O documento descreve a doença renal crônica (DRC), definindo-a como uma perda progressiva e insidiosa da função renal. Apresenta suas principais causas, como diabetes e hipertensão, e aborda os mecanismos fisiopatológicos de progressão da doença e as adaptações renais que ocorrem. Também descreve os principais sintomas e complicações da DRC, além de apresentar a classificação e as opções de tratamento disponíveis.

1. DOENÇA RENAL CRÔNICA
PROF. Mestre RUBIA RETTORI
NEFROLOGIA CLÍNICA –Abordagem abrangente 2016
Richard J Johnson
KDIGO-2012
UNILUS
2019

3. DOENÇA RENAL CRÔNICA(DRC)
Perda da Função Renal
progressiva
insidiosa
inexorável

4. DRC- DEFINIÇÃO
• Conceituava-se a DRC como uma síndrome
complexa consequente à perda, geralmente
lenta e progressiva da função renal (glomerular,
tubular e endócrina).
• Na fase mais avançada chamada de DRC
terminal os rins não conseguem manter a
normalidade do meio interno do paciente.
• Atualmente a definição de DRC é como:
• Lesão renal por mais que 3 meses, ou
• TFG abaixo de 60ml / mim / 1.73m2
• PERSISTENTE POR 3 MESES.

5. Rim normal
Rim da paciente

6. 6
NÉFRON (UNIDADE EXCRETORA)
RimRim
Supra-renalSupra-renal
Glomérulo
UreterUreter
CavaCava
AortaAorta
A. Henle
T. Coletor
BexigaBexiga
Néfron
MedulaMedula
T. Proximal
T. Distal
2 milhões de néfrons

9. PREVALÊNCIA DA DRC

13. CLASSIFICAÇÃO DA DRC
• Em trabalhos clínicos=clearance de inulina como medida da
FG.
• Na prática, usa-se o clearance de Creatinina
(Ccr) como medida da FG e estadiamento da DRC.
• Ccr = Creat u x Volume de diurese
Creat p 1440
• O Ccr pode ser estimado por fórmulas ,tal como de
Cockcroft e Gault:
Ccr = ( 140 - idade) x peso
Creat p x72
• A relação entre creatinina e Ccr é uma curva hiperbólica.

14. SBNSBN
EstágioEstágio FG (ml/min)FG (ml/min) Grau de IRGrau de IR
00 > 90> 90 Risco p/ DRCRisco p/ DRC
11 > 90> 90 Lesão renalLesão renal
com FR normalcom FR normal
22 60 - 8960 - 89 DRC leve ouDRC leve ou
funcionalfuncional
33 30 - 5930 - 59 DRC moderadaDRC moderada
ou laboratorialou laboratorial
44 15 - 2915 - 29 DRC grave ouDRC grave ou
clínicaclínica
55 < 15< 15 IRC terminalIRC terminal
ou dialíticaou dialítica

15. 5
4
3
2
1
FG
(mL/min/1,73 m2
)
<15
15-29
30-59
60-90
>90
FALÊNCIA RENAL
± ALBUMINÚRIA
DOENÇA RENAL CRÔNICA
AJKD, 39 (2), Suppl 1, 2002

20. PRINCIPAIS CAUSAS DE IRC
• DOENÇAS
SISTÊMICAS:
• Diabetes mellitus.
• H. arterial .
• Doenças auto- imunes
( LES, Vasculites).
• Amiloidose.
• DOENÇAS
HEREDITÁRIAS:
• Rins policísticos.
• Síndrome de Alport.
• Cistinose.

21. PRINCIPAIS CAUSAS DE IRC
• DOENÇAS
CONGÊNITAS:
• Agenesia renal.
• Hipoplasia renal
bilateral.
• Válvula de uretra
posterior.
• DOENÇAS RENAIS
PRIMÁRIAS:
• GN crônicas.
• Pielonefrites e
nefropatias túbulo-
intersticiais.
• Doenças obstrutivas
crônicas (calculose,
bexiga neurogênica)

24. PREVALÊNCIA DA DRC DIALÍTICA
NO BRASIL
• Research Article
• A Web-Based Platform to Collect Data from ESRD
Patients Undergoing Dialysis: Methods and Preliminary
Results from the Brazilian Dialysis Registry
• International Journal of Nephrology
• Volume 2018, Article ID 9894754, 8 pages
https://doi.org/10.1155/2018/9894754
• 24930 pacientes – 73 unidades de dialise nefropatia
hipertensiva primeira causa e diabética a segunda causa.

