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Etiopatogenia
Pulpar e Periapical
Patrícia Ruiz
Alterações Pulpares
Etiologia
Patrícia Ruiz
Agressão à polpa dental
Fatores
Físicos
Fatores
Químicos
Fatores
Biológicos
INFLAMAÇÃO
Reparo Dano
Depende da duração e intensidade da agressão
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores físicos
• Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de
presa dos materiais restauradores ou polimento
de restaurações
• Ação mecânicas das brocas
• Trauma, fratura
• Pressão durante moldagem
MONDELL, 1998
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Preparo cavitário - Calor
1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia
2. Estimulação nervosa
3.  do fluxo sangüíneo 
Hiperemia pulpar
4.  da pressão tecidual
intersticial
5. Filtração do fluido
dentinário para a periferia
Desidratação dentinária  Aspiração odontoblástica
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO
Preparo cavitário
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Trauma: fraturas, luxações
1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior
calibre  Sangramento interno intenso  Necrose
2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento
neurovascular no forame apical após deslocamento
do dente no alvéolo
3. Exposição pulpar
www.dentsply-iberia.com
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores químicos
• Toxicidade de materiais restauradores
temporários e definitivos
• Condicionamento ácido
• Dessecantes e desinfetantes de cavidade
www.apcd.org.br
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Profundidade da cavidade
• Túbulos dentinários  Vias de difusão para a polpa
• Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa
20.000 túbulos/mm2
0,5 µm de diâmetro
50.000 túbulos/mm2
2,5-3,0 µm de diâmetro
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Profundidade da cavidade dano à polpa
Quanto maior, mais cuidado para proteção da
polpa
Determina a escolha do material protetor
www.ecuaodontologos.com
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores biológicos - Microrganismos
• Infiltração bacteriana, cárie  Agressão persistente
• Extensão da resposta pulpar depende da quantidade
de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da
distância
www.adt-avrora.ru OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
HORSTED-BINDSLEV; BERGENHOLTZ, 2006
Alterações pulpares
Patrícia Ruiz
Alterações Pulpares
Patogenia
Sinais e sintomas
Patrícia Ruiz
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Resposta pulpar à agressão
?
Patrícia Ruiz
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Invasão da dentina por
microrganismos
Reação pulpar
Mecanismos de proteção
pulpar
Resposta pulpar à agressão
Reação
dentinária
Patrícia Ruiz
Odontoblastos
•  atividades metabólicas
• Produção de dentina peritubular
* Cárie incipiente em dentina
Esclerose tubular
CAWSON et al., 1997
Resposta pulpar à agressão
PÉCORA
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
www.zahnwissen.de
•  nº e tamanho
•  atividade metabólica
• Destruição
Resposta pulpar à agressão
Odontoblastos
Trato morto
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Céls. mesenquimais indeferenciadas
Produção de dentina
reparadora
Resposta pulpar à agressão
Odontoblastos (secundários)
OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
• Proporção depende da extensão e duração da injúria
• Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários
• Túbulos não alinhados aos da dentina primária
• Menos sensível
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão
Dentina reparadora
Patrícia Ruiz
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Durante a penetração inicial da dentina, a cárie
provoca reações inflamatórias na polpa muito
antes que as bactérias a atinjam
Resposta pulpar à agressão
Patrícia Ruiz
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
Reconhecimento e ataque por células de defesa
residentes – macrófagos, células dendríticas
Resposta pulpar à agressão
JANEWAY et al.., 1999
Patrícia Ruiz
Progressão de m.o. e toxinas   espessura de
dentina
Resposta pulpar à agressão
JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Patrícia Ruiz
Inflamação aguda
• Vasodilatação
• Quimiotaxia
•  permeabilidade vascular
Liberação de mediadores químicos inflamatórios
(citocinas) pelas células de defesa
