O documento resume as principais características dos estafilococos, incluindo S. aureus. Descreve a morfologia, fatores de virulência, patogênese, diagnóstico e epidemiologia destes microrganismos importantes que causam uma variedade de infecções humanas.

1. UNIVERSIDADE ZAMBEZE
FACULDADE DE CIÊNCIAS DE SAÚDE
3º Grupo
Estafilococos e Estreptococos
Microbiologia e Parasitologia II
PhD. Helder Alfredo

2. Discentes
Alvaro Maria
David Tivane
Jonathan Jequessene
Silvia Picado

3. Estafilococus (Staphylococcus)
Caracteristicas gerais
O nome do gênero Staphylococcus se refere ao fato de que esses cocos Gram-positivos
crescem em um padrão que se assemelha a um cacho de uvas; no entanto, os microrganismos
nos espécimes clínicos podem, também, se apresentar como células isoladas, aos pares ou em
cadeias curtas.
A maioria dos Staphylococccus tem 0,5 a 1,5 µm de diâmetro, é imóvel e capaz de crescer em
uma variedade de condições (aeróbia e anaeróbia), na presença de concentração elevada de sal
(p. ex., 10% NaCl) e em temperaturas que podem variar entre 18° e 40 °C. Essas bactérias
estão presentes na pele e nas membranas mucosas dos seres humanos.

4. Atualmente, o gênero consiste em 45 espécies e 24 subespécies, muitas das quais são
encontradas associadas aos seres humanos.
Algumas espécies são comumente encontradas em nichos muito específicos, como:
Staphylococcus aureus coloniza as narinas;
Staphylococcus capitis é encontrado onde as glândulas sebáceas aparecem em maior número
(p. ex., na testa);
Staphylococcus haemolyticus e Staphylococcus hominis são encontrados em áreas onde as
glândulas apócrinas estão presentes (p. ex., na axila).
Os estafilococos são patógenos importantes para os seres humanos, sendo responsáveis por um
amplo espectro de doenças sistêmicas, de gravidade considerável, incluindo infecções da pele,
tecidos moles, ossos e trato urinário; e infecções oportunistas .

5. As espécies mais comumente associadas a doenças humanas são S. aureus (o membro mais
virulento e conhecido do gênero), Staphylococcus epidermidis, S. haemolyticus,
Staphylococcus lugdunensis e Staphylococcus saprophyticus.
Os membros de S. aureus resistentes à meticilina (MRSA, do inglês, methicillin-resistant
Staphylococcus aureus) são conhecidos agentes de infecções graves em pacientes
hospitalizados e, também, no ambiente extra-hospitalar em crianças e adultos previamente
sadios.
As colônias de S. aureus podem apresentar uma coloração amarelo-ouro, como resultado da
expressão de pigmentos carotenoides que se formam durante o seu crescimento, daí o nome da
espécie. Também é a espécie que produz a enzima coagulase mais encontrada nos seres
humanos, sendo esta propriedade um teste diagnóstico útil.
Quando uma colônia de S. aureus é suspensa em plasma, a coagulase se liga a um factor
sérico, e este complexo converte fibrinogênio em fibrina, resultando na formação de um
coágulo. As espécies que não apresentam esta propriedade são referidas coletivamente como
estafilococos coagulase-negativos.

6. Identificação
Testes bioquímicos relativamente simples (p. ex., reações positivas para coagulase, proteína A,
nuclease termoestável e fermentação do manitol) podem ser usados para identificar S. Aureus.
A caracterização dos estafilococos coagulase-negativos é mais complexa, necessitando do uso
de sistemas comerciais de identificação ou detecção de genes espécie-específicos por técnicas
de sequenciamento de ácidos nucleicos.
Na maioria dos laboratórios clínicos, as colônias suspeitas de S. aureus são identificadas com
o teste positivo da coagulase. O teste da coagulase não pode ser realizado para identificar
estafilococos diretamente do meio de cultivo (p. ex., no meio da hemocultura) ou de
espécimes clínicos.
O problema para diferenciar a espécie mais virulenta, S. aureus, dos estafilococos coagulase-
negativos foi recentemente resolvido, com o desenvolvimento de um novo método comercial
de hibridização fluorescente in situ (FISH, do inglês, fluorescente in situ hybridization).

