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Alterações Pulpares e Periapicais.pdf

O documento descreve as alterações que podem ocorrer na polpa dental em resposta a agressões, incluindo fatores etiológicos, mecanismos de defesa da polpa e estágios de inflamação pulpar. É descrita a resposta inflamatória aguda e crônica da polpa, assim como os sinais e sintomas da pulpite reversível e irreversível. O documento também aborda a hiperplasia pulpar em resposta à inflamação crônica.

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Etiopatogenia Pulpar e Periapical Patrícia Ruiz
Alterações Pulpares Etiologia Patrícia Ruiz
Agressão à polpa dental Fatores Físicos Fatores Químicos Fatores Biológicos INFLAMAÇÃO Reparo Dano Depende da duração e intensidade da agressão Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia Fatores físicos • Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de presa dos materiais restauradores ou polimento de restaurações • Ação mecânicas das brocas • Trauma, fratura • Pressão durante moldagem MONDELL, 1998 SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Preparo cavitário - Calor 1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia 2. Estimulação nervosa 3.  do fluxo sangüíneo  Hiperemia pulpar 4.  da pressão tecidual intersticial 5. Filtração do fluido dentinário para a periferia Desidratação dentinária  Aspiração odontoblástica Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO Preparo cavitário Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Trauma: fraturas, luxações 1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior calibre  Sangramento interno intenso  Necrose 2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento neurovascular no forame apical após deslocamento do dente no alvéolo 3. Exposição pulpar www.dentsply-iberia.com Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia Fatores químicos • Toxicidade de materiais restauradores temporários e definitivos • Condicionamento ácido • Dessecantes e desinfetantes de cavidade www.apcd.org.br Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações pulpares – Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Profundidade da cavidade • Túbulos dentinários  Vias de difusão para a polpa • Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa 20.000 túbulos/mm2 0,5 µm de diâmetro 50.000 túbulos/mm2 2,5-3,0 µm de diâmetro Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia Profundidade da cavidade dano à polpa Quanto maior, mais cuidado para proteção da polpa Determina a escolha do material protetor www.ecuaodontologos.com Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia Fatores biológicos - Microrganismos • Infiltração bacteriana, cárie  Agressão persistente • Extensão da resposta pulpar depende da quantidade de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da distância www.adt-avrora.ru OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
HORSTED-BINDSLEV; BERGENHOLTZ, 2006 Alterações pulpares Patrícia Ruiz
Alterações Pulpares Patogenia Sinais e sintomas Patrícia Ruiz
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Resposta pulpar à agressão ? Patrícia Ruiz
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Invasão da dentina por microrganismos Reação pulpar Mecanismos de proteção pulpar Resposta pulpar à agressão Reação dentinária Patrícia Ruiz
Odontoblastos •  atividades metabólicas • Produção de dentina peritubular * Cárie incipiente em dentina Esclerose tubular CAWSON et al., 1997 Resposta pulpar à agressão PÉCORA Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
www.zahnwissen.de •  nº e tamanho •  atividade metabólica • Destruição Resposta pulpar à agressão Odontoblastos Trato morto Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Céls. mesenquimais indeferenciadas Produção de dentina reparadora Resposta pulpar à agressão Odontoblastos (secundários) OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
• Proporção depende da extensão e duração da injúria • Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários • Túbulos não alinhados aos da dentina primária • Menos sensível OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão Dentina reparadora Patrícia Ruiz
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Durante a penetração inicial da dentina, a cárie provoca reações inflamatórias na polpa muito antes que as bactérias a atinjam Resposta pulpar à agressão Patrícia Ruiz
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória) Reconhecimento e ataque por células de defesa residentes – macrófagos, células dendríticas Resposta pulpar à agressão JANEWAY et al.., 1999 Patrícia Ruiz
Progressão de m.o. e toxinas   espessura de dentina Resposta pulpar à agressão JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz Inflamação aguda • Vasodilatação • Quimiotaxia •  permeabilidade vascular Liberação de mediadores químicos inflamatórios (citocinas) pelas células de defesa Janeway et al., 1999 PULPITE
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Resposta inflamatória aguda JANEWAY et al., 1999 Patrícia Ruiz • Reação na circulação pulpar  saída de elementos intra- vasculares para o espaço extravascular injuriado Neutrófilos e macrófagos
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS VASCULARES SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz HIPEREMIA  Vasodilatação •  fluxo sangüíneo •  pressão hidrostática vascular   Permeabilidade vascular • Saída de exudato EDEMA
