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Gênero Streptococcus
Departamento de Microbiologia e Imunologia
Instituto de Biociências - UNESP
Distrito de Rubião Júnior s/n
Botucatu/ SP /Brasil
ary@ibb.unesp.br
Prof. Adjunto Ary Fernandes Júnior
CLASSIFICAÇÃO
Família Streptococcaceae
Gênero Streptococcus
111 espécies e 22 subespécies
http://www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html
Importância: Animais de sangue quente albergam uma microbiota de
estreptococos nas mucosas dos tratos respiratório superior, genital inferior
e quase em todo o trato digestório (Enterococos)
Família Streptococcaceae
GRUPO I
Facultativos
Streptococcus
Enterococcus
Aerococcus, Lactococcus
Leuconostoc, Pediococcus
Gemella, Alloiococcus
Vagococcus,
Tetragenococcus
Globicatella, Helcococcus
GRUPO II
Anaeróbios Estritos
Peptococcus
Peptostreptococcus
Ruminococcus
Coprococcus
Sarcina
Streptococcus Enterococcus Lactococcus
Diferentes espécies
(piogênicas),
estreptococos do grupo
D não enterococos,
estreptococos viridans,
pneumococo
(25 - 37oC)
Antigos
enterococos do
grupo D
(10 - 40oC)
Estrepto do Grupo
N (estreptococos
do ácido lático)
(To ótima 30oC)
Hibridização DNA-RNAr e
Sequenciamento de RNAr 16S
L. lactis, L. cremoris,
L. thermophilus,
L. raffinolactis
E. faecalis
E. faecium
1933 - Rebecca Lancefield
Características antigênicas: Carboidrato C
Grupos sorológicos de Lancefield
A B C D F G  Área médica
H K L M N O P Q R S T U V
(1895-1981)
Obs - S. pneumoniae e estreptococcus
viridans - Não Agrupáveis
CLASSIFICAÇÃO
Brow (1919): Introduziu os termos Alfa, Beta e Gama hemólise
Shotmuller et al. (1903): Ágar Sangue
Grupo (hemólise) Polissacarídeo grupo-
específico
Espécie
A (β-hemólise) ramnose-N-
acetilglicosamina
S. pyogenes
B (β-hemólise) ramnose-glicosamina e
galactose
S. agalactiae
C (β-hemólise) ramnose-N-
acetilgalactosamina
S. equi, S. equisimilis,
S. zooepidemicus,
S. dysgalactiae
D (α- hemólise, NH) ácido teicóico glicerol com
D-alanina e glicose
S. bovis
F (β (α)-hemólise, NH) glicopiranosil-N-
acetilgalactosamina
S. milleri
- Viridans (α-hemólise,
NH)
Não possui polissacarídeo
grupo-específico
S. mutans, S. sanguis,
S. salivarius, S. mitis
- (α-hemólise) Não possui polissacarídeo
grupo-específico
S. pneumoniae
Classificação de Lancefield e principais espécies de importância na
área médica humana e veterinária
Grupos de espécies de Streptococcus de acordo com sequência do rRNA 16 S
(Koneman, 2001)
Nobbs, et al. ( 2009) (Microbiology and Molecular Biology Reviews, vol. 73, n.03, 407-450, 2009)
= Grupo S. milleri
Aspectos de estudos dos Streptococcus
 Estrutura Antigênica = Fatores de virulência: Antígenos de
Superfície (Parede, Cápsula), Enzimas e Toxinas (Exotoxinas)
(fatores de difusão da bactéria)
 Doenças: Cocos piogênicos Supurativas
( Auto-imumes em Humanos  Febre Reumática e
Glomerulonefrite)
 Diagnóstico: Material Clínico: Depende da Doença;
Isolamento: Meios Ricos (Agar Sangue)
Identificação: Testes Bioquímicos (e Sorologia)
 Sensibilidade (Antimicrobianos e condições ambientais):
-β-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas), estreptomicina, cloranfenicol, SUT.
Alguns resistentes a amignoglicosídeos, fluoroquinolonas e tetraciclinas.
-Podem sobreviver no pús dessecado por semanas. Sensível a temperaturas
entre 55 e 60ºC/30 min. (Pasteurização do leite é importante)
Principais doenças causadas por bactérias
Cocos Gram
positivos
Teste da
catalase
Teste da
coagulase
Positivo
Negativo
Positivo
Espécies de
Staphylococcus
Espécies de
Streptococcus
Espécies de
Staphylococcus
coagulase
negativo (SCN)
Staphylococcus
aureus
Crescimento em
Agar Sangue
β - Hemólise α - Hemólise
Crescimento na presença de
Bacitracina
Crescimento na presença
da optoquina
Não
Sensível
Não
Sensível
Sim
Resistente
Sim
Resistente
Negativo
S. pyogenes (estreptococos
do grupo A)
Outro Streptococcus
β - Hemolítico
Streptococcus
α - Hemolítico
S. pneumoniae
Fluxograma para identificação dos cocos Gram positivos
CARACTERÍSTICAS GERAIS
CARACTERÍSTICAS GERAIS
 Cocos Gram positivos (0,5 – 2,0 m), aos pares,
cadeias curtas (espécimes clínicos) ou longas (cultivos
líquidos)
Ary Fernandes Júnior
CARACTERÍSTICAS GERAIS
 Não esporulados
 Imóveis
 Cápsula (Ácido Hialurônico ou Polissacarídica)
Septo
Parede
bacteriana
Cápsula de ácido
hialurônico
 Hemólise variável
(aspecto muito importante para taxonomia)
 Nutricionalmente exigentes
(Meio de cultura ideal Agar Sangue)
 Colônias pequenas (puntiformes) (±1,0mm)
 Facultativos (Alguns Anaeróbios; Capnófilos)
Gênero Streptococcus
 Homo-fermentativos  Ácido lático
(cuidado no cultivo)
-hemólise (completa)
Padrões de Hemólise
- hemólise (parcial)
Padrões de Hemólise
- hemólise (não hemolítico)