Janeway et al., 1999
PULPITE
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Resposta inflamatória aguda
JANEWAY et al., 1999
Patrícia Ruiz
• Reação na circulação pulpar  saída de elementos intra-
vasculares para o espaço extravascular injuriado
Neutrófilos e macrófagos
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
EVENTOS VASCULARES
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Patrícia Ruiz
HIPEREMIA
 Vasodilatação
•  fluxo sangüíneo
•  pressão hidrostática vascular
  Permeabilidade vascular
• Saída de exudato
EDEMA
 Migração para
os tecidos
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
EVENTOS CELULARES
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
www.cardiologiapertutti.org
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
EVENTOS CELULARES
Patrícia Ruiz
 Reconhecimento
 Fagocitose
www.biologogo.com.br
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Patrícia Ruiz
 Resposta localizada
 Zona livre de células
• Leve infiltrado de
células inflamatórias
 Polpa organizada
Agressão transitória  Inflamação leve
Remoção do agente
desencadeador
REPARO
PULPITE REVERSÍVEL
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE REVERSÍVEL
Edema  pressão sobre fibras nervosas (tipo A)
  limiar de excitabilidade  DOR
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
 Sinais e sintomas
 Dor provocada (frio), localizada, de curta duração
 Inspeção: restauração ou lesão de cárie
 Percussão e palpação: negativos
 Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE REVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
 Tratamento:
 Remoção da cárie ou restauração defeituosa
 Proteção pulpar indireta + restaração provisória
 Restauração definitiva após 7 dias
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Patrícia Ruiz
Persistência da agressão  Inflamação moderada a
severa
DANO TECIDUAL
• Degradação da matriz extracelular e
outros componentes teciduais
Pus
Microabscessos
REPARO
PULPITE
IRREVERSÍVEL
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL
Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
 Sinais e sintomas:
Estágio intermediário
 Dor provocada, aguda, localizada, persistente
 Analgésico pode ou não ser eficaz
Estágio avançado:
 Dor espontânea, pulsátil,
excruciante, lancinante, contínua
 Exacerbada pelo calor, aliviada
pelo frio
 Analgésico não é eficaz
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
DOR
 Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio
 Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)
 Mediadores químicos
• Bradicinina
• Histamina
• PG
• Neuropeptídeos
 Permeabilidade vascu-
lar prolongada
  pressão hidrostática
tecidual
Fibras tipo C
edema

Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares
2. Propagação do impulso por toda membrana celular do
neurônio até o núcleo trigeminal
1
2 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
3. Produção de neuropeptídeos
4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros
nervosos superiores (córtex)  DOR
3
4
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos
terminais do axônio  Vasodilatação e  permeabilidade
vascular  INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA
5
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
 Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas
 Percussão e palpação: negativos
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
 Achados radiográficos: restauração ou lesão de
cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
 Tratamento:
 Pulpectomia
 Instrumentção / irrigação
 Obturação
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Linfócitos T
Linfócitos B
Células
dendríticas
Macrófagos
ALI et al., 1997
Patrícia Ruiz
Persistência da agressão  Inflamação pulpar crônica
• Ativação, proliferação e
diferenciação em células
efetoras
• Produção de mediadores
químicos e anticorpos
• Migração em direção do
agente agressor
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
“A dor na pulpite
irreversível nem sempre
está presente”
 Drenagem do exudato
inflamatório via exposição
pulpar
PÉCORA, 1997
BYERS; NÄRHI, 2002; MICHAELSON; HOLLAND, 2002; SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
INFLAMAÇÃO
PULPAR
CRÔNICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
 Mediadores inibitórios
• Endorfina
• Somatostatina
Patrícia Ruiz
