.
l- PRECISAM SER
ATIVADOS,
FIBRONECTINA.
l- CÉLULAS
CIRCUNVISINHAS
FORMAÇÃO DE TECIDO DE
GRANULAÇÃO
l- 4 DIAS APÓS A LESÃO.
l-COMBINAÇÃO (FIBROBLASTOS, CEL.
INFLAMATÓRIAS, NOVOS CAPILARES, ÁCIDO
HIALURÔNICO).
l- MACRÓFAGOS= ANGIOGÊNESE.
l- FIBROBLASTOS SINTETIZAM MATRIZ
EXTRACELULAR.
l- VASCULARIZADO.
ANGIOGÊNESE
l- FORMAÇÃO DE NOVOS VASOS.
l- DOIS DIAS.
l- LACTATO, BAIXO PH, HIPÓXIA (CONSUMO).
SÍNTESE PROTÉICA /
CONTRAÇÃO
l- 4 A 5 DIAS.
l- FORMAÇÃO DE COLÁGENO TIPO I.
l- HIDROXIPROLINA (VITAMINA C).
l- AÇÃO DE MIOFIBROBLASTOS NA
CONTRAÇÃO.
l- EM ALGUNS CASOS NÃO É BENÉFICO A
CPNTRAÇÃO.
FASE DE REMODELAGEM
l- DURA DE 21 DIAS A UM ANO.
l- CICATRIZ COM FIBRAS DESORGANIZADAS
QUE AOS POUCO VAI SE ORGANIZANDO.
l- QUELÓIDE: FORMAÇÃO EXCESSIVA DE
T.CONJUNTIVO DE CAUSA DESCONHECIDA.
PRIMEIRA INTENÇÃO
SEGUNDA INTENÇÃO
CICATRIZAÇÃO TERCIÁRIA
l- PARCIALMENTE ABERTA P/ CONTROLE
INFECCIOSO
FATORES QUE INTERFEREM
l- NUTRIÇÃO
l- HIPÓXIA
l- DIABETES
l- INFECÇÃO
l- CORTICÓIDES E OUTRAS DROGAS
OUTROS TECIDOS
l- TGI (ÚLCERAS, FÍSTULAS, BACTÉRIAS)
l- FETAL (RÁPIDO METABOLISMO)
l- IDOSOS (METABOLISMO LENTO)
“E É SE ARRISCANDO A VIDA QUE SE GANHA
A LIBERDADE.”
- HEGEL
REFERÊNCIAS
l BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia geral. 4.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
l MARQUES, Ruy Garcia. Técnica operatória e cirurgia
experimental. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

Cicatrização

  • 1.
    CICATRIZAÇÃO “É O PROCESSOPELO QUAL O TECIDO LESADO É SUBSTITUÍDO POR TECIDO CONJUNTIVO VASCULARIZADO.” (BRASILEIRO FILHO, 2009)
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
    INFLAMAÇÃO l l - VASOCONSTRIÇÃO l- AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA l- DEPOSIÇÃO DE FIBRINA/ CASACATA DE COAGULAÇÃO l- MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS l- ATIVAÇÃO CELULAR l 0-5 DIAS
  • 7.
    VASOSCONSTRIÇÃO l - IMEDIATA(15MIN) l - LIBERAÇÃO DE EPINEFRINA E NOREPINEFRINA l - CÉLULAS LESADAS SECRETAM PROTROMBINAS COMO TROMBOXANO
  • 8.
    AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA l- TECIDOSLESADOS LIBERAM SUBSTÃNCIAS l- PLAQUETAS- SUBENDOTÉLIO VASCULAR l- PLAQUETA- PLAQUETA l- CÉLULAS ENDOTELIAIS LIBERAM
  • 9.
  • 10.
    MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS l- 6H l - LEUCOTRIENOS E PROSTAGLANDINAS(VASODILATAÇÃO) l - QUIMIOTAXIA; IL-1, TNF-a, LEUCOTRIENO. l - MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
  • 11.