7. Cultura
Espécimes clínicos devem ser semeados em meios ricos e suplementados, como o ágar-
sangue de carneiro.
Os estafilococos crescem rapidamente em meios não seletivos incubados em atmosfera
aeróbia ou anaeróbia, apresentando colônias grandes e lisas que são visualizadas em 24 horas.
As colônias de S. aureus se tornam gradualmente amarelas, particularmente quando as
culturas são incubadas à temperatura ambiente. Praticamente todas as cepas de S. aureus e
algumas de estafilococos coagulase-negativos produzem hemólise em ágar-sangue de
carneiro.
A hemólise é causada por citotoxinas, principalmente a alfa- toxina. Caso o espécime clínico
(p. ex., feridas ou espécime respiratório) apresente diferentes microrganismos, S. aureus pode
ser isolado seletivamente em vários meios de cultura especiais, como o ágar manitol salgado,
que é suplementado com manitol (fermentado pelo S. aureus, mas não pela maioria dos
demais estafilococos) e cloreto de sódio a 7,5% (que inibe o crescimento da maioria dos
outros microrganismos).

8. Toxinas e Enzimas produzidas pelos Staphylococcus
Toxinas Estafilocócicas
S. aureus produz muitas toxinas, incluindo cinco citolíticas ou que danificam membranas (alfa,
beta, delta, gama e leucocidina Panton-Valentine [PVL]), duas toxinas esfoliativas (A e B), 18
enterotoxinas (A a R) e a toxina-1 da síndrome do choque tóxico (TSST-l, do inglês, toxic
shock syndrome toxin-1).
As citotoxinas podem causar lise em neutrófilos, o que resulta na liberação de enzimas
lisossômicas que, subsequentemente, danificam os tecidos circunjacentes. Uma citotoxina, a
PVL, tem sido relacionada a infecções pulmonares e cutâneas graves.

9. Citotoxinas
Toxina alfa pode ser codificada tanto no cromossomo como em plasmídeos. É um polipeptídio
de 33.000 Da que é produzido pela maioria das cepas de S. aureus que causam doença humana.
A toxina rompe a musculatura lisa dos vasos sanguíneos e é tóxica para muitos tipos de células,
incluindo eritrócitos, leucócitos, hepatócitos e plaquetas. Ela se integra às regiões hidrofóbicas
das membranas das células do hospedeiro, levando à formação de poros de l a 2 nm.
Acredita-se que a toxina alfa seja um importante mediador de dano tecidual na doença
estafilocócica.
Toxina beta: também chamada esfingomielinase C, é uma proteína termolábil de 35.000 Da
produzida pela maioria das cepas de S. aureus, que causa doença em seres humanos e animais.
Esta enzima apresenta especificidade para esfingomielina e lisofosfatidilcolina e é tóxica para
uma variedade de células, incluindo eritrócitos, fibroblastos, leucócitos e macrófagos.

10. Toxina delta: é um polipeptídeo de 3.000 Da produzido por quase todas as cepas de S. aureus
e por outros estafilococos (p. ex., S. epidermidis, S. haemolyticus). A toxina tem um espectro
amplo de atividade citolítica, afetando eritrócitos, muitas outras células de mamíferos e
membranas intracelulares.
Toxina gama: (produzida por quase todas as cepas de S. aureus) e leucocidina Panton-
Valentine são toxinas compostas por duas cadeias polipeptídicas: o componente S (proteínas
que eluem vagarosamente; slow-eluting proteins) e o componente F (proteínas que eluem
rapidamente; fast-eluting proteins).
Foram identificadas três proteínas S (HlgA [hemolisina gama A], HlgC e LukS-PV) e duas
proteínas F (HlgB, LukF-PV).
As bactérias capazes de produzir ambas as toxinas podem codificar todas essas proteínas, com
potencial para produzir seis toxinas distintas.
Todas as seis toxinas podem lisar neutrófilos e macrófagos, enquanto a maior atividade
hemolítica está associada a HlgA/HlgB, HlgC/HlgB e HlgA/LukF-PV.