Natureza proliferativa
• Fibroblastos
• Angioblastos
• Fibras nervosas
REPARO
INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA
Mediadores
químicos
inflamatórios
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA
HIPERPLÁSICA
(PÓLIPO PULPAR)
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Indivíduos jovens
 Teto da câmara pulpar destruído
 Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui
para a cavidade oral  Pólipo pulpar
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
 Sinais e sintomas
 Assintomática, dor à mastigação
 Sangramento ao toque
 Inspeção: massa de tecido
pulpar projetada pela
câmara pulpar
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
 Percussão e palpação: negativos
 Achados radiográficos: lesão de cárie extensa,
ausência do teto da câmara pulpar
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Tratamento:
 Pulpectomia
 Instrumentção / irrigação
 Obturação
Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações degenerativas
INFLAMAÇÃO
PULPAR
CRÔNICA
Reabsorção interna
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Patrícia Ruiz
NECROSE PULPAR
  Edema   pressão hidrostática tecidual
  resistência venular: impede a drenagem sanguínea
  fluxo sanguíneo  Hipóxia tecidual
[ ] produtos tóxicos / Queda do pH
* Constante saída de exsudato e células
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Perda da capacidade de
defesa  Infecção
 Avanço das bactérias em
direção apical
Resposta pulpar à agressão – Necrose
ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001
• Agressão
• Inflamação
• Necrose
• Infecção
 Processo compartimen-
talizado de infecção e
necrose
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Coalescência de focos de tecido necrótico
Resposta pulpar à agressão – Necrose
www.apcd.org.br
NECROSE PULPAR TOTAL
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
 Sinais e sintomas:
 Assintomática
 Paciente pode relatar episódio prévio de dor
Resposta pulpar à agressão – Necrose
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
 Inspeção:
 Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que
atingiram a polpa
 Escurecimento da coroa
Resposta pulpar à agressão – Necrose
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
 Percussão e palpação:
 Negativos ou positivos (envolvimento periapical)
 Achados radiográficos:
 Fratura, restauração ou
lesão de cárie extensas
ou atingindo a câmara
pulpar
Resposta pulpar à agressão – Necrose
 ELP normal, espessado ou
radiotransparência
(envolvimento periapical)
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
 Tratamento:
 Remoção do tecido necrosado e infectado –
penetração desinfetante
 Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
 Obturação
Resposta pulpar à agressão – Necrose
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Patologia
Periapical
Patrícia Ruiz
Patologia
Periapical
Patrícia Ruiz
Periapicopatias
 Respostas inflamatórias e imunológicas do
hospedeiro  conter o avanço da infecção
endodôntica (papel protetor)
HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010
Patrícia Ruiz
Alterações Periapicais
Etiologia
Patrícia Ruiz
1. Trauma
2. Falha no tratamento endodôntico
3. Injúria iatrogênica  extrusão de substâncias e
material obturador, perfurações radiculares
4. Polpa necrosada infectada  agressão persistente
Agressão ao tecidos periapicais
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Patrícia Ruiz
Bactérias
Dano aos tecidos
periapicais
Efeito direto
 Fatores de virulência
• Enzimas
• Toxinas
• Produtos metabólicos
Efeito indireto
 Ativação de mecanismos
de defesa
Agressão aos tecidos periapicais
Depende do estado de defesa do hospedeiro,
da qualidade e do número de microrganismos da
microbiota infectante
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010
Patrícia Ruiz
Alterações Periapicais
Patogenia
Sinais e sintomas
Patrícia Ruiz
Resposta dos tecidos periapicais à
agressão
Intensidade
da agressão

Resistência
do hospedeiro

+
Periodontite apical
aguda
Abscesso periapical
agudo
Periodontite apical
crônica
Abscesso periapical
crônico
Resposta
inflamatória
aguda
Resposta
inflamatória
crônica
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
JANEWAY et al., 1999
Resposta dos tecidos periapicais à agressão
Patrícia Ruiz
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