27. 28
Glomérulo NormalGlomérulo Normal
Nefrosclerose HipertensivaNefrosclerose Hipertensiva
Quadros Histológicos
Causas Progressivas de Lesão Renal

28. 29
FIBROSE RENAL

29. FISIOPATOLOGIA E MECANISMO
DE PROGRESSÃO DA DRC

30. PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL:
• Teoria do Néfron Intacto de Bricker:
• IRA ( nefrectomia Bilateral) x IRC ( cobaias e humanos
sobrevivem com 10% FR).
• Teoria do néfron intacto

31. PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL:
• Durante a evolução da doença renal, um número
progressivamente menor de nefróns segue
funcionando adequadamente.
• Segundo a teoria mais consistente os glomérulos
dos néfrons ainda funcionantes sofreriam um
processo de hipertrofia devido a hiperperfusão
glomerular devido a:
• Redução do leito capilar glomerular total,
• Vasodilatação das arteríolas Aferentes.

33. PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL:
• Mecanismo do TRADE-OFF ( “toma-lá dá cá”,
“negociação”):
• Para manter o balanço do Na , Ca, K na IRC o organismo
paga um preço.

34. BALANÇO GLOMÉRULO- TUBULAR
PUF= Pcg - Po - PT

36. ADAPTAÇÃO RENAL- SÓDIO:
• Ocorre ↑ FGN com ↑ da
reabsorção de Na no TP porém
redução da reabsorção no TC.
• Retenção do Na leva ↑ do VEC e
HA causando natriurese
pressórica por menor reabsorção
no TP e AH devido aumento da
PH do capilar peritubular e ação
de PG.
• A H A é o preço a pagar pela
manutenção do balanço do Na.

37. TRADE-OFF SODIO
• Redução de néfrons
• Diminuição da excreção de sódio pelos rins
• Aumento do PA
• Aumento da natriurese com normalização do
sódio sérico
• Manutenção da excreção urinária de sódio porém
com as custas de HÁ
• nova redução de nefróns
• manutenção do circulo vicioso

38. ADAPTAÇÃO RENAL: BALANÇO DA ÁGUA
• Devido ao ↑ FGN o fluxo
intratubular é muito ↑ impedindo o
gradiente osmótico córtico-medular.
• Além disso o desarranjo estrutural
medular leva a dificuldade de
concentração urinária tão precoce na
IRC ( nictúria).
• O excesso de água é eliminado pela
redução da resposta do TC ao ADH.

39. ADAPTAÇÃO RENAL:
BALANÇO DO K:
• Maior excreção devido a maior
FG por néfron.
• Secreção de K aumentada
devido a um aumento na Na-K
ATPase das céls principais do
TC.
• Nível de aldosterona é normal.
• Com isso a hipercalemia só
ocorre em fases finais da IRC.

43. ADAPTAÇÃO RENAL:
BALANÇO DO CA E P:
• O balanço do Ca e P se mantém até o Ccr =
25ml/mim.
• A ↓de néfrons provoca retenção de P que
acarreta ↓ do Ca e ↓ atividade da 1αhidroxilase
levando a ↓ síntese de vitamina D3 ativa.
• ↓ vitamina D3 ativa leva a aumento da
produção do do PTH. Além disso a retenção de
P ↓ a resposta calcêmica do PTH.
• O hiperparatiroidismo é o preço
que o organismo paga pela
manutenção da homeostase

44. HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDÁRIO

45. HIPERPARATIROIDISMO
TERCIÁRIO
•PTH >1000
•AUSÊNCIA DE
RESPOSTA À
VIT. D
•PROGRESSIVO

47. ADAPTAÇÃO RENAL É RELATIVA:
• Apesar deste estado de
equilíbrio, pacientes com
IRC não suportam
sobrecargas agudas de água,
Na e K como os indivíduos
normais, apresentado
edema, H A e até EAP
em situações de excesso de
água e sal.

48. TOXINAS URÊMICAS:
• Uréia
Ureia >300 leva a cefaléia,sangramentos mas sem alt de SNC
• Guanidinas.
derivado do AA arginina.
Leva a gastrite ,polineurite, diminui ATPase cerebral e contratilidade miocárdica.
• Moléculas Médias
MM 300 a 1500 Daltons ? DP>HD
• PTH
importante toxina, aumenta Ca o qual inibe oxidação de mitocôndrias, e geração de
ATP (afeta cérebro, pâncreas, miocárdio e plaquetas).
• Fosfatos
• Beta2 Microglobulinas
• Outros: Homocisteína, Citocinas.