11. Patogênese e Imunidade
A patologia das infecções por estafilococos depende da habilidade da bactéria em evadir da
fagocitose, expressar proteínas de superfície que medeiam a adesão aos tecidos do hospedeiro,
e produzir dano tecidual através da elaboração de toxinas específicas e enzimas hidrolíticas.
A expressão de factores de virulência em estafilococos está sob o controle complexo de
sistemas regulatórios, sendo o mais importante o sistema regulador de genes acessórios ou
AGR (do inglês, accessory gene regulator).
Esse sistema de controle por quorum-sensing determina a expressão de proteínas de adesão,
promovendo a colonização dos tecidos quando a densidade celular bacteriana é baixa, e de
enzimas hidrolíticas e toxinas, quando alta.
Defesas contra a Imunidade Inata: Estafilococos encapsulados ligam opsoninas (IgG,
factor C3 do complemento) do soro, mas a cápsula recobre essas opsoninas e protege a
bactéria, inibindo a fagocitose por leucócitos polimorfonucleares.
Na presença de anticorpos específicos direcionados contra os estafilococos, uma quantidade
aumentada de C3 liga-se a célula bacteriana promovendo a fagocitose.

12. Aspectos Relevantes ao Quadro Clinico
Staphylococccus aureus
Doenças Mediadas por Toxinas
Síndrome da pele escaldada: descamação disseminada do epitélio em crianças; bolhas sem
microrganismos ou Leucocitos.
Intoxicação alimentar: após o consumo de alimento contaminado com a enterotoxina
termoestável, Inicio rápido com vômito severo, diarreia e espamos abdominais, com resolução
dentro de 24 horas.
Choque tóxico: intoxicação multissistêmica caracterizada inicialmente por febre, hipotensão e
uma erupção eritematosa macular difusa; mortalidade elevada na ausência de terapia
antimicrobiana e da eliminação do foco de infecção.
Infecções Supurativas
Impetigo: infecção cutânea localizada caracterizada por vesículas preenchidas de pus sobre
uma base eritematosa.
Foliculite: impetigo envolvendo os folículos pilosos.
Furúnculos ou pústulas: nódulos cutâneos grandes, doloridos e preenchidos de pus.

13. Todas as Espécies de Staphylococus
Infecções de feridas: caracterizadas por eritema e pus no local de uma ferida traumática ou
cirúrgica; infecções com corpos estranhos podem ser causadas tanto por S. aureus como por
estafilococos coagulase-negativos.
Infecções do trato urinário: disúria e piúria em mulheres jovens sexualmente ativas
(Staphylococcus saprophyticus), em pacientes com cateteres urinários (outros estafilococos
coagulase-negativos), ou após a contaminação do trato urinário por bacteremia (S. aureus).
Infecções de cateteres e derivações: resposta inflamatória crônica às bactérias aderidas a um
cateter ou derivação (mais comumente com estafilococos coagulase- negativos).
nfecções de dispositivos protéticos: infecção crônica de dispositivo caracterizada por dor
localizada e mecânica do dispositivo (mais comumente com estafilococos coagulase-
negativos).

14. Diagnóstico Laboratorial
Os estafilococos são cocos Gram-positivos que formam arranjos em grumos quando cultivados
em meio sólido, mas nos espécimes clínicos comumente aparecem como células isoladas ou
em pequenos agrupamentos.
O sucesso da detecção do microrganismo em um espécime clínico depende do tipo de infecção
(p. ex., abscesso, bacteremia, impetigo) e da qualidade do material submetido à análise.
Se o clínico raspar a base do abscesso com um swab ou uma cureta, então uma grande
quantidade de microrganismos deverá ser observada no espécime corado pelo Gram.
Um número relativamente reduzido de microrganismos é encontrado no sangue de pacientes
com bacteremia (em média menos de uma célula bacteriana por mililitro de sangue), assim a
avaliação de preparações coradas pelo Gram não é útil, devendo ser realizado cultivo do
sangue.

15. Estafilococos são identificados na nasofaringe de pacientes com SSSS e no canal vaginal de
pacientes com TSS,mas estes estafilococos não podem ser distinguidos dos microrganismos
que normalmente colonizam estes locais.
O diagnóstico destas doenças é feito pela apresentação clínica do paciente, sendo
confirmatória a cultura com o isolamento de S. aureus.
Os estafilococos são associados à intoxicação alimentar, pela apresentação clínica do paciente
(p. ex., aparecimento abrupto de vômito e espasmos abdominais) e por um histórico de
ingestão de um alimento específico (p. ex., presunto salgado).
Epidemiologia
Os estafilococos são ubíquos. Todas as pessoas apresentam estafilococos coagulase-negativos
na pele, e a colonização transitória das dobras úmidas da pele com S. aureus é comum.