Padrões de Hemólise
Isolamento e Identificação•Cultura:
Colônias (hemólise)
Material Clínico
Catalase negativa
Ágar sangue Gram: CGP
Identificação
Diagnóstico Laboratorial
Streptococcus pyogenes
Grupo A de Lancefield
β-hemolítico
N-acetilglicosamina e ramnose
Aspectos Gerais
 Considerado um dos patógenos mais frequente em humanos
 Presença entre 10 e 20% da população
(Homem é o reservatório natural desta espécie)
 Apresenta quantidade significativa de enzimas e
toxinas  Fatores de disseminação da bactéria
 Expressão dos genes de virulência depende da
localização da bactéria no hospedeiro
(superficial ou profunda)
Aspectos Gerais
 Pode acometer qualquer faixa etária, porém mais
comum em crianças (5 e 15 anos)
(Faringite estreptocócica e Piodermites)
 Cocos Gram positivos de 1 a 2 m de diâmetro - cadeias
 Colônias brancas com -hemólise
 Cápsula de ácido hialurônico
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Septo Parede bacteriana
Cápsula de ácido
hialurônico
FATORES DE VIRULÊNCIA
Carboidrato Grupo
específico (Ramnose-
N-acetilglicosamina)
 Proteína M (120 tipos de gene emm: 100 sorotipos)
M-like (20 genes)
(Streptococcus pyogenes e S. equi)
FATORES DE VIRULÊNCIA
 Fator antifagocítico
 Impede opsonização
pelo complemento
 Aderência
FATORES DE VIRULÊNCIA
Receptor na célula
da mucosa do
hospedeiro
(Fibronectina)
Proteina M + LTA = Fibrila
(Proteina M)
Membrana da célula
do hospedeiro
Parede Celular
Membrana plasmática
do Streptococcus
Modificado de Ofek et al (1982)
Acido lipoteicóico (LTA)
FATORES DE VIRULÊNCIA
Estreptolisina S
 Não imunogênica
 Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
Estreptolisina O
 Diagnóstico de Febre reumática
 Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
FATORES DE VIRULÊNCIA
 Estreptoquinase (= Fibrinolisina)
Plasminogênio Plasmina
Fibrina
Dissolve
FATORES DE VIRULÊNCIA
DNAase (A a D)
 Anticorpos DNAase
 C5a peptidase
 Inativa C5a  fator quimiotático para neutrófilos e fagócitos
 Hialuronidase
FATORES DE VIRULÊNCIA
TOXINAS (originalmente chamada de toxina eritrogênica)
Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas – Spe
(cepas lisogenizadas)
FATORES DE VIRULÊNCIA
 SpeA
 SpeB
 SpeC
 SpeF
 etc
SUPERANTÍGENOS
 Escarlatina
 Fasciíte necrosante
 Síndrome do choque tóxico
estreptocócico
Antígenos : 0,01 a 0,1 % células T
Superantígenos: 5 a 20% células T
SUPERANTÍGENOS
Produção
excessiva de
citocinas
PATOGENICIDADE
Faringoamigdalites
Escolares (5 a 15 anos)
Mais comum no inverno (locais fechados)
Evolução da doença  Sinusite, Otite,
Meningite, Septicemia, Pneumonia.
Dor de garganta, Febre,
Aumento dos linfonôdos cervicais,
Exsudato purulento, Astenia,
Cefaléia
Escarlatina
 Faringoamigdalite  Exotoxina pirogênica estreptocócica - Spe
PATOGENICIDADE
Faringite,
acompanhada de
“rash”
eritematoso e língua
em framboesa
PIODERMITES
 Impetigo
- Mais comum no verão
- Crianças de 2 a 5 anos
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
 Erisipela  não bem conhecido mecanismo de transmissão
(vias aéreas superiores)
Sinais Sistêmicos – febre, calafrios, bacteremia
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
 Celulite
Inflamação local e sinais sistêmicos
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
 Fasciíte Necrosante (= Gangrena Estreptocócica)
PATOGENICIDADE
PIODERMITES
 Fasciíte Necrosante (designação “bactéria devoradora de carne”)
PATOGENICIDADE
Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (M1 ou M3)
Infecção de tecidos moles
Toxicidade sistêmica (SpeA ou SpeC)  Superantígenos
Choque e falência de múltiplos orgãos
Bacteremia e Fasciíte necrosante
PIODERMITES
PATOGENICIDADE
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
Doenças auto-imunes
 FEBRE REUMÁTICA linhagens reumatogênicas
Consequência de faringoamigdalites (Sorotipos M1, M3, M5, M6, M18)
Lesões inflamatórias
Coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso
central
Reação cruzada com tropomiosina
cardíaca e sarcolema do músculo
cardíaco
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
Consequências: Lesão
progressiva de válvulas
cardíacas e artrite
progressiva
 FEBRE REUMÁTICA
GLOMERULONEFRITE AGUDA  linhagens nefritogênicas
Faringoamigdalites (M1, M4, M12, M15)
Piodermites (M49, M52, M55, M59-M61)
Excesso de complexos Ag-Ac nas
membranas dos glomérulos renais,
ativa o complemento e gera uma
reação inflamatória.
Inflamação aguda do glomérulo renal, com edema, hipertensão,
hemáturia, oligúria e proteinúria
SEQUELAS PÓS ESTREPTOCÓCICA
DIAGNÓSTICO
 Bacterioscopia: Método de Gram
 Importante - PIODERMITES
 Isolamento: Agar Sangue
DIAGNÓSTICO
 Identificação
Prova de sensibilidade
à bacitracina (0,004 U/disco),
em Streptococcus dos grupos
A, B, C e D de Lancefield.