 Migração para os tecidos Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda www.cardiologiapertutti.org SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 EVENTOS CELULARES Patrícia Ruiz  Reconhecimento  Fagocitose www.biologogo.com.br
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Patrícia Ruiz  Resposta localizada  Zona livre de células • Leve infiltrado de células inflamatórias  Polpa organizada Agressão transitória  Inflamação leve Remoção do agente desencadeador REPARO PULPITE REVERSÍVEL SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE REVERSÍVEL Edema  pressão sobre fibras nervosas (tipo A)   limiar de excitabilidade  DOR Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda  Sinais e sintomas  Dor provocada (frio), localizada, de curta duração  Inspeção: restauração ou lesão de cárie  Percussão e palpação: negativos  Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE REVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda  Tratamento:  Remoção da cárie ou restauração defeituosa  Proteção pulpar indireta + restaração provisória  Restauração definitiva após 7 dias Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Patrícia Ruiz Persistência da agressão  Inflamação moderada a severa DANO TECIDUAL • Degradação da matriz extracelular e outros componentes teciduais Pus Microabscessos REPARO PULPITE IRREVERSÍVEL SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda  Sinais e sintomas: Estágio intermediário  Dor provocada, aguda, localizada, persistente  Analgésico pode ou não ser eficaz Estágio avançado:  Dor espontânea, pulsátil, excruciante, lancinante, contínua  Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio  Analgésico não é eficaz Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda DOR  Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio  Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)  Mediadores químicos • Bradicinina • Histamina • PG • Neuropeptídeos  Permeabilidade vascu- lar prolongada   pressão hidrostática tecidual Fibras tipo C edema  Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares 2. Propagação do impulso por toda membrana celular do neurônio até o núcleo trigeminal 1 2 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 3. Produção de neuropeptídeos 4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros nervosos superiores (córtex)  DOR 3 4 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos terminais do axônio  Vasodilatação e  permeabilidade vascular  INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA 5 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica  Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas  Percussão e palpação: negativos Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica  Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda  Tratamento:  Pulpectomia  Instrumentção / irrigação  Obturação Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Linfócitos T Linfócitos B Células dendríticas Macrófagos ALI et al., 1997 Patrícia Ruiz Persistência da agressão  Inflamação pulpar crônica • Ativação, proliferação e diferenciação em células efetoras • Produção de mediadores químicos e anticorpos • Migração em direção do agente agressor Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
“A dor na pulpite irreversível nem sempre está presente”  Drenagem do exudato inflamatório via exposição pulpar PÉCORA, 1997 BYERS; NÄRHI, 2002; MICHAELSON; HOLLAND, 2002; SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica  Mediadores inibitórios • Endorfina • Somatostatina Patrícia Ruiz
Natureza proliferativa • Fibroblastos • Angioblastos • Fibras nervosas REPARO INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Mediadores químicos inflamatórios Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Patrícia Ruiz PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA (PÓLIPO PULPAR) SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Indivíduos jovens  Teto da câmara pulpar destruído  Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui para a cavidade oral  Pólipo pulpar OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica  Sinais e sintomas  Assintomática, dor à mastigação  Sangramento ao toque  Inspeção: massa de tecido pulpar projetada pela câmara pulpar Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA  Percussão e palpação: negativos  Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausência do teto da câmara pulpar Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Tratamento:  Pulpectomia  Instrumentção / irrigação  Obturação Patrícia Ruiz PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações degenerativas INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Reabsorção interna Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Patrícia Ruiz NECROSE PULPAR   Edema   pressão hidrostática tecidual   resistência venular: impede a drenagem sanguínea   fluxo sanguíneo  Hipóxia tecidual [ ] produtos tóxicos / Queda do pH * Constante saída de exsudato e células SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Perda da capacidade de defesa  Infecção  Avanço das bactérias em direção apical Resposta pulpar à agressão – Necrose ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001 • Agressão • Inflamação • Necrose • Infecção  Processo compartimen- talizado de infecção e necrose Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Coalescência de focos de tecido necrótico Resposta pulpar à agressão – Necrose www.apcd.org.br NECROSE PULPAR