16. A colonização do coto umbilical, da pele e da região perineal de recém-nascidos com S. aureus
é comum. S. aureus e estafilococos coagulase-negativos também são encontrados na
orofaringe e nos tratos gastrointestinal e urogenital.
A colonização persistente ou por períodos curtos de tempo com S.aureus em crianças mais
velhas e em adultos é mais comum na nasofaringe anterior do que na orofaringe.
Aproximadamente 15% dos adultos saudáveis normais são portadores persistentes de S. aureus
na nasofaringe, com uma incidência maior em pacientes hospitalizados, médicos, indivíduos
com doenças eczematosas da pele e aqueles que usam agulhas regularmente.
Pelo facto de os estafilococos serem encontrados na pele e na nasofaringe, a disseminação da
bactéria é comum e responsável por muitas das infecções adquiridas no hospital. Os
estafilococos são suscetíveis a temperatura alta, desinfetantes e soluções antissépticas;
entretanto, podem sobreviver em superfícies secas por longos períodos.

17. Tratamento, Prevenção e Controle
Logo após a introdução da penicilina, os estafilococos rapidamente desenvolveram resistência
e, atualmente, menos de 10% das cepas são suscetíveis a este antimicrobiano. A resistência é
mediada por penicilinase (β-lactamase específica para penicilinas), que hidrolisam o anel β-
lactâmico da penicilina.
Devido aos problemas com estafilococos resistentes à penicilina, foram desenvolvidas
penicilinas semissintéticas resistentes à hidrólise por β-lactamases (p. ex., meticilina, nafcilina,
oxacilina, dicloxacilina). Os estafilococos também desenvolveram resistência a esses
antimicrobianos.
Nem todas as células bacterianas de uma população resistente são capazes de expressar
resistência nos testes de suscetibilidade tradicionais (resistência heterogênea); assim, o método
confirmatório para a identificação de cepas resistentes é a detecção do gene mecA, que
codifica para a proteína ligadora de penicilina (PBP2a) que confere resistência.

18. Os pacientes com infecções localizadas de pele e de tecidos moles, geralmente, podem ser
tratados com a realização de uma incisão e drenagem dos abscessos.
Caso a infecção envolva uma grande área ou sinais sistêmicos estejam presentes é indicado o
emprego de terapia antimicrobiana.
Antibioticoterapia administrada por via oral deve incluir trimetroprim-sulfametoxazol, uma
tetraciclina de longa duração, tal como doxiciclina ou minociclina, clindamicina ou
linezolida.
Vancomicina é o agente de escolha para a terapia intravenosa, tendo como alternativas
aceitáveis daptomicina, tigeciclina ou linezolida.
Prevenir a transmissão de estafilococos pessoa a pessoa é mais difícil. Um exemplo disso são
as infecções de ferida cirúrgica, que podem ser causadas por relativamente poucos
microrganismos, pois corpos estranhos e tecidos necrosados costumam estar presentes.

19. Streptococcus
 Caracteristicas
Gênero Streptococcus é formado por um grupo diverso de cocos Gram-positivos
tipicamente dispostos aos pares ou em.
A maioria das espécies é anaeróbia facultativa, e algumas crescem somente em uma
atmosfera enriquecida com dióxido de carbono (crescimento capnofílico). Apresentam
exigências nutricionais complexas, necessitando do uso de meios enriquecidos com
sangue ou soro para o isolamento.
Fermentam os carbohidratos, o que resulta na produção de ácido lático e, ao contrário
das espécies de Staphylococcus, os estreptococos são catalase-negativos. Muitas
espécies de estreptococos são reconhecidas como importantes patógenos humanos.

20. A classificação das espécies dentro do gênero é complicada, sendo utilizados três diferentes
esquemas que se complementam:
1. Propriedades sorológicas: separação nos grupos de Lancefield (originalmente de A a W);
2. Padrões hemolíticos: hemólise completa (beta [β]), hemólise incompleta (alfa [α]), e sem
hemólise (gama [γ]);
3. Propriedades bioquímicas (fisiológicas).
Apesar de representar uma simplificação excessiva, é prático dividir os estreptococos em dois
grupos: (1) os estreptococos β-hemolíticos, que são classificados nos grupos de Lancefield e
(2) os estreptococos α-hemolíticos e γ-hemolíticos, que são classificados por testes
bioquímicos. O segundo grupo é conhecido coletivamente como estreptococos viridans, um
nome derivado de viridis (do latim para “verde”), em referência à pigmentação verde formada
pela hemólise parcial do ágar-sangue.
Fisiologia e Estrutura
Isolados de estreptococos são cocos esféricos, com l a 2 µm de diâmetro, dispostos em cadeias
curtas nos espécimes clínicos e em cadeias mais longas quando cultivados em meio líquido. O
crescimento é ótimo em ágar enriquecido com sangue, mas é inibido se o meio apresentar altas
concentrações de glicose. Após 24 horas de incubação, são observadas colônias brancas de l a 2
mm com grandes zonas de β-hemólise.