    ATIVAÇÃO CELULAR l- TODASAS CÉLULAS REQUEREM ATIVAÇÃO. l- IL-2, IFNy. l- PREDOMINAM NEUTRÓFILOS*, MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS. l- EOSINÓFILOS E BASÓFILOS (INESPECÍFICO). l- NEUTRÓFICOS E MACRÓFAGOS FAGOCITAM BACTÉRIAS E CORPOS ESTRANHOS. OS PRIMEIROS SOFREM APOPTOSE E SÃO FAGOCITADOS PELOS SEGUNDOS. ESTES E OS LINFÓCITOS PERMANECEM POR 7 DIAS E VÃO DIMINUINDO*. l
  • 13.
    FASE PROLIFERATIVA/ FIBROPLASTIA l- 3A 14 DIAS l- REEPITELIZAÇÃO l- MIGRAÇÃO DE FIBROBLASTOS l- FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO l- ANGIOGÊNESE l- SÍNTESE PROTEÍCA l- CONTRAÇÃO DA FERIDA
  • 14.
    REEPITELIZAÇÃO l- DEPENDE DOTAMANHO DA FERIDA (SIMPLES 24-48 HORAS). l- COORDENADO POR CITOCINAS; FATOR DE CRESCIMENTO DE QUERATINÓCITOS. l- DESENVOLVIMENTO DE FILAMENTOS DE ACTINA. l- MELHOR RESULTADO QUANDO PRESERVADA A MEMBRANA BASAL. l- COLÁGENO TIPO I E V.
  • 15.
    MIGRAÇÃO DE FIBROBLASTOS l- PRODUÇÃODE FIBRAS PROTEÍCAS (COLÁGENO E ELASTINA). l- 3 DIA PÓS-LESÃO. PICO 7 DIA. l- PRECISAM SER ATIVADOS, FIBRONECTINA. l- CÉLULAS CIRCUNVISINHAS
  • 16.
    FORMAÇÃO DE TECIDODE GRANULAÇÃO l- 4 DIAS APÓS A LESÃO. l-COMBINAÇÃO (FIBROBLASTOS, CEL. INFLAMATÓRIAS, NOVOS CAPILARES, ÁCIDO HIALURÔNICO). l- MACRÓFAGOS= ANGIOGÊNESE. l- FIBROBLASTOS SINTETIZAM MATRIZ EXTRACELULAR. l- VASCULARIZADO.
  • 17.
    ANGIOGÊNESE l- FORMAÇÃO DENOVOS VASOS. l- DOIS DIAS. l- LACTATO, BAIXO PH, HIPÓXIA (CONSUMO).
  • 18.
    SÍNTESE PROTÉICA / CONTRAÇÃO l-4 A 5 DIAS. l- FORMAÇÃO DE COLÁGENO TIPO I. l- HIDROXIPROLINA (VITAMINA C). l- AÇÃO DE MIOFIBROBLASTOS NA CONTRAÇÃO. l- EM ALGUNS CASOS NÃO É BENÉFICO A CPNTRAÇÃO.
  • 19.
    FASE DE REMODELAGEM l-DURA DE 21 DIAS A UM ANO. l- CICATRIZ COM FIBRAS DESORGANIZADAS QUE AOS POUCO VAI SE ORGANIZANDO. l- QUELÓIDE: FORMAÇÃO EXCESSIVA DE T.CONJUNTIVO DE CAUSA DESCONHECIDA.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
    CICATRIZAÇÃO TERCIÁRIA l- PARCIALMENTEABERTA P/ CONTROLE INFECCIOSO
  • 23.
    FATORES QUE INTERFEREM l-NUTRIÇÃO l- HIPÓXIA l- DIABETES l- INFECÇÃO l- CORTICÓIDES E OUTRAS DROGAS
  • 24.
    OUTROS TECIDOS l- TGI(ÚLCERAS, FÍSTULAS, BACTÉRIAS) l- FETAL (RÁPIDO METABOLISMO) l- IDOSOS (METABOLISMO LENTO)
  • 25.
    “E É SEARRISCANDO A VIDA QUE SE GANHA A LIBERDADE.” - HEGEL
  • 27.
    REFERÊNCIAS l BRASILEIRO FILHO,Geraldo. Bogliolo patologia geral. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. l MARQUES, Ruy Garcia. Técnica operatória e cirurgia experimental. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.