TOTAL Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR  Sinais e sintomas:  Assintomática  Paciente pode relatar episódio prévio de dor Resposta pulpar à agressão – Necrose  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR  Inspeção:  Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que atingiram a polpa  Escurecimento da coroa Resposta pulpar à agressão – Necrose Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR  Percussão e palpação:  Negativos ou positivos (envolvimento periapical)  Achados radiográficos:  Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas ou atingindo a câmara pulpar Resposta pulpar à agressão – Necrose  ELP normal, espessado ou radiotransparência (envolvimento periapical) Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR  Tratamento:  Remoção do tecido necrosado e infectado – penetração desinfetante  Instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação Resposta pulpar à agressão – Necrose Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Patologia Periapical Patrícia Ruiz
Patologia Periapical Patrícia Ruiz
Periapicopatias  Respostas inflamatórias e imunológicas do hospedeiro  conter o avanço da infecção endodôntica (papel protetor) HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz
Alterações Periapicais Etiologia Patrícia Ruiz
1. Trauma 2. Falha no tratamento endodôntico 3. Injúria iatrogênica  extrusão de substâncias e material obturador, perfurações radiculares 4. Polpa necrosada infectada  agressão persistente Agressão ao tecidos periapicais SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz
Bactérias Dano aos tecidos periapicais Efeito direto  Fatores de virulência • Enzimas • Toxinas • Produtos metabólicos Efeito indireto  Ativação de mecanismos de defesa Agressão aos tecidos periapicais Depende do estado de defesa do hospedeiro, da qualidade e do número de microrganismos da microbiota infectante HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010 Patrícia Ruiz
Alterações Periapicais Patogenia Sinais e sintomas Patrícia Ruiz
Resposta dos tecidos periapicais à agressão Intensidade da agressão  Resistência do hospedeiro  + Periodontite apical aguda Abscesso periapical agudo Periodontite apical crônica Abscesso periapical crônico Resposta inflamatória aguda Resposta inflamatória crônica Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
JANEWAY et al., 1999 Resposta dos tecidos periapicais à agressão Patrícia Ruiz Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)  Reconhecimento e fagocitose por células de defesa residentes  Macrófagos  Combate direto e imediato aos microrganismos e seus produtos  Liberação de mediadores químicos inflamatórios PERIODONTITE APICAL AGUDA Resposta inflamatória aguda
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Inflamação periapical aguda Patrícia Ruiz Eventos vasculares PERIODONTITE APICAL AGUDA   Permeabilidade vascular • Saída de exudato •  fluxo sanguíneo •  viscosidade sanguínea •  pressão hidrostática tecidual no espaço LP
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Inflamação periapical aguda Patrícia Ruiz Eventos vasculares  Vasodilatação •  fluxo sanguíneo •  pressão hidrostática vascular PERIODONTITE APICAL AGUDA EDEMA Eventos celulares  Migração das células de defesa para o espaço extravascular, reconhecimento e fagocitose
 Sinais e sintomas:  Dor intensa, espontânea, localizada  Extrema sensibilidade ao toque do dente (mastigação) Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA DOR Edema Compressão das fibras nervosas PG, Histamina, Bradicinina  Sensação de dente crescido  Ligeira extrusão dentária  edema  dilaceração das fibras colágenas pelo edema no LP Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo  Percussão e Palpação:  Positivos  Achados radiográficos:   espessura do ELP apical – extrusão do dente para acomodar o edema  Não há reabsorção óssea – processo rápido Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA  Tratamento:  Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Retirar o dente de oclusão – alívio da sintomatologia  Receitar analgésico / anti-inflamatório Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Persistência da agressão Exacerbação da resposta Inflamação purulenta   Bactérias extremamente virulentas  Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos  dano tecidual  PUS Inflamação periapical aguda Patrícia Ruiz ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO Patrícia Ruiz
 Sinais e sintomas:  Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO • Edema intenso  Compressão das fibras nervosas • PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)  Pode ou não apresentar evidências de envolvimento sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)  Inflamação purulenta dos tecidos periapicais (neutrófilos e bactérias em degeneração)  Duração: 72 a 96 horas Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Inspeção:  Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não • Estágio inicial não apresenta tumefação Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006  Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO  Percussão e Palpação:  Positivos  Achados radiográficos:  Restauração ou lesão de cárie extensas e profundas.  