21. Identificação
Os estreptococos do grupo A são identificados de maneira definitiva por meio da
demonstração do carboidrato grupo – específico, uma metodologia que não era prática até a
introdução de testes de detecção direta do antígeno.
A diferenciação de S. pyogenes de outras espécies de estreptococos que também apresentam o
antígeno de grupo A pode ser determinada pela suscetibilidade à bacitracina ou pela presença
da enzima L-pirrolidonil arilamidase (PYR).
A suscetibilidade à bacitracina é determinada pela colocação de um disco de papel de filtro
saturado com o antimicrobiano sobre uma placa com meio de cultura inoculado com a bactéria.
Após incubação durante a noite, as cepas inibidas pela bacitracina são consideradas S.
pyogenes.
O teste do PYR indica a hidrólise do L-pirrolodonil-β-naftilamida, liberando β-naftilamina,
que na presença de p-diaminocinamaldeído forma com um composto de cor púrpura. A
vantagem desse teste específico é que leva menos de um minuto para determinar se a reação é
positiva (S. pyogenes) ou negativa (todos os demais estreptococos).

22. Toxinas e Enzimas
As exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe), originalmente chamadas de toxinas
eritrogênicas, são produzidas por cepas lisogênicas de estreptococos e são similares à toxina
produzida por Corynebacterium diphteriae.
Quatro toxinas termolábeis imunologicamente distintas (SpeA, SpeB, SpeC, e SpeD) têm sido
descritas em S. pyogenes e em raras cepas de estreptococos dos grupos C e G. As toxinas agem
como superantígenos, interagindo tanto com macrófagos como com células T auxiliares,
aumentando a liberação de citocinas pró-inflamatórias.
Esta família de exotoxinas é responsável por muitas das manifestações clínicas das doenças
estreptocócicas graves, incluindo a fascite necrosante e a síndrome do choque tóxico
estreptocócico, bem como a erupção cutânea observada em pacientes com escarlatina.

23. Estreptolisina S é uma hemolisina ligada à célula, estável ao oxigênio e não imunogênica, que
pode lisar eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Também pode estimular a liberação do conteúdo
lisossômico após fagocitose pela célula, com subsequente morte do fagócito.
A Estreptolisina S é produzida na presença de soro (o S indica estável ao soro, do inglês stable)
e é responsável pela β-hemólise característica observada no meio de ágar-sangue.
Estreptolisina O é uma hemolisina lábil ao oxigênio e capaz de lisar eritrócitos, leucócitos,
plaquetas e células em cultura. Esta hemolisina é antigenicamente relacionada às toxinas lábeis
ao oxigênio produzidas por Streptococcus pneumoniae, Clostridium tetanii, Clostridium
perfringens, Bacillus cereus e Listeria monocytogenes.
Anticorpos são prontamente formados contra a estreptolisina O (anticorpos antiestreptolisina
O [ASO]), uma característica que a diferencia da estreptolisina S e é útil para documentar uma
infecção recente por estreptococos do grupo A (teste anti-ASO).

24. Patogênese e Imunidade
O polissacarídeo capsular é o mais importante factor de virulência de S. agalactiae, o qual
interfere na fagocitose, até que o paciente desenvolva anticorpos específicos.
Os anticorpos dirigidos para os antígenos capsulares tipo-específicos são protetores, o que
explica parcialmente a predileção do microrganismo por recém-nascidos. Na ausência de
anticorpos maternos, os recém-nascidos apresentam risco de contrair a doença.
Além disso, a colonização genital com estreptococos do grupo B tem sido associada ao risco
aumentado para parto prematuro; crianças prematuras apresentam risco ainda maior para a
doença.
As vias clássicas e alternativas funcionais do sistema complemento são necessárias para matar
os estreptococos do grupo B, particularmente dos tipos Ia, III e V. O ácido siálico pode inibir a
ativação da via alternativa do sistema complemento, interferindo assim com a fagocitose das
cepas de estreptococos do grupo B.