 Reconhecimento e fagocitose por células de
defesa residentes  Macrófagos
 Combate direto e imediato aos microrganismos e seus
produtos
 Liberação de mediadores químicos inflamatórios
PERIODONTITE
APICAL AGUDA
Resposta inflamatória
aguda
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Inflamação periapical aguda
Patrícia Ruiz
Eventos vasculares
PERIODONTITE APICAL AGUDA
  Permeabilidade vascular
• Saída de exudato
•  fluxo sanguíneo
•  viscosidade sanguínea
•  pressão hidrostática tecidual no espaço LP
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Inflamação periapical aguda
Patrícia Ruiz
Eventos vasculares
 Vasodilatação
•  fluxo sanguíneo
•  pressão hidrostática vascular
PERIODONTITE APICAL AGUDA
EDEMA
Eventos celulares
 Migração das células de defesa para o espaço
extravascular, reconhecimento e fagocitose
 Sinais e sintomas:
 Dor intensa, espontânea, localizada
 Extrema sensibilidade ao toque do dente
(mastigação)
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
DOR
Edema Compressão das fibras nervosas
PG, Histamina, Bradicinina
 Sensação de dente crescido  Ligeira extrusão
dentária  edema  dilaceração das fibras
colágenas pelo edema no LP
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
 Percussão e Palpação:
 Positivos
 Achados radiográficos:
  espessura do ELP apical – extrusão
do dente para acomodar o edema
 Não há reabsorção óssea – processo rápido
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
 Tratamento:
 Eliminação do agente agressor – instrumentação /
irrigação / medicação intracanal
 Obturação
 Retirar o dente de oclusão – alívio da sintomatologia
 Receitar analgésico / anti-inflamatório
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Persistência
da agressão
Exacerbação
da resposta
Inflamação
purulenta

 Bactérias extremamente virulentas
 Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas
lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos
 dano tecidual  PUS
Inflamação periapical aguda
Patrícia Ruiz
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL
AGUDO
Patrícia Ruiz
 Sinais e sintomas:
 Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
• Edema intenso  Compressão das fibras nervosas
• PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)
 Pode ou não apresentar evidências de envolvimento
sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)
 Inflamação purulenta dos tecidos periapicais
(neutrófilos e bactérias em degeneração)
 Duração: 72 a 96 horas
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Inspeção:
 Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não
• Estágio inicial não apresenta tumefação
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
 Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
 Percussão e Palpação:
 Positivos
 Achados radiográficos:
 Restauração ou lesão de cárie extensas e
profundas.
 Espessamento do ELP apical
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda
 Tratamento:
 Drenagem da coleção purulenta
 Via canal radicular
 Incisão da mucosa
 Eliminação do agente agressor – instrumentação /
irrigação / medicação intracanal
 Obturação
 Receitar analgésico / anti-inflamatório
 Receitar antibiótico no caso deenvlvimento sistêmico
Patrícia Ruiz
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta inflamatória   intensidade da
agressão
Cronificação
Inflamação periapical crônica
TAKAHASHI et al., 1999
Patrícia Ruiz
Resposta inflamatória crônica
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Inflamação periapical crônica
 Infiltrado inflamatório crônico
• Linfócitos
• Plasmócitos
• Macrófagos
 Componentes do processo de reparo
• Fibroblastos
• Fibras nervosas
• Vasos sanguíneos neoformados
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Inflamação periapical crônica
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
1.
2.
3.
4.
 Característica da lesão se modifica com o passar do
tempo e à medida que se distancia do ápice radicular
1. Zona de tecido infectado
2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos
fibrovasculares (tentativa de reparo)
3. Zona de granulação: atividade
fibroblástica mais intensa e
formação de novos vasos
4. Tecido fibrosos: tecido denso,
rico em colágeno que separa a
lesão do osso adjacente
Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
Patrícia Ruiz
Persistência
da agressão
Céls. infl.