Espessamento do ELP apical Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda  Tratamento:  Drenagem da coleção purulenta  Via canal radicular  Incisão da mucosa  Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Receitar analgésico / anti-inflamatório  Receitar antibiótico no caso deenvlvimento sistêmico Patrícia Ruiz ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta inflamatória   intensidade da agressão Cronificação Inflamação periapical crônica TAKAHASHI et al., 1999 Patrícia Ruiz Resposta inflamatória crônica PERIODONTITE APICAL CRÔNICA ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA Inflamação periapical crônica  Infiltrado inflamatório crônico • Linfócitos • Plasmócitos • Macrófagos  Componentes do processo de reparo • Fibroblastos • Fibras nervosas • Vasos sanguíneos neoformados Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA Inflamação periapical crônica HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006 1. 2. 3. 4.  Característica da lesão se modifica com o passar do tempo e à medida que se distancia do ápice radicular 1. Zona de tecido infectado 2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos fibrovasculares (tentativa de reparo) 3. Zona de granulação: atividade fibroblástica mais intensa e formação de novos vasos 4. Tecido fibrosos: tecido denso, rico em colágeno que separa a lesão do osso adjacente Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica Patrícia Ruiz Persistência da agressão Céls. infl. Céls. LP Céls. osso Mediadores químicos  Reabsorção óssea Macrófagos, Linfócitos T Fibroblastos, Céls. Epiteliais, Céls. Endoteliais, Osteoblstos SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006 Inflamação periapical crônica Reabsorção óssea Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica GRANULOMA PERIAPICAL  Componentes do processo de reparo • Fibroblastos • Fibras nervosas • Vasos sanguíneos neoformados Osso reabsorvido  substituído por tecido granulomatoso  Céls. imunocompetentes • Linfócitos • Plasmócitos • Macrófagos  Cápsula de fibras colágenas Equilíbrio entre agressão e defesa SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994 Patrícia Ruiz
GRANULOMA PERIAPICAL http://patoral.umayor.cl Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica Patrícia Ruiz Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais de Malassez Formação de ilhotas de epitélio organizado HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006 SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica Degeneração das células epiteliais Formação de cavidade CISTO PERIAPICAL ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001 Patrícia Ruiz
CISTO PERIAPICAL www. forsyth.org Patrícia Ruiz
 Sinais e sintomas:  Assintomático Inflamação periapical crônica  Inspeção:  Cárie e/ou restauração extensa  Escurecimento da coroa Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA  Percussão e Palpação:  Negativos SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica  Achados radiográficos:  Área radiolúcida circular ou oval associada ao ápice radicular ou lateralmente à raiz, bem circunscrita  Perda da integridade da lâmina dura  Pode assumir grande diâmetro, com deslocamento radicular (cisto) HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA www.usc.edu SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica  Tratamento:  Tratamento endodôntico convencional  Remoção do tecido necrosado e infectado – penetração desinfetante  Instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Cirurgia parendodôntica Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO  Cronificação do abscesso periapical agudo Inflamação periapical crônica  Sinais e sintomas:  Assintomático  Inspeção:  Cárie e/ou restauração extensa  Fístula intra ou extra oral Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO Inflamação periapical crônica Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo  Percussão e Palpação:  Negativos  Achados radiográficos  Área radiolúcida associada ao ápice radicular, limites mal definidos Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO  Tratamento:  Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Desaparecimento da fístula – 7 a 30 dias Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica ABSCESSO FÊNIX Patrícia Ruiz  Agudização de uma lesão crônica  Sintomatologia e características clínicas de abscesso periapical agudo  Características radiográficas de lesão crônica  Tratamento:  O mesmo do abscesso periapical agudo SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações Pulpares e Periapicais.pdf

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Alterações Pulpares e Periapicais.pdf

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Agressão à polpadental Fatores Físicos Fatores Químicos Fatores Biológicos INFLAMAÇÃO Reparo Dano Depende da duração e intensidade da agressão Patrícia Ruiz
  • 4.
    Alterações pulpares –Etiologia Fatores físicos • Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de presa dos materiais restauradores ou polimento de restaurações • Ação mecânicas das brocas • Trauma, fratura • Pressão durante moldagem MONDELL, 1998 SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz
  • 5.
    Alterações pulpares –Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Preparo cavitário - Calor 1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia 2. Estimulação nervosa 3.  do fluxo sangüíneo  Hiperemia pulpar 4.  da pressão tecidual intersticial 5. Filtração do fluido dentinário para a periferia Desidratação dentinária  Aspiração odontoblástica Patrícia Ruiz
  • 6.
    Alterações pulpares –Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO Preparo cavitário Patrícia Ruiz
  • 7.