25. A virulência dos estreptococos do grupo A é determinada pela capacidade do microrganismo de
evitar a opsonização e a fagocitose, aderir e invadir as células hospedeiras e produzir uma
variedade de toxinas e enzimas.
Interações Iniciais Parasita-Hospedeiro
S. pyogenes tem múltiplos mecanismos para evitar a opsonização e a fagocitose. A cápsula de
ácido hialurônico é um imunógeno fraco e dificulta a fagocitose. As proteínas M também
interferem na fagocitose por bloquear a ligação do componente C3b do sistema complemento,
um importante mediador da fagocitose. O componente C3b também pode ser degradado pelo
fator H, que se liga à superfície celular na região da proteína M.
Foram demonstrados mais de 10 antígenos bacterianos diferentes capazes de mediar adesão às
células do hospedeiro, sendo os mais importantes o ácido lipoteicoico, proteínas M e proteína
F.
A adesão inicial é uma interação fraca entre o ácido lipoteicoico e sítios de ligação de ácidos
graxos na fibronectina e em células epiteliais. A adesão subsequente envolve a proteína M,
proteína F e outras adesinas que interagem com receptores específicos nas células do
hospedeiro.

26. Diagnóstico Laboratorial
Microscopia
A coloração de Gram de espécimes do tecido afetado pode ser usada para fazer um diagnóstico
rápido e preliminar das infecções de tecidos moles ou piodermia por S. pyogenes. Já que os
estreptococos não são observados em preparações coradas pelo Gram de pele não infectada, a
detecção de cocos Gram-positivos aos pares e em cadeias, em associação com leucócitos, é
importante.
Muitas espécies de estreptococos fazem parte da microbiota normal da orofaringe; assim, a
observação de estreptococos em espécimes respiratórios de um paciente com faringite não tem
significado para o diagnóstico.
Detecção de Antígenos
Uma variedade de testes imunológicos usando anticorpos que reagem com o carboidrato grupo-
específico da parede celular bacteriana, pode ser usada para detectar os estreptococos do grupo
A diretamente de swabs da orofaringe.

27. Esses testes são rápidos, baratos e específicos, porém apresentam sensibilidade baixa
(provavelmente não mais do que 80% a 90%). Todos os resultados negativos devem ser
confirmados por um teste alternativo.
Testes Baseados em Ácidos Nucleicos
Ensaios comerciais usando sondas de ácidos nucleicos e ensaios de amplificação de ácidos
nucleicos estão disponíveis para a detecção de S. pyogenes em espécimes de orofaringe.
Os ensaios com sondas são menos sensíveis do que a cultura, mas os testes de amplificação são
tão sensíveis quanto à cultura, não sendo necessário o uso de testes confirmatórios nas reações
negativas.

28. Cultura
Apesar da dificuldade em coletar swabs de garganta de crianças, o espécime deve ser obtido da
orofaringe posterior (tonsilas). Poucas bactérias estão presentes nas áreas anteriores da boca, e
porque a boca (particularmente a saliva) é colonizada com bactérias que inibem o crescimento
de S. pyogenes, a contaminação até mesmo de um espécime coletado corretamente pode
obscurecer ou suprimir o crescimento de S. Pyogenes. A crosta da superfície da lesão é
levantada e o material purulento e a base da lesão são usados para a cultura.
Espécimes para cultura não devem ser obtidos de pústulas de pele que estejam abertas ou
drenando, porque podem estar superinfectadas com estafilococos.
Os microrganismos são facilmente isolados em culturas de tecidos e de sangue obtidas de
pacientes com fascite necrosante; entretanto, relativamente poucos microrganismos podem
estar presentes na pele de pacientes com erisipela ou celulite.

29. Os estreptococos apresentam exigências de crescimento, e o crecimento de S. pyogenes pode
demorar a ser detectado, de modo que deve ser realizada incubação prolongada (dois a três dias)
antes que a cultura seja considerada negativa.
Crescem bem em meios nutricionalmente enriquecidos, e ao contrário das colônias de
S.pyogenes, as colônias de S. agalactiae são grandes, com uma estreita zona de β-hemólise.
Cepas de S. agalactiae podem ser caracterizadas com base em três marcadores sorológicos:
1. O antígeno polissacarídico grupo-específico de parede celular ou antígeno de grupo B
(antígeno de grupo de Lancefield, composto de ramnose N-acetilglicosamina e galactose);
2. Nove polissacarídeos capsulares tipo-específicos (Ia,Ia/c e II a VIII);
3. Proteínas de superfície (a mais comum é o antígeno c).