Céls. LP
Céls. osso
Mediadores
químicos

Reabsorção
óssea
Macrófagos, Linfócitos T
Fibroblastos, Céls. Epiteliais,
Céls. Endoteliais, Osteoblstos
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
Inflamação periapical crônica
Reabsorção óssea
Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
GRANULOMA PERIAPICAL
 Componentes do
processo de reparo
• Fibroblastos
• Fibras nervosas
• Vasos sanguíneos
neoformados
Osso reabsorvido  substituído por tecido granulomatoso
 Céls. imunocompetentes
• Linfócitos
• Plasmócitos
• Macrófagos
 Cápsula de fibras colágenas
Equilíbrio entre agressão e defesa
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994
Patrícia Ruiz
GRANULOMA PERIAPICAL
http://patoral.umayor.cl
Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
Patrícia Ruiz
Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais
de Malassez
Formação de ilhotas de epitélio organizado
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
Degeneração das células epiteliais
Formação de cavidade
CISTO PERIAPICAL
ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001
Patrícia Ruiz
CISTO PERIAPICAL
www. forsyth.org
Patrícia Ruiz
 Sinais e sintomas:
 Assintomático
Inflamação periapical crônica
 Inspeção:
 Cárie e/ou
restauração
extensa
 Escurecimento
da coroa
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
 Percussão e Palpação:
 Negativos
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
 Achados radiográficos:
 Área radiolúcida circular ou oval
associada ao ápice radicular ou
lateralmente à raiz, bem
circunscrita
 Perda da integridade da lâmina
dura
 Pode assumir grande diâmetro,
com deslocamento radicular (cisto)
HAPPONEN,
BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
www.usc.edu
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
 Tratamento:
 Tratamento endodôntico convencional
 Remoção do tecido necrosado e infectado –
penetração desinfetante
 Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
 Obturação
 Cirurgia parendodôntica
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
 Cronificação do abscesso periapical agudo
Inflamação periapical crônica
 Sinais e sintomas:
 Assintomático
 Inspeção:
 Cárie e/ou restauração extensa
 Fístula intra ou extra oral
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
Inflamação periapical crônica
Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
 Teste de sensibilidade pulpar:
 Negativo
 Percussão e Palpação:
 Negativos
 Achados radiográficos
 Área radiolúcida associada
ao ápice radicular, limites mal
definidos
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
 Tratamento:
 Eliminação do agente agressor – instrumentação /
irrigação / medicação intracanal
 Obturação
 Desaparecimento da fístula – 7 a 30 dias
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
ABSCESSO FÊNIX
Patrícia Ruiz
 Agudização de uma lesão crônica
 Sintomatologia e características clínicas de abscesso
periapical agudo
 Características radiográficas de lesão crônica
 Tratamento:
 O mesmo do abscesso periapical agudo
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
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  • 3. Agressão à polpa dental Fatores Físicos Fatores Químicos Fatores Biológicos INFLAMAÇÃO Reparo Dano Depende da duração e intensidade da agressão Patrícia Ruiz
  • 4. Alterações pulpares – Etiologia Fatores físicos • Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de presa dos materiais restauradores ou polimento de restaurações • Ação mecânicas das brocas • Trauma, fratura • Pressão durante moldagem MONDELL, 1998 SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz
  • 5. Alterações pulpares – Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Preparo cavitário - Calor 1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia 2. Estimulação nervosa 3.  do fluxo sangüíneo  Hiperemia pulpar 4.  da pressão tecidual intersticial 5. Filtração do fluido dentinário para a periferia Desidratação dentinária  Aspiração odontoblástica Patrícia Ruiz
  • 6. Alterações pulpares – Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO Preparo cavitário Patrícia Ruiz
  • 7. Alterações pulpares – Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Trauma: fraturas, luxações 1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior calibre  Sangramento interno intenso  Necrose 2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento neurovascular no forame apical após deslocamento do dente no alvéolo 3. Exposição pulpar www.dentsply-iberia.com Patrícia Ruiz
  • 8. Alterações pulpares – Etiologia Fatores químicos • Toxicidade de materiais restauradores temporários e definitivos • Condicionamento ácido • Dessecantes e desinfetantes de cavidade www.apcd.org.br Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 9. Alterações pulpares – Etiologia OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Profundidade da cavidade • Túbulos dentinários  Vias de difusão para a polpa • Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa 20.000 túbulos/mm2 0,5 µm de diâmetro 50.000 túbulos/mm2 2,5-3,0 µm de diâmetro Patrícia Ruiz
  • 10. Alterações pulpares – Etiologia Profundidade da cavidade dano à polpa Quanto maior, mais cuidado para proteção da polpa Determina a escolha do material protetor www.ecuaodontologos.com Patrícia Ruiz