    Alterações pulpares –Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Trauma: fraturas, luxações 1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior calibre  Sangramento interno intenso  Necrose 2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento neurovascular no forame apical após deslocamento do dente no alvéolo 3. Exposição pulpar www.dentsply-iberia.com Patrícia Ruiz
  • 8.
    Alterações pulpares –Etiologia Fatores químicos • Toxicidade de materiais restauradores temporários e definitivos • Condicionamento ácido • Dessecantes e desinfetantes de cavidade www.apcd.org.br Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 9.
    Alterações pulpares –Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Profundidade da cavidade • Túbulos dentinários  Vias de difusão para a polpa • Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa 20.000 túbulos/mm2 0,5 µm de diâmetro 50.000 túbulos/mm2 2,5-3,0 µm de diâmetro Patrícia Ruiz
  • 10.
    Alterações pulpares –Etiologia Profundidade da cavidade dano à polpa Quanto maior, mais cuidado para proteção da polpa Determina a escolha do material protetor www.ecuaodontologos.com Patrícia Ruiz
  • 11.
    Alterações pulpares –Etiologia Fatores biológicos - Microrganismos • Infiltração bacteriana, cárie  Agressão persistente • Extensão da resposta pulpar depende da quantidade de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da distância www.adt-avrora.ru OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Respostapulpar à agressão ? Patrícia Ruiz
  • 15.
    OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Invasãoda dentina por microrganismos Reação pulpar Mecanismos de proteção pulpar Resposta pulpar à agressão Reação dentinária Patrícia Ruiz
  • 16.
    Odontoblastos •  atividadesmetabólicas • Produção de dentina peritubular * Cárie incipiente em dentina Esclerose tubular CAWSON et al., 1997 Resposta pulpar à agressão PÉCORA Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 17.
    www.zahnwissen.de •  nºe tamanho •  atividade metabólica • Destruição Resposta pulpar à agressão Odontoblastos Trato morto Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 18.
    Céls. mesenquimais indeferenciadas Produçãode dentina reparadora Resposta pulpar à agressão Odontoblastos (secundários) OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 19.
    • Proporção dependeda extensão e duração da injúria • Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários • Túbulos não alinhados aos da dentina primária • Menos sensível OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão Dentina reparadora Patrícia Ruiz
  • 20.
    OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Durantea penetração inicial da dentina, a cárie provoca reações inflamatórias na polpa muito antes que as bactérias a atinjam Resposta pulpar à agressão Patrícia Ruiz
  • 21.
    Defesa inata não-induzida(pré-inflamatória) Reconhecimento e ataque por células de defesa residentes – macrófagos, células dendríticas Resposta pulpar à agressão JANEWAY et al.., 1999 Patrícia Ruiz
  • 22.
    Progressão de m.o.e toxinas   espessura de dentina Resposta pulpar à agressão JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz Inflamação aguda • Vasodilatação • Quimiotaxia •  permeabilidade vascular Liberação de mediadores químicos inflamatórios (citocinas) pelas células de defesa Janeway et al., 1999 PULPITE
  • 23.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação aguda Resposta inflamatória aguda JANEWAY et al., 1999 Patrícia Ruiz • Reação na circulação pulpar  saída de elementos intra- vasculares para o espaço extravascular injuriado Neutrófilos e macrófagos
  • 24.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação aguda EVENTOS VASCULARES SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz HIPEREMIA  Vasodilatação •  fluxo sangüíneo •  pressão hidrostática vascular   Permeabilidade vascular • Saída de exudato EDEMA
  • 25.
     Migração para ostecidos Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Patrícia Ruiz
  • 26.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação aguda www.cardiologiapertutti.org SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 EVENTOS CELULARES Patrícia Ruiz  Reconhecimento  Fagocitose www.biologogo.com.br
  • 27.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação aguda Patrícia Ruiz  Resposta localizada  Zona livre de células • Leve infiltrado de células inflamatórias  Polpa organizada Agressão transitória  Inflamação leve Remoção do agente desencadeador REPARO PULPITE REVERSÍVEL SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 28.
    PULPITE REVERSÍVEL Edema pressão sobre fibras nervosas (tipo A)   limiar de excitabilidade  DOR Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda  Sinais e sintomas  Dor provocada (frio), localizada, de curta duração  Inspeção: restauração ou lesão de cárie  Percussão e palpação: negativos  Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 29.