30. Epidemiologia
Os estreptococos do grupo B colonizam o trato gastrointestinal inferior e o trato
geniturinário. O estado de portador transitório vaginal tem sido observado em 10% a
30% de mulheres grávidas, embora a incidência dependa do período da gestação quando
a amostra é coletada e das técnicas de cultura utilizadas. Uma incidência semelhante
tem sido observada em mulheres não grávidas.
Aproximadamente 60% das crianças nascidas de mães colonizadas tornam-se
colonizadas com microrganismos provenientes da mãe. A probabilidade de colonização
ao nascimento é maior quando a mãe está colonizada com o microrganismo em grande
número.
Outros fatores de risco para a colonização neonatal são parto prematuro, ruptura
prolongada de membrana e febre intraparto. A doença em crianças menores de sete dias
de idade é chamada de doença de início precoce; a doença que surge entre a primeira
semana e três meses de idade é considerada doença de início tardio.

31. Os sorótipos mais comumente associados à doença de início precoce são Ia (35% a 40%), III
(30%) e V (15%). O sorótipo III é responsável pela maioria dos casos da doença de início
tardio. Os sorótipos Ia e V são os mais comuns nas doenças do adulto.
A colonização com subsequente desenvolvimento de doença no recém-nascido pode ocorrer no
útero, ao nascer ou durante os primeiros meses de vida. S. agalactiae é a causa mais comum de
sepse e meningite em recém-nascidos.
Existem mais infecções por estreptococos do grupo B em adultos (uma estimativa de 17.000
infecções invasivas em 2002) do que em recém-nascidos, mas a incidência total é maior em
recém-nascidos. O risco da doença é maior em mulheres grávidas do que em homens e
mulheres não grávidas.
Nos homens e mulheres não grávidas as infecções de pele e tecido mole, bacteremia, urossepse
(infecção do trato urinário com bacteremia) e pneumonia são as mais comuns.
As condições que predispõem ao desenvolvimento de doença em adultos na ausência de
gravidez incluem diabetes melito, doença crônica renal incubação prolongada (dois a três dias)
antes que a cultura seja considerada negativa.

32. Tratamento, Prevenção e Controle
S. pyogenes é muito sensível à penicilina. Assim, penicilina V oral ou amoxicilina podem ser
usadas no tratamento da faringite estreptocócica. Para pacientes alérgicos à penicilina, pode ser
usada uma cefalosporina oral ou um macrolídeo.
O uso combinado de penicilina intravenosa com um antimicrobiano inibidor de síntese proteica
(p. ex., clindamicina) é recomendado para o tratamento de infecções sistêmicas graves.
A presença de resistência ou resposta clínica pobre tem limitado a utilização de tetraciclinas e
sulfonamidas.
Também, a resistência à eritromicina e aos macrolídeos mais novos (p. ex., azitromicina,
claritromicina) vem aumentando. Em pacientes com infecções graves em tecidos moles, a
drenagem e o desbridamento cirúrgico agressivo devem ser prontamente iniciados.

33. O estado de portador persistente de S. pyogenes na orofaringe pode ocorrer após o curso
terapêutico completo. Este estado pode ser o resultado da falta de cumprimento do tratamento
prescrito, reinfecção com uma nova cepa, ou de estado de portador persistente em um foco
infeccioso fixo.
Nos pacientes que mantêm o estado de portador do microrganismo na orofaringe, a prescrição
de penicilina pode ser estendida para umperíodo adicional de tratamento, pois ainda não foi
observada resistência à penicilina.
Se o estado de portador persistir, a repetição do tratamento não é indicada, porque o uso
prolongado de antimicrobianos interfere na microbiota normal.
Os pacientes com um histórico de febre reumática necessitam de profilaxia antimicrobiana
prolongada para prevenir a recorrência da doença.
Como o dano às válvulas cardíacas predispõe esses pacientes à endocardite, eles também
necessitam de profilaxia antimicrobiana antes de sofrer procedimentos que possam induzir
bacteremias transitórias (p. ex. procedimentos dentários).

34. Obrigado Pela Atenção