49. QUADRO CLÍNCO DA DRC

50. CJC, 59anos, faz acompanhamento médico há 3 anos, queixa-se de dores
nas pernas e nictúria. É hipertensa há 20 anos. Uréia 125mg% creat=6mg%

51. • Pele amarelo –palha
(retenção de urocromos)
• Pigmentação marrom
difusa da pele por acúmulo
de pigmentos
lipossolúveis.
• Unhas “meio a meio”
• Pele muito seca
• Prurido
• Erupções bolhosas
• Cicatrizes hipercrômicas
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEASMANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS

52. • Dificuldade de
concentração
• Redução da
memória
• Letargia
• Confusão mental
• Asterixs
• Convulsão
• Coma
SÍNDROME URÊMICA- SNCSÍNDROME URÊMICA- SNC

53. • Polineuropatia urêmica
caracterizada por
hipoestesia, parestesia,
redução do reflexo patelar
• Fraqueza muscular
• Soluços
• MM ?
• Melhora com diálise e TX
SINDROME URÊMICA-SINDROME URÊMICA-
SN PeriféricoSN Periférico

54. SÍNDROME URÊMICA :
• Hematológico:
• Anemia = EPO
• Sangramentos = disfunção plaquetária + alteração
estrutural do fator VIII
• Alteração da quimiotaxia de neutrófilos.
• Redução da função linfocitária.

55. SÍNDROME URÊMICA :
• TGI :
• Hálito urêmico uréia na saliva
• Anorexia ↑ leptina
• Estomatite, úlceras superficiais GI ↑ Uréia
• Náuseas, vômitos matinais ou pós prandias.
• > Incidência de úlcera Péptica → PTH-↑secreção ácida,
↑ gastrina (< inativação renal da gastrina).
• Diarréia
• Hemorragia digestiva.

56. SÍNDROME URÊMICA :
• ACV e Pulmonar:
• Hipertensão arterial
• ICC.
• Edema. HIPERVOLEMIA
• EAP.
• Pericardite. SEROSITE
• Derrame pleural.
• Aterosclerose acelerada DM, fumo, dislipidemia, HVE,
HA. Alta mortalidade CV

57. EDEMA

58. ENDOCRINOLÓGICAS
• Alterações vit. D e PTH
• ↑ vida média Insulina
• Tireóide:
• Hormônios T3 ↓,T4livre e TSH=nl ,função
OK
• Hormônios sexuais:
• H: ginecomastia; impotência, Testosterona
baixa,FSH e LH altos e prolactina altos em
ambos sexos
• M: infertilidade, ciclos anovulatórios,
amenorréia, progesterona baixa.
• Repercussões psicológicas...

59. SÍNDROME URÊMICA :
• Metabólicos:
• Perda de peso.
• Osteodistrofia renal.
• Acidose metabólica (com anion Gap
aumentado, AG= Na – (HCO3 + Cl)).
• Hipercalemia.
• Hiperuricemia.

60. Encefalopatia urêmicaEncefalopatia urêmica
Efeitos medicamentosEfeitos medicamentos
HiperparatireoidismoHiperparatireoidismo
NáuseasNáuseas
VômitosVômitos
DiarréiaDiarréia↓ TestosteronaTestosterona
AmenorréiaAmenorréia
InfertilidadeInfertilidade
Desordens neuromusc.Desordens neuromusc.
Polineurite urêmicaPolineurite urêmica
DesmineralizaçãoDesmineralização
ósseaóssea ↓↓ massamassa
muscular Deficiênciamuscular Deficiência
vitaminasvitaminas
Hipertensão arterialHipertensão arterial
AteroscleroseAterosclerose
PericarditePericardite
EndocarditeEndocardite
AnemiaAnemia
DisfunçãoDisfunção
dede
plaquetas eplaquetas e
leucócitosleucócitos
ChanceChance
aumentada deaumentada de
infecçãoinfecção

61. INVESTIGAÇÃO DO PACIENTE COM
IRC
• História ( DM , H A, gota, cálculos, ITU, uso de
AINH).
• Exame físico (FO)
• Urina I
• Proteinúria de 24hs, Clearance de creat
• Hemograma, Na, K, Ca, P, FAL
• US, TC
• Biópsia renal

62. TRATAMENTO :
• CONSERVADOR clínico
• SUBSTITUTIVO (TRS) hemodiálise
CAPD /DPA
• CURATIVO transplante renal com doador
vivo ou cadáver

63. 65
Estágio DRCEstágio DRC e-Cl Creatininae-Cl Creatinina
(Com Lesão Renal(Com Lesão Renal (mL/min)(mL/min)
Presente)Presente)
II ≥90≥90 Tratamento ConservadorTratamento Conservador
IIII 60-8960-89 IdemIdem
IIIIII 30-5930-59 IdemIdem
IVIV 15-2915-29 IdemIdem
VV <15<15 Diálise ou TransplanteDiálise ou Transplante
NKF
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA RENAL
CRÔNICA (DRC)