DIAGNÓSTICO
L-Pirrilidonil-β-naftilamida
PYR – Enzima L-Pirrolidonil-arilamidase
(Mais sensível)
Composto cromogênico
PYR:L- Pirrolidonil arilamidase
LAP: Leucina aminopeptidase
 Identificação Sorológica
DIAGNÓSTICO
 Febre reumática/Glomerulonefrite
 Detecção de Anticorpos Estreptolisina O- ASO
 Detecção de Anticorpos DNAase B  Infecções cutâneas
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Febre reumática
Penicilina Benzatina (mensal)  medida profilática
 Penicilina G
 Eritromicina
Streptococcus agalactiae
Grupo B de Lancefield
Beta hemolítico
ramnose-glicosamina e galactose
Streptococcus agalactiae
“Streptococcus da mastite (1887)
 Principal causador de sepsis, pneumonia e meningite em
recém nascidos
 Indivíduos sadios colonizados (± 40%) (trato intestinal
inferior e geniturinário feminino)
Aspectos Gerais
 Cocos gram positivos (0,6 a 1,2 µm de Ø) - cadeias
 Cápsula de polissacarídeo – Nove tipos sorológicos
(Ia , Ia/c, Ib/c, II, IIc, *III, IV, V, VIII)
* mais frequente em mulheres e mais isolado
 Fator Camp  Camp teste positivo Identificação
Características Gerais
 Cápsula de polissacarídeo: Resíduos de ácido siálico -
inibe ligação C3 – bloqueando ativação do complemento
 β-Hemolisina: Citotóxica para células (epiteliais e
endoteliais inclusive dos pulmões)
 C5a peptidase: Inativa o C5a quimiotático para neutrófilos
e fagócitos
 Neuraminidase, Hialuronidase, Protease, DNAase: (???)
FATORES DE VIRULÊNCIA
PATOGENICIDADE
 Doença neonatal de início
precoce
(até 7 dias após nascimento)
 Adquiridas no útero ou
no momento nascimento
 Pneumonia, Bacteremia,
Meningite
Ia (35 a 40%), II (30%) e V
(15%)
Doença neonatal de início
tardio
(do 7o dia ao 3º mês vida)
 Fonte exógena
 Bacteremia e Meningite
Maioria sorotipo III
PATOGENICIDADE
 Infecções em adultos  Incidência menor
 Maior em gestantes, trato urinário,
endometrite, amnionites, infecções de feridas,
 Homens e mulheres - infecções de pele,
tecidos moles, bacteremias, infecções
urinárias, pneumonia.
PATOGENICIDADE
DIAGNÓSTICO
Bacterioscopia: Método de Gram
 líquor – meningite
 Secreções do trato respiratório inferior
 Exsudatos de feridas
Isolamento : Enriquecimento
Meio Líquido Todd-Hewitt
(gentamicina e ácido nalidíxico)
(Aumenta em até 50% o
isolamento)
DIAGNÓSTICO
Gestantes de alto risco
Rastreamento da colonização em
mulheres entre a 35a e 37a
semana gestacional
Penicilina G ou
cefazolina 4 horas antes
do parto ou cefazolina
mulheres alérgicas
+
 Isolamento - Ágar Sangue
DIAGNÓSTICO
Identificação: CAMP teste = Christie, Atkins e Munch-Petersen
(1944)
DIAGNÓSTICO
S. aureus
(Beta toxina)
S. agalactiae
(N-acetil-esfingosina)
+ Hemólise
sinérgica
Prova do hipurato de sódio pela enzima hipuricase
NIHIDRINA - GLICINA
Identificação:
DIAGNÓSTICO
Identificação:
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
 Penicilina
 Cefalosporina
 Eritromicina
 Cloranfenicol
Infecções Graves: Penicilina + Aminoglicosídeo
Streptococcus pneumoniae
Não agrupável pela classificação de
Lancefield
Alfa Hemolítico
Streptococcus pneumoniae
(Pneumococo)
Primeiros relatos pneumonia – 1881- Diplococcus
pneumoniae, 1974 – S. pneumoniae
Aspectos Gerais
 Notório microrganismo
em âmbito mundial
Atualmente: considerado reemergente (plasticidade
genética e resistência a antimicrobianos)
Gravidade das infecções pneumocócicas: Crianças com
até dois anos e nos adultos em idosos ou no final da meia
idade
Aspectos Gerais
De 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório
superior
 Cocos de 0,5 a 1,2 µm, formato oval agrupado ao pares
Algumas cepas são capnófilas
Características Gerais
doi:10.1038/nrg820
Reação de Quellung
Permite diferenciar os 90 sorotipos distintos do polissacarídeo
capsular de pneumococo  epidemiológica e diagnóstica
(1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F)
Proteína A da
superfície do
pneumococo
CbpA
Proteína A ligadora de
colina
Hialuronidase
Neuraminidase
NanA e NanB
IgA1Protease
FATORES DE VIRULÊNCIA
Pneumolisina
Citotóxica (alvéolos e
endoteliais), inflamação
pulmões, diminui
atividade de neutrófilos,
antifagocitário, inibe
atividade de células
ciliadas.
Cápsula
Autolisina
PATOGENICIDADE
 Pneumonia
Fatores de risco
Idade (extremos),
Inverno (ambientes fechados),
Infecções prévias do trato
respiratório (gripe),
Etilismo,
Tabagismo,
Imunossupressão.