    PULPITE REVERSÍVEL Resposta pulparà agressão – Inflamação aguda  Tratamento:  Remoção da cárie ou restauração defeituosa  Proteção pulpar indireta + restaração provisória  Restauração definitiva após 7 dias Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 30.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação aguda Patrícia Ruiz Persistência da agressão  Inflamação moderada a severa DANO TECIDUAL • Degradação da matriz extracelular e outros componentes teciduais Pus Microabscessos REPARO PULPITE IRREVERSÍVEL SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 31.
    OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Respostapulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL Patrícia Ruiz
  • 32.
    PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulparà agressão – Inflamação aguda  Sinais e sintomas: Estágio intermediário  Dor provocada, aguda, localizada, persistente  Analgésico pode ou não ser eficaz Estágio avançado:  Dor espontânea, pulsátil, excruciante, lancinante, contínua  Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio  Analgésico não é eficaz Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 33.
    PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulparà agressão – Inflamação aguda DOR  Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio  Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)  Mediadores químicos • Bradicinina • Histamina • PG • Neuropeptídeos  Permeabilidade vascu- lar prolongada   pressão hidrostática tecidual Fibras tipo C edema  Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 34.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares 2. Propagação do impulso por toda membrana celular do neurônio até o núcleo trigeminal 1 2 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz
  • 35.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 3. Produção de neuropeptídeos 4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros nervosos superiores (córtex)  DOR 3 4 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz
  • 36.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos terminais do axônio  Vasodilatação e  permeabilidade vascular  INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA 5 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz
  • 37.
    PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulparà agressão – Inflamação crônica  Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas  Percussão e palpação: negativos Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 38.
    PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulparà agressão – Inflamação crônica  Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 39.
    PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulparà agressão – Inflamação aguda  Tratamento:  Pulpectomia  Instrumentção / irrigação  Obturação Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 40.
    Linfócitos T Linfócitos B Células dendríticas Macrófagos ALIet al., 1997 Patrícia Ruiz Persistência da agressão  Inflamação pulpar crônica • Ativação, proliferação e diferenciação em células efetoras • Produção de mediadores químicos e anticorpos • Migração em direção do agente agressor Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
  • 41.
    “A dor napulpite irreversível nem sempre está presente”  Drenagem do exudato inflamatório via exposição pulpar PÉCORA, 1997 BYERS; NÄRHI, 2002; MICHAELSON; HOLLAND, 2002; SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica  Mediadores inibitórios • Endorfina • Somatostatina Patrícia Ruiz
  • 42.
    Natureza proliferativa • Fibroblastos •Angioblastos • Fibras nervosas REPARO INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Mediadores químicos inflamatórios Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Patrícia Ruiz PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA (PÓLIPO PULPAR) SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 43.
     Indivíduos jovens Teto da câmara pulpar destruído  Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui para a cavidade oral  Pólipo pulpar OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Patrícia Ruiz
  • 44.
    PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Respostapulpar à agressão – Inflamação crônica  Sinais e sintomas  Assintomática, dor à mastigação  Sangramento ao toque  Inspeção: massa de tecido pulpar projetada pela câmara pulpar Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 45.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação crônica PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA  Percussão e palpação: negativos  Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausência do teto da câmara pulpar Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 46.
     Tratamento:  Pulpectomia Instrumentção / irrigação  Obturação Patrícia Ruiz PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 47.
    Alterações degenerativas INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Reabsorção interna Respostapulpar à agressão – Inflamação crônica Patrícia Ruiz
  • 48.
    Resposta pulpar àagressão – Inflamação crônica Patrícia Ruiz NECROSE PULPAR   Edema   pressão hidrostática tecidual   resistência venular: impede a drenagem sanguínea   fluxo sanguíneo  Hipóxia tecidual [ ] produtos tóxicos / Queda do pH * Constante saída de exsudato e células SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 49.
     Perda dacapacidade de defesa  Infecção  Avanço das bactérias em direção apical Resposta pulpar à agressão – Necrose ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001 • Agressão • Inflamação • Necrose • Infecção  Processo compartimen- talizado de infecção e necrose Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 50.
     Coalescência defocos de tecido necrótico Resposta pulpar à agressão – Necrose www.apcd.org.br NECROSE PULPAR TOTAL Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 51.
    NECROSE PULPAR  Sinaise sintomas:  Assintomática  Paciente pode relatar episódio prévio de dor Resposta pulpar à agressão – Necrose  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 52.