64. RFG
(mL/min/1,73 m2
) Estágio
120
90
60
30
15
0
14
29
59
89
1
2
3
4
5
Implementar as medidas
para retardar a progressão
DRC e tratar comorbidades
Avaliar e tratar as
complicações
Preparar para
TSR
TSR
Identificação dos grupos de risco. Rastrear a DRC.
Iniciar a Prevenção Primária
MANUSEIO DA DRCMANUSEIO DA DRC

65. Diagnóstico DRC
Retardar
Progressão
Prevenir
Complicações
Modificar
Comorbidades
Preparo para
TRS
IECA Desnutrição Cardiopatia Educação
AnemiaControle HA Vasculopatia Escolha TRS
Controle
glicemia
Osteodistrofia Neuropatia Acesso
Redução
proteinúria
Alt. Eletrólitos Dislipidemia Tx “direto”
Redução
protéica?
Acidose Retinopatia Início da TRS

66. TRATAMENTO:
• CONSERVADOR :
• Tratamento clínico da H.A. , anemia , doença
óssea, acidose , hipercalemia, redução de
eventos cardiovasculares, reposição vitamínica,
vacinação para hepatite B, programação de FAV,
treinamento para CAPD. .
• Tratamento dietético: estudos conflitantes
sobre aumentar a sobrevida renal, reduz nível
de uréia e portanto, sintomas urêmicos.

67. TRATAMENTO CONSERVADOR
• Tratamento anti-hipertensivo:
• Dieta com 2 gr de sal.
• Diurético= tíazidico ( creat=2.5),
• furosemida (40 a 160mg/dia),
• não usar espirolactona.
• IECA e BRA
• Simpaticolílticos (central ou betabloqueadores)
• Antagonistas de canais de cálcio não diidroperidínico.

68. DIRETRIZES BRASILEIRAS SOBRE
TRATAMENTO DA H A NA DRC
• O tratamento anti-hipertensivo na IRC tem como objetivos:
⇒Reduzir a PA
⇒Reduzir o risco cardiovascular. Recomendação B
⇒Reduzir o ritmo de progressão da doença renal em pacientes com H
A( Recomendação A) e sem H A ( Recomendação A e C).
⇒Combinações fixas podem ser usadas para manutenção ou início do
tratamento se PAS> 20mmHg da meta. Recomendação B e C

69. DIRETRIZES SOBRE H A NA DRC
• Quanto ao uso de IECA e BRA na DRC recomenda-se:
• IECA e BRA devem ser usadas em doses moderadas a
elevadas como nos estudos controlados (Grau de recomendação
A).
• IECA e BRA podem ser usados como alternativa um do
outro (Grau de recomendação B).
• Pacientes tratados com IECA ou BRA devem monitorados
para hipotensão, queda da FG e hiperpotassemia((Grau de
recomendação A).
• Na maioria dos pacientes, IECA ou BRA podem ser
mantidos se a queda da FG, em 4 meses, for < 30% do basal
e o K sérico até < 5.5mEq/L. (Grau de recomendação B).

70. TRATAMENTO CONSERVADOR
• Tratamento da Hipercalemia: dieta hipocalêmica, diuréticos, resinas
quelantes (poliestirenossulfonato de cálcio 10 a 15 gr 2 a 3 vezes ao dia).

71. • Eritropoietina:
• Estímula produção e maturação das
hemácias na MO.
• Redução = anemia
• Anemia inicia com Creat = 2
• Também há deficiência de ferro.
• Contribuição SIGNIFICATIVA p/
sintomas dos pacientes (astenia,
desânimo, dispnéia).
• Tratamento: Eritropoietina
Recombinante Humana (EPO).
OBJETIVO MANTER HB entre 10 e
11g ou 30 e 33% de Ht
TRATAMENTOTRATAMENTO
CONSERVADORCONSERVADOR
ANEMIAANEMIA

72. TRATAMENTO CONSERVADOR
• Tratamento da osteodistrofia renal:
• Calcitriol ou alfacalcidol ; não é usado rotineiramente,
podendo causar hipercalcemia.
• Indicado na forma de pulsoterapia( de acordo com
nível de PTH ) quando ocorre hiperpararioidismo
secundário.

73. INDICAÇÃO PARA INÍCIO TRATAMENTO
SUBSTITUTIVO
•Clearance de creatinina:
• < 15ml/mim/1.73m2
.
•Síndrome urêmica.
• Desnutrição.

74. EMERGÊNCIA DIALÍTICA :
• Hipercalemia (em geral acima de 7 com alterações no
ECG).
• Acidose metabólica descompensada com respiração de
Kusmall.
• Hipervolemia grave ( EAP, Hipertensão arterial
refratária a tratamento, ICC descompensada ).
• Síndrome urêmica.

75. OBRIGADA