 Sinusite  Otite Média
PATOGENICIDADE
 Meningite
15% dos casos de
meningite em crianças
30 a 50% dos casos de
meningite em adultos
PATOGENICIDADE
DIAGNÓSTICO
 Bacterioscopia: Método de Gram
 Isolamento
DIAGNÓSTICO
 Identificação
*Optoquina
(*Cloridrato de etil hidrocupreina)
Teste da Bile solubilidade
DIAGNÓSTICO
(Desoxicolato de sódio)
DIAGNÓSTICO
 Identificação sorológica
Pesquisa AC na urina
TRATAMENTO
 Penicilina G – se sensível
 Cloranfenicol
 Eritromicina
 Sulfametoxazol-trimetropim
 Tetraciclina
CONTROLE
 Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: Inclui antígenos
de 23 sorotipos de pneumococos
(1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F e 33F)
Não é administrada em crianças menores de 2 anos
 Vacina Pneumocócica Conjugada 7-Valente (VPC-7- Prevenar®) (Sete
sorotipos conjugados com uma mutante da toxina diftérica, a proteína
CRM197) (EUA);
 Vacina Pneumocócica Conjugada 13–valente (VPC-13): VPC 7 + seis outros
antígenos (EUA)
 Vacina Pneumocócica Conjugada 10-valente (Synflorix®): (VPC 7 + 3
sorotipos conjugada com proteína D, de H. influenzae e toxinas tetânicas e
diftéricas) (Europa e outros países)
Streptococcus do grupo
viridans
Não agrupável pela classificação de
Lancefield
Alfa Hemolítico
Enzima Glicosiltransferase (sacarose  Glicanos insolúveis
Adesão superfícies lisas dos dentesPlaca dentária (Cáries)
 Maioria da microbiota do trato respiratório e trato genital;
 Endocardites (S. mitis, S.sanguis, S. salivarius)
(Problemas naturais nas válvulas e/ou devido próteses
valvulares)
Aspectos Gerais
Placa bacteriana
A superfície do dente forma uma película (lipídeos e proteínas, incluindo aglutininas salivares glicoprotéicas). Em seguida é
colonizada primeiramente por bactérias (Streptococcus oralis, S. mitis, S. gordonii e S. sanguis) que expressam adesinas para
aglutininas. Outras bactérias colonizam segundo distribuição espacial e temporal usando receptores e adesinas formando a
placa dentária.
Aglutininas
Adesinas
Estreptococcus viridans
Agentes etiológicos da cárie dental
(S. mutans, S. sanguis, S. salivarius,
S. mitis)
Streptococcus do grupo D
(ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose)
S. bovis Endocardites infecciosas
Alfa hemolítico em agar sangue
Diagrama esquemático para diferenciação de Streptococus alfa hemolíticos
Teste da optoquina
Susceptível
Resistente
Bile esculina
Streptococcus do grupo viridans
Streptococcus do grupo DEnterococcus
S. pneumoniae
PYR: Pirrolidanil arilamidase
Enterococcus
(E. faecalis e E. faecium)
Grupo D de Lancefield
Acido teicóico glicerol com D-alanina e glicose
Alfa Hemolítico ou não
hemolítico
Microbiota: Tratos gastrointestinal e biliar (vagina
e uretra masculina), Boca, (solo, alimentos, água,
animais)
Aspectos Gerais
 E. faecalis = 85 a 90% das doenças por Enterococcus
(menos propenso a resistência)
 E. faecium = 5 a 10% (mais propenso a resistência).
Resistência: Intrínseca (ex: AMINO, CEF, CLI,
OXA, LIN ) e aquisição de resistência por mutação
(proteção ribossomo) ou plasmídios (PBP) e
transposons)
(Patógeno nosocomial da década de 90)
 Cocos Gram positivos
Isolados ou cadeias curtas
 Catalase negativo,
Anaeróbio facultativo,
Imóveis,
Menor exigência nutricional,
 Maior resistência a agentes físicos
Sensibilidade a PEN (AMP) (Comb. PEN
e Aminoglicosideos),
Preocupação com os VER
Aspectos Gerais
Os principais fatores de risco para colonização e infecção hospitalar com enterococos resistentes à vancomicina (VRE) incluem
proximidade física para pacientes que estão infectados ou colonizados com VRE (ou os quartos destes pacientes); um longo
período de internação, internação em longa prazo instalações, unidades cirúrgicas ou unidades de terapia intensiva, a presença
de um cateter urinário, e da administração de múltiplos cursos de antibióticos. Muitos antibióticos aumentam a densidade de
organismos VRE no trato gastrointestinal, o qual, por sua vez, facilita a difusão destes organismos através de contaminação fecal
do ambiente hospitalar, incluindo objetos inanimados e nas mãos dos trabalhadores dos cuidados de saúde e visitantes. Os
enterococos podem sobreviver por longos períodos em superfícies ambientais, incluindo equipamento médico, banheiros, grades
para camas e maçanetas, e são tolerantes ao calor e algumas preparações contendo álcool e cloro, IV, intravenosa.
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10,
266-278 (April 2012)
Na ausência de antibióticos, células epiteliais intestinais de rato e células Paneth produzem o REGIIIγ (lectina
de tipo C), o qual possui uma atividade antimicrobiana contra bactérias gram-positivas (púrpura). A produção
de REGIIIγ é desencadeada pela presença de bactérias Gram-negativas (rosa); seus mAmps (microorganismo-
associados padrões moleculares), tais como o lipopolissacarídeo membrana exterior (no lúmen intestinal) e
flagelina (em tecidos subepiteliais), são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões, como
Toll-like receptor 4 (TLR4) e TLR5, respectivamente. b | administração de antibióticos leva a uma redução nas
bactérias Gram-negativas, que diminui a produção de REGIIIγ por células epiteliais intestinais e células
Paneth. c | enterococos tirar vantagem desta redução na secreção de REGIIIγ a tornar-se os membros
dominantes da flora intestinal. IL-22, interleucina-22. Figura é modificado, com permissão, de Ref. 144 ©
(2010) American Society for Clinical Investigation.