    NECROSE PULPAR  Inspeção: Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que atingiram a polpa  Escurecimento da coroa Resposta pulpar à agressão – Necrose Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 53.
    NECROSE PULPAR  Percussãoe palpação:  Negativos ou positivos (envolvimento periapical)  Achados radiográficos:  Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas ou atingindo a câmara pulpar Resposta pulpar à agressão – Necrose  ELP normal, espessado ou radiotransparência (envolvimento periapical) Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 54.
    NECROSE PULPAR  Tratamento: Remoção do tecido necrosado e infectado – penetração desinfetante  Instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação Resposta pulpar à agressão – Necrose Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 55.
  • 57.
  • 58.
    Periapicopatias  Respostas inflamatóriase imunológicas do hospedeiro  conter o avanço da infecção endodôntica (papel protetor) HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz
  • 59.
  • 60.
    1. Trauma 2. Falhano tratamento endodôntico 3. Injúria iatrogênica  extrusão de substâncias e material obturador, perfurações radiculares 4. Polpa necrosada infectada  agressão persistente Agressão ao tecidos periapicais SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz
  • 61.
    Bactérias Dano aos tecidos periapicais Efeitodireto  Fatores de virulência • Enzimas • Toxinas • Produtos metabólicos Efeito indireto  Ativação de mecanismos de defesa Agressão aos tecidos periapicais Depende do estado de defesa do hospedeiro, da qualidade e do número de microrganismos da microbiota infectante HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010 Patrícia Ruiz
  • 62.
  • 63.
    Resposta dos tecidosperiapicais à agressão Intensidade da agressão  Resistência do hospedeiro  + Periodontite apical aguda Abscesso periapical agudo Periodontite apical crônica Abscesso periapical crônico Resposta inflamatória aguda Resposta inflamatória crônica Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 64.
    JANEWAY et al.,1999 Resposta dos tecidos periapicais à agressão Patrícia Ruiz Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)  Reconhecimento e fagocitose por células de defesa residentes  Macrófagos  Combate direto e imediato aos microrganismos e seus produtos  Liberação de mediadores químicos inflamatórios PERIODONTITE APICAL AGUDA Resposta inflamatória aguda
  • 65.
    SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Inflamaçãoperiapical aguda Patrícia Ruiz Eventos vasculares PERIODONTITE APICAL AGUDA   Permeabilidade vascular • Saída de exudato •  fluxo sanguíneo •  viscosidade sanguínea •  pressão hidrostática tecidual no espaço LP
  • 66.
    SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Inflamaçãoperiapical aguda Patrícia Ruiz Eventos vasculares  Vasodilatação •  fluxo sanguíneo •  pressão hidrostática vascular PERIODONTITE APICAL AGUDA EDEMA Eventos celulares  Migração das células de defesa para o espaço extravascular, reconhecimento e fagocitose
  • 67.
     Sinais esintomas:  Dor intensa, espontânea, localizada  Extrema sensibilidade ao toque do dente (mastigação) Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA DOR Edema Compressão das fibras nervosas PG, Histamina, Bradicinina  Sensação de dente crescido  Ligeira extrusão dentária  edema  dilaceração das fibras colágenas pelo edema no LP Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 68.
    Inflamação periapical aguda PERIODONTITEAPICAL AGUDA  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo  Percussão e Palpação:  Positivos  Achados radiográficos:   espessura do ELP apical – extrusão do dente para acomodar o edema  Não há reabsorção óssea – processo rápido Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 69.
    Inflamação periapical aguda PERIODONTITEAPICAL AGUDA  Tratamento:  Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Retirar o dente de oclusão – alívio da sintomatologia  Receitar analgésico / anti-inflamatório Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 70.
    Persistência da agressão Exacerbação da resposta Inflamação purulenta  Bactérias extremamente virulentas  Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos  dano tecidual  PUS Inflamação periapical aguda Patrícia Ruiz ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 71.
  • 72.
     Sinais esintomas:  Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO • Edema intenso  Compressão das fibras nervosas • PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)  Pode ou não apresentar evidências de envolvimento sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)  Inflamação purulenta dos tecidos periapicais (neutrófilos e bactérias em degeneração)  Duração: 72 a 96 horas Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 73.
     Inspeção:  Tumefaçãointra e/ou extra-oral, flutuante ou não • Estágio inicial não apresenta tumefação Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006  Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 74.
     Teste desensibilidade pulpar:  Negativo Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO  Percussão e Palpação:  Positivos  Achados radiográficos:  Restauração ou lesão de cárie extensas e profundas.  Espessamento do ELP apical Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 75.