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10, 266-278 (April 2012)
Não hemólise em agar sangue
Bile esculina
Estreptococos não hemolítico6,5% NaCl
Enterococcus Streptococcus do grupo D
Diagrama esquemático para identificação de
estreptococos não hemolíticos
Beta, alfa ou não hemolítico em agar sangue
Bile esculina positiva
6,5% NaCl
Enterococcus Streptococcus do grupo D
Diagrama esquemático para diferenciação de
Streptococus do grupo D e Enterococcus
PYR: Pirrolidanilaril amidase
Prova da bile esculina
Enterococcus S. bovis
Crescimento em 6,5% de
NaCl
Enterococcus S. bovis
Identificação Bioquímica de Estreptococos frequentes

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Aula streptococcus

  • 1. Gênero Streptococcus Departamento de Microbiologia e Imunologia Instituto de Biociências - UNESP Distrito de Rubião Júnior s/n Botucatu/ SP /Brasil ary@ibb.unesp.br Prof. Adjunto Ary Fernandes Júnior
  • 2. CLASSIFICAÇÃO Família Streptococcaceae Gênero Streptococcus 111 espécies e 22 subespécies http://www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html Importância: Animais de sangue quente albergam uma microbiota de estreptococos nas mucosas dos tratos respiratório superior, genital inferior e quase em todo o trato digestório (Enterococos)
  • 3. Família Streptococcaceae GRUPO I Facultativos Streptococcus Enterococcus Aerococcus, Lactococcus Leuconostoc, Pediococcus Gemella, Alloiococcus Vagococcus, Tetragenococcus Globicatella, Helcococcus GRUPO II Anaeróbios Estritos Peptococcus Peptostreptococcus Ruminococcus Coprococcus Sarcina
  • 4. Streptococcus Enterococcus Lactococcus Diferentes espécies (piogênicas), estreptococos do grupo D não enterococos, estreptococos viridans, pneumococo (25 - 37oC) Antigos enterococos do grupo D (10 - 40oC) Estrepto do Grupo N (estreptococos do ácido lático) (To ótima 30oC) Hibridização DNA-RNAr e Sequenciamento de RNAr 16S L. lactis, L. cremoris, L. thermophilus, L. raffinolactis E. faecalis E. faecium
  • 5. 1933 - Rebecca Lancefield Características antigênicas: Carboidrato C Grupos sorológicos de Lancefield A B C D F G  Área médica H K L M N O P Q R S T U V (1895-1981) Obs - S. pneumoniae e estreptococcus viridans - Não Agrupáveis CLASSIFICAÇÃO Brow (1919): Introduziu os termos Alfa, Beta e Gama hemólise Shotmuller et al. (1903): Ágar Sangue
  • 6. Grupo (hemólise) Polissacarídeo grupo- específico Espécie A (β-hemólise) ramnose-N- acetilglicosamina S. pyogenes B (β-hemólise) ramnose-glicosamina e galactose S. agalactiae C (β-hemólise) ramnose-N- acetilgalactosamina S. equi, S. equisimilis, S. zooepidemicus, S. dysgalactiae D (α- hemólise, NH) ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose S. bovis F (β (α)-hemólise, NH) glicopiranosil-N- acetilgalactosamina S. milleri - Viridans (α-hemólise, NH) Não possui polissacarídeo grupo-específico S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis - (α-hemólise) Não possui polissacarídeo grupo-específico S. pneumoniae Classificação de Lancefield e principais espécies de importância na área médica humana e veterinária
  • 7. Grupos de espécies de Streptococcus de acordo com sequência do rRNA 16 S (Koneman, 2001)
  • 8. Nobbs, et al. ( 2009) (Microbiology and Molecular Biology Reviews, vol. 73, n.03, 407-450, 2009) = Grupo S. milleri
  • 9. Aspectos de estudos dos Streptococcus  Estrutura Antigênica = Fatores de virulência: Antígenos de Superfície (Parede, Cápsula), Enzimas e Toxinas (Exotoxinas) (fatores de difusão da bactéria)  Doenças: Cocos piogênicos Supurativas ( Auto-imumes em Humanos  Febre Reumática e Glomerulonefrite)  Diagnóstico: Material Clínico: Depende da Doença; Isolamento: Meios Ricos (Agar Sangue) Identificação: Testes Bioquímicos (e Sorologia)  Sensibilidade (Antimicrobianos e condições ambientais): -β-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas), estreptomicina, cloranfenicol, SUT. Alguns resistentes a amignoglicosídeos, fluoroquinolonas e tetraciclinas. -Podem sobreviver no pús dessecado por semanas. Sensível a temperaturas entre 55 e 60ºC/30 min. (Pasteurização do leite é importante)
  • 11. Cocos Gram positivos Teste da catalase Teste da coagulase Positivo Negativo Positivo Espécies de Staphylococcus Espécies de Streptococcus Espécies de Staphylococcus coagulase negativo (SCN) Staphylococcus aureus Crescimento em Agar Sangue β - Hemólise α - Hemólise Crescimento na presença de Bacitracina Crescimento na presença da optoquina Não Sensível Não Sensível Sim Resistente Sim Resistente Negativo S. pyogenes (estreptococos do grupo A) Outro Streptococcus β - Hemolítico Streptococcus α - Hemolítico S. pneumoniae Fluxograma para identificação dos cocos Gram positivos CARACTERÍSTICAS GERAIS
  • 12. CARACTERÍSTICAS GERAIS  Cocos Gram positivos (0,5 – 2,0 m), aos pares, cadeias curtas (espécimes clínicos) ou longas (cultivos líquidos) Ary Fernandes Júnior
  • 13.
  • 14. CARACTERÍSTICAS GERAIS  Não esporulados  Imóveis  Cápsula (Ácido Hialurônico ou Polissacarídica) Septo Parede bacteriana Cápsula de ácido hialurônico
  • 15.  Hemólise variável (aspecto muito importante para taxonomia)  Nutricionalmente exigentes (Meio de cultura ideal Agar Sangue)  Colônias pequenas (puntiformes) (±1,0mm)  Facultativos (Alguns Anaeróbios; Capnófilos) Gênero Streptococcus  Homo-fermentativos  Ácido lático (cuidado no cultivo)
  • 18. - hemólise (não hemolítico) Padrões de Hemólise
  • 19. Isolamento e Identificação•Cultura: Colônias (hemólise) Material Clínico Catalase negativa Ágar sangue Gram: CGP Identificação Diagnóstico Laboratorial
  • 20. Streptococcus pyogenes Grupo A de Lancefield β-hemolítico N-acetilglicosamina e ramnose
  • 21. Aspectos Gerais  Considerado um dos patógenos mais frequente em humanos  Presença entre 10 e 20% da população (Homem é o reservatório natural desta espécie)
  • 22.  Apresenta quantidade significativa de enzimas e toxinas  Fatores de disseminação da bactéria  Expressão dos genes de virulência depende da localização da bactéria no hospedeiro (superficial ou profunda) Aspectos Gerais  Pode acometer qualquer faixa etária, porém mais comum em crianças (5 e 15 anos) (Faringite estreptocócica e Piodermites)
  • 23.  Cocos Gram positivos de 1 a 2 m de diâmetro - cadeias  Colônias brancas com -hemólise  Cápsula de ácido hialurônico CARACTERÍSTICAS GERAIS Septo Parede bacteriana Cápsula de ácido hialurônico
  • 24. FATORES DE VIRULÊNCIA Carboidrato Grupo específico (Ramnose- N-acetilglicosamina)
  • 25.  Proteína M (120 tipos de gene emm: 100 sorotipos) M-like (20 genes) (Streptococcus pyogenes e S. equi) FATORES DE VIRULÊNCIA  Fator antifagocítico  Impede opsonização pelo complemento  Aderência
  • 26. FATORES DE VIRULÊNCIA Receptor na célula da mucosa do hospedeiro (Fibronectina) Proteina M + LTA = Fibrila (Proteina M) Membrana da célula do hospedeiro Parede Celular Membrana plasmática do Streptococcus Modificado de Ofek et al (1982) Acido lipoteicóico (LTA)
  • 28. Estreptolisina S  Não imunogênica  Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas Estreptolisina O  Diagnóstico de Febre reumática  Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas FATORES DE VIRULÊNCIA
  • 29.  Estreptoquinase (= Fibrinolisina) Plasminogênio Plasmina Fibrina Dissolve FATORES DE VIRULÊNCIA
  • 30. DNAase (A a D)  Anticorpos DNAase  C5a peptidase  Inativa C5a  fator quimiotático para neutrófilos e fagócitos  Hialuronidase FATORES DE VIRULÊNCIA
  • 31. TOXINAS (originalmente chamada de toxina eritrogênica) Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas – Spe (cepas lisogenizadas) FATORES DE VIRULÊNCIA  SpeA  SpeB  SpeC  SpeF  etc SUPERANTÍGENOS
  • 32.  Escarlatina  Fasciíte necrosante  Síndrome do choque tóxico estreptocócico Antígenos : 0,01 a 0,1 % células T Superantígenos: 5 a 20% células T SUPERANTÍGENOS Produção excessiva de citocinas
  • 33. PATOGENICIDADE Faringoamigdalites Escolares (5 a 15 anos) Mais comum no inverno (locais fechados) Evolução da doença  Sinusite, Otite, Meningite, Septicemia, Pneumonia. Dor de garganta, Febre, Aumento dos linfonôdos cervicais, Exsudato purulento, Astenia, Cefaléia
  • 34. Escarlatina  Faringoamigdalite  Exotoxina pirogênica estreptocócica - Spe PATOGENICIDADE Faringite, acompanhada de “rash” eritematoso e língua em framboesa
  • 35. PIODERMITES  Impetigo - Mais comum no verão - Crianças de 2 a 5 anos PATOGENICIDADE
  • 36. PIODERMITES  Erisipela  não bem conhecido mecanismo de transmissão (vias aéreas superiores) Sinais Sistêmicos – febre, calafrios, bacteremia PATOGENICIDADE
  • 37. PIODERMITES  Celulite Inflamação local e sinais sistêmicos PATOGENICIDADE
  • 38. PIODERMITES  Fasciíte Necrosante (= Gangrena Estreptocócica) PATOGENICIDADE
  • 39. PIODERMITES  Fasciíte Necrosante (designação “bactéria devoradora de carne”) PATOGENICIDADE
  • 40. Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (M1 ou M3) Infecção de tecidos moles Toxicidade sistêmica (SpeA ou SpeC)  Superantígenos Choque e falência de múltiplos orgãos Bacteremia e Fasciíte necrosante PIODERMITES PATOGENICIDADE
  • 41. SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS Doenças auto-imunes  FEBRE REUMÁTICA linhagens reumatogênicas Consequência de faringoamigdalites (Sorotipos M1, M3, M5, M6, M18) Lesões inflamatórias Coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central
  • 42. Reação cruzada com tropomiosina cardíaca e sarcolema do músculo cardíaco SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS Consequências: Lesão progressiva de válvulas cardíacas e artrite progressiva  FEBRE REUMÁTICA