    Inflamação periapical aguda Tratamento:  Drenagem da coleção purulenta  Via canal radicular  Incisão da mucosa  Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Receitar analgésico / anti-inflamatório  Receitar antibiótico no caso deenvlvimento sistêmico Patrícia Ruiz ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 76.
    Resposta inflamatória  intensidade da agressão Cronificação Inflamação periapical crônica TAKAHASHI et al., 1999 Patrícia Ruiz Resposta inflamatória crônica PERIODONTITE APICAL CRÔNICA ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
  • 77.
    PERIODONTITE APICAL CRÔNICA Inflamaçãoperiapical crônica  Infiltrado inflamatório crônico • Linfócitos • Plasmócitos • Macrófagos  Componentes do processo de reparo • Fibroblastos • Fibras nervosas • Vasos sanguíneos neoformados Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 78.
    PERIODONTITE APICAL CRÔNICA Inflamaçãoperiapical crônica HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006 1. 2. 3. 4.  Característica da lesão se modifica com o passar do tempo e à medida que se distancia do ápice radicular 1. Zona de tecido infectado 2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos fibrovasculares (tentativa de reparo) 3. Zona de granulação: atividade fibroblástica mais intensa e formação de novos vasos 4. Tecido fibrosos: tecido denso, rico em colágeno que separa a lesão do osso adjacente Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz
  • 79.
    Inflamação periapical crônica PatríciaRuiz Persistência da agressão Céls. infl. Céls. LP Céls. osso Mediadores químicos  Reabsorção óssea Macrófagos, Linfócitos T Fibroblastos, Céls. Epiteliais, Céls. Endoteliais, Osteoblstos SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 80.
    HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006 Inflamaçãoperiapical crônica Reabsorção óssea Patrícia Ruiz
  • 81.
    Inflamação periapical crônica GRANULOMAPERIAPICAL  Componentes do processo de reparo • Fibroblastos • Fibras nervosas • Vasos sanguíneos neoformados Osso reabsorvido  substituído por tecido granulomatoso  Céls. imunocompetentes • Linfócitos • Plasmócitos • Macrófagos  Cápsula de fibras colágenas Equilíbrio entre agressão e defesa SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994 Patrícia Ruiz
  • 82.
  • 83.
    Inflamação periapical crônica PatríciaRuiz Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais de Malassez Formação de ilhotas de epitélio organizado HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006 SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 84.
    Inflamação periapical crônica Degeneraçãodas células epiteliais Formação de cavidade CISTO PERIAPICAL ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001 Patrícia Ruiz
  • 85.
  • 86.
     Sinais esintomas:  Assintomático Inflamação periapical crônica  Inspeção:  Cárie e/ou restauração extensa  Escurecimento da coroa Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 87.
    Inflamação periapical crônica Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA  Percussão e Palpação:  Negativos SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 88.
    Inflamação periapical crônica Achados radiográficos:  Área radiolúcida circular ou oval associada ao ápice radicular ou lateralmente à raiz, bem circunscrita  Perda da integridade da lâmina dura  Pode assumir grande diâmetro, com deslocamento radicular (cisto) HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA www.usc.edu SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 89.
    Inflamação periapical crônica Tratamento:  Tratamento endodôntico convencional  Remoção do tecido necrosado e infectado – penetração desinfetante  Instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Cirurgia parendodôntica Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
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    ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO Cronificação do abscesso periapical agudo Inflamação periapical crônica  Sinais e sintomas:  Assintomático  Inspeção:  Cárie e/ou restauração extensa  Fístula intra ou extra oral Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 91.
    ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO Inflamaçãoperiapical crônica Patrícia Ruiz
  • 92.
    Inflamação periapical crônica ABSCESSOPERIAPICAL CRÔNICO  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo  Percussão e Palpação:  Negativos  Achados radiográficos  Área radiolúcida associada ao ápice radicular, limites mal definidos Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
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    Inflamação periapical crônica ABSCESSOPERIAPICAL CRÔNICO  Tratamento:  Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Desaparecimento da fístula – 7 a 30 dias Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 94.
    Inflamação periapical crônica ABSCESSOFÊNIX Patrícia Ruiz  Agudização de uma lesão crônica  Sintomatologia e características clínicas de abscesso periapical agudo  Características radiográficas de lesão crônica  Tratamento:  O mesmo do abscesso periapical agudo SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010