  • 43. GLOMERULONEFRITE AGUDA  linhagens nefritogênicas Faringoamigdalites (M1, M4, M12, M15) Piodermites (M49, M52, M55, M59-M61) Excesso de complexos Ag-Ac nas membranas dos glomérulos renais, ativa o complemento e gera uma reação inflamatória. Inflamação aguda do glomérulo renal, com edema, hipertensão, hemáturia, oligúria e proteinúria SEQUELAS PÓS ESTREPTOCÓCICA
  • 44. DIAGNÓSTICO  Bacterioscopia: Método de Gram  Importante - PIODERMITES
  • 45.  Isolamento: Agar Sangue DIAGNÓSTICO
  • 46.  Identificação Prova de sensibilidade à bacitracina (0,004 U/disco), em Streptococcus dos grupos A, B, C e D de Lancefield. DIAGNÓSTICO L-Pirrilidonil-β-naftilamida PYR – Enzima L-Pirrolidonil-arilamidase (Mais sensível) Composto cromogênico
  • 47. PYR:L- Pirrolidonil arilamidase LAP: Leucina aminopeptidase
  • 49.  Febre reumática/Glomerulonefrite  Detecção de Anticorpos Estreptolisina O- ASO  Detecção de Anticorpos DNAase B  Infecções cutâneas DIAGNÓSTICO
  • 50. TRATAMENTO Febre reumática Penicilina Benzatina (mensal)  medida profilática  Penicilina G  Eritromicina
  • 51. Streptococcus agalactiae Grupo B de Lancefield Beta hemolítico ramnose-glicosamina e galactose
  • 53.  Principal causador de sepsis, pneumonia e meningite em recém nascidos  Indivíduos sadios colonizados (± 40%) (trato intestinal inferior e geniturinário feminino) Aspectos Gerais
  • 54.  Cocos gram positivos (0,6 a 1,2 µm de Ø) - cadeias  Cápsula de polissacarídeo – Nove tipos sorológicos (Ia , Ia/c, Ib/c, II, IIc, *III, IV, V, VIII) * mais frequente em mulheres e mais isolado  Fator Camp  Camp teste positivo Identificação Características Gerais
  • 55.  Cápsula de polissacarídeo: Resíduos de ácido siálico - inibe ligação C3 – bloqueando ativação do complemento  β-Hemolisina: Citotóxica para células (epiteliais e endoteliais inclusive dos pulmões)  C5a peptidase: Inativa o C5a quimiotático para neutrófilos e fagócitos  Neuraminidase, Hialuronidase, Protease, DNAase: (???) FATORES DE VIRULÊNCIA
  • 56. PATOGENICIDADE  Doença neonatal de início precoce (até 7 dias após nascimento)  Adquiridas no útero ou no momento nascimento  Pneumonia, Bacteremia, Meningite Ia (35 a 40%), II (30%) e V (15%)
  • 57. Doença neonatal de início tardio (do 7o dia ao 3º mês vida)  Fonte exógena  Bacteremia e Meningite Maioria sorotipo III PATOGENICIDADE
  • 58.  Infecções em adultos  Incidência menor  Maior em gestantes, trato urinário, endometrite, amnionites, infecções de feridas,  Homens e mulheres - infecções de pele, tecidos moles, bacteremias, infecções urinárias, pneumonia. PATOGENICIDADE
  • 59. DIAGNÓSTICO Bacterioscopia: Método de Gram  líquor – meningite  Secreções do trato respiratório inferior  Exsudatos de feridas
  • 60. Isolamento : Enriquecimento Meio Líquido Todd-Hewitt (gentamicina e ácido nalidíxico) (Aumenta em até 50% o isolamento) DIAGNÓSTICO Gestantes de alto risco Rastreamento da colonização em mulheres entre a 35a e 37a semana gestacional Penicilina G ou cefazolina 4 horas antes do parto ou cefazolina mulheres alérgicas +
  • 61.  Isolamento - Ágar Sangue DIAGNÓSTICO
  • 62. Identificação: CAMP teste = Christie, Atkins e Munch-Petersen (1944) DIAGNÓSTICO S. aureus (Beta toxina) S. agalactiae (N-acetil-esfingosina) + Hemólise sinérgica
  • 63. Prova do hipurato de sódio pela enzima hipuricase NIHIDRINA - GLICINA Identificação: DIAGNÓSTICO
  • 65. TRATAMENTO  Penicilina  Cefalosporina  Eritromicina  Cloranfenicol Infecções Graves: Penicilina + Aminoglicosídeo
  • 66. Streptococcus pneumoniae Não agrupável pela classificação de Lancefield Alfa Hemolítico
  • 68. Primeiros relatos pneumonia – 1881- Diplococcus pneumoniae, 1974 – S. pneumoniae Aspectos Gerais  Notório microrganismo em âmbito mundial
  • 69. Atualmente: considerado reemergente (plasticidade genética e resistência a antimicrobianos) Gravidade das infecções pneumocócicas: Crianças com até dois anos e nos adultos em idosos ou no final da meia idade Aspectos Gerais De 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório superior
  • 70.  Cocos de 0,5 a 1,2 µm, formato oval agrupado ao pares Algumas cepas são capnófilas Características Gerais doi:10.1038/nrg820
  • 71.
  • 72. Reação de Quellung Permite diferenciar os 90 sorotipos distintos do polissacarídeo capsular de pneumococo  epidemiológica e diagnóstica (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F)
  • 73. Proteína A da superfície do pneumococo CbpA Proteína A ligadora de colina Hialuronidase Neuraminidase NanA e NanB IgA1Protease FATORES DE VIRULÊNCIA Pneumolisina Citotóxica (alvéolos e endoteliais), inflamação pulmões, diminui atividade de neutrófilos, antifagocitário, inibe atividade de células ciliadas. Cápsula Autolisina
  • 74. PATOGENICIDADE  Pneumonia Fatores de risco Idade (extremos), Inverno (ambientes fechados), Infecções prévias do trato respiratório (gripe), Etilismo, Tabagismo, Imunossupressão.
  • 75.  Sinusite  Otite Média PATOGENICIDADE
  • 76.  Meningite 15% dos casos de meningite em crianças 30 a 50% dos casos de meningite em adultos PATOGENICIDADE
  • 79.  Identificação *Optoquina (*Cloridrato de etil hidrocupreina) Teste da Bile solubilidade DIAGNÓSTICO (Desoxicolato de sódio)
  • 81. TRATAMENTO  Penicilina G – se sensível  Cloranfenicol  Eritromicina  Sulfametoxazol-trimetropim  Tetraciclina
  • 82. CONTROLE  Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: Inclui antígenos de 23 sorotipos de pneumococos (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F e 33F) Não é administrada em crianças menores de 2 anos  Vacina Pneumocócica Conjugada 7-Valente (VPC-7- Prevenar®) (Sete sorotipos conjugados com uma mutante da toxina diftérica, a proteína CRM197) (EUA);  Vacina Pneumocócica Conjugada 13–valente (VPC-13): VPC 7 + seis outros antígenos (EUA)  Vacina Pneumocócica Conjugada 10-valente (Synflorix®): (VPC 7 + 3 sorotipos conjugada com proteína D, de H. influenzae e toxinas tetânicas e diftéricas) (Europa e outros países)
  • 83. Streptococcus do grupo viridans Não agrupável pela classificação de Lancefield Alfa Hemolítico
  • 84. Enzima Glicosiltransferase (sacarose  Glicanos insolúveis Adesão superfícies lisas dos dentesPlaca dentária (Cáries)  Maioria da microbiota do trato respiratório e trato genital;  Endocardites (S. mitis, S.sanguis, S. salivarius) (Problemas naturais nas válvulas e/ou devido próteses valvulares) Aspectos Gerais
  • 86. A superfície do dente forma uma película (lipídeos e proteínas, incluindo aglutininas salivares glicoprotéicas). Em seguida é colonizada primeiramente por bactérias (Streptococcus oralis, S. mitis, S. gordonii e S. sanguis) que expressam adesinas para aglutininas. Outras bactérias colonizam segundo distribuição espacial e temporal usando receptores e adesinas formando a placa dentária. Aglutininas Adesinas
  • 87. Estreptococcus viridans Agentes etiológicos da cárie dental (S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis)
  • 88. Streptococcus do grupo D (ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose) S. bovis Endocardites infecciosas
  • 89. Alfa hemolítico em agar sangue Diagrama esquemático para diferenciação de Streptococus alfa hemolíticos Teste da optoquina Susceptível Resistente Bile esculina Streptococcus do grupo viridans Streptococcus do grupo DEnterococcus S. pneumoniae PYR: Pirrolidanil arilamidase
  • 90. Enterococcus (E. faecalis e E. faecium) Grupo D de Lancefield Acido teicóico glicerol com D-alanina e glicose Alfa Hemolítico ou não hemolítico
  • 91. Microbiota: Tratos gastrointestinal e biliar (vagina e uretra masculina), Boca, (solo, alimentos, água, animais) Aspectos Gerais  E. faecalis = 85 a 90% das doenças por Enterococcus (menos propenso a resistência)  E. faecium = 5 a 10% (mais propenso a resistência). Resistência: Intrínseca (ex: AMINO, CEF, CLI, OXA, LIN ) e aquisição de resistência por mutação (proteção ribossomo) ou plasmídios (PBP) e transposons) (Patógeno nosocomial da década de 90)
  • 92.  Cocos Gram positivos Isolados ou cadeias curtas  Catalase negativo, Anaeróbio facultativo, Imóveis, Menor exigência nutricional,  Maior resistência a agentes físicos Sensibilidade a PEN (AMP) (Comb. PEN e Aminoglicosideos), Preocupação com os VER Aspectos Gerais
  • 93.
  • 94. Os principais fatores de risco para colonização e infecção hospitalar com enterococos resistentes à vancomicina (VRE) incluem proximidade física para pacientes que estão infectados ou colonizados com VRE (ou os quartos destes pacientes); um longo período de internação, internação em longa prazo instalações, unidades cirúrgicas ou unidades de terapia intensiva, a presença de um cateter urinário, e da administração de múltiplos cursos de antibióticos. Muitos antibióticos aumentam a densidade de organismos VRE no trato gastrointestinal, o qual, por sua vez, facilita a difusão destes organismos através de contaminação fecal do ambiente hospitalar, incluindo objetos inanimados e nas mãos dos trabalhadores dos cuidados de saúde e visitantes. Os enterococos podem sobreviver por longos períodos em superfícies ambientais, incluindo equipamento médico, banheiros, grades para camas e maçanetas, e são tolerantes ao calor e algumas preparações contendo álcool e cloro, IV, intravenosa. Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10, 266-278 (April 2012)
  • 95. Na ausência de antibióticos, células epiteliais intestinais de rato e células Paneth produzem o REGIIIγ (lectina de tipo C), o qual possui uma atividade antimicrobiana contra bactérias gram-positivas (púrpura). A produção de REGIIIγ é desencadeada pela presença de bactérias Gram-negativas (rosa); seus mAmps (microorganismo- associados padrões moleculares), tais como o lipopolissacarídeo membrana exterior (no lúmen intestinal) e flagelina (em tecidos subepiteliais), são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões, como Toll-like receptor 4 (TLR4) e TLR5, respectivamente. b | administração de antibióticos leva a uma redução nas bactérias Gram-negativas, que diminui a produção de REGIIIγ por células epiteliais intestinais e células Paneth. c | enterococos tirar vantagem desta redução na secreção de REGIIIγ a tornar-se os membros dominantes da flora intestinal. IL-22, interleucina-22. Figura é modificado, com permissão, de Ref. 144 © (2010) American Society for Clinical Investigation. Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10, 266-278 (April 2012)
  • 96. Não hemólise em agar sangue Bile esculina Estreptococos não hemolítico6,5% NaCl Enterococcus Streptococcus do grupo D Diagrama esquemático para identificação de estreptococos não hemolíticos
  • 97. Beta, alfa ou não hemolítico em agar sangue Bile esculina positiva 6,5% NaCl Enterococcus Streptococcus do grupo D Diagrama esquemático para diferenciação de Streptococus do grupo D e Enterococcus PYR: Pirrolidanilaril amidase
  • 98. Prova da bile esculina Enterococcus S. bovis Crescimento em 6,5% de NaCl Enterococcus S. bovis
  • 99.
  • 100. Identificação Bioquímica de Estreptococos frequentes