  • 11. Alterações pulpares – Etiologia Fatores biológicos - Microrganismos • Infiltração bacteriana, cárie  Agressão persistente • Extensão da resposta pulpar depende da quantidade de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da distância www.adt-avrora.ru OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 13. Alterações Pulpares Patogenia Sinais e sintomas Patrícia Ruiz
  • 14. SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Resposta pulpar à agressão ? Patrícia Ruiz
  • 15. OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Invasão da dentina por microrganismos Reação pulpar Mecanismos de proteção pulpar Resposta pulpar à agressão Reação dentinária Patrícia Ruiz
  • 16. Odontoblastos •  atividades metabólicas • Produção de dentina peritubular * Cárie incipiente em dentina Esclerose tubular CAWSON et al., 1997 Resposta pulpar à agressão PÉCORA Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 17. www.zahnwissen.de •  nº e tamanho •  atividade metabólica • Destruição Resposta pulpar à agressão Odontoblastos Trato morto Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 18. Céls. mesenquimais indeferenciadas Produção de dentina reparadora Resposta pulpar à agressão Odontoblastos (secundários) OLGART, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 19. • Proporção depende da extensão e duração da injúria • Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários • Túbulos não alinhados aos da dentina primária • Menos sensível OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão Dentina reparadora Patrícia Ruiz
  • 20. OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Durante a penetração inicial da dentina, a cárie provoca reações inflamatórias na polpa muito antes que as bactérias a atinjam Resposta pulpar à agressão Patrícia Ruiz
  • 21. Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória) Reconhecimento e ataque por células de defesa residentes – macrófagos, células dendríticas Resposta pulpar à agressão JANEWAY et al.., 1999 Patrícia Ruiz
  • 22. Progressão de m.o. e toxinas   espessura de dentina Resposta pulpar à agressão JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz Inflamação aguda • Vasodilatação • Quimiotaxia •  permeabilidade vascular Liberação de mediadores químicos inflamatórios (citocinas) pelas células de defesa Janeway et al., 1999 PULPITE
  • 23. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Resposta inflamatória aguda JANEWAY et al., 1999 Patrícia Ruiz • Reação na circulação pulpar  saída de elementos intra- vasculares para o espaço extravascular injuriado Neutrófilos e macrófagos
  • 24. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS VASCULARES SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz HIPEREMIA  Vasodilatação •  fluxo sangüíneo •  pressão hidrostática vascular   Permeabilidade vascular • Saída de exudato EDEMA
  • 25.  Migração para os tecidos Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda EVENTOS CELULARES Patrícia Ruiz
  • 26. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda www.cardiologiapertutti.org SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 EVENTOS CELULARES Patrícia Ruiz  Reconhecimento  Fagocitose www.biologogo.com.br
  • 27. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Patrícia Ruiz  Resposta localizada  Zona livre de células • Leve infiltrado de células inflamatórias  Polpa organizada Agressão transitória  Inflamação leve Remoção do agente desencadeador REPARO PULPITE REVERSÍVEL SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 28. PULPITE REVERSÍVEL Edema  pressão sobre fibras nervosas (tipo A)   limiar de excitabilidade  DOR Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda  Sinais e sintomas  Dor provocada (frio), localizada, de curta duração  Inspeção: restauração ou lesão de cárie  Percussão e palpação: negativos  Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 29. PULPITE REVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda  Tratamento:  Remoção da cárie ou restauração defeituosa  Proteção pulpar indireta + restaração provisória  Restauração definitiva após 7 dias Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 30. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda Patrícia Ruiz Persistência da agressão  Inflamação moderada a severa DANO TECIDUAL • Degradação da matriz extracelular e outros componentes teciduais Pus Microabscessos REPARO PULPITE IRREVERSÍVEL SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 31. OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL Patrícia Ruiz
  • 32. PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda  Sinais e sintomas: Estágio intermediário  Dor provocada, aguda, localizada, persistente  Analgésico pode ou não ser eficaz Estágio avançado:  Dor espontânea, pulsátil, excruciante, lancinante, contínua  Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio  Analgésico não é eficaz Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 33. PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda DOR  Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio  Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)  Mediadores químicos • Bradicinina • Histamina • PG • Neuropeptídeos  Permeabilidade vascu- lar prolongada   pressão hidrostática tecidual Fibras tipo C edema  Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 34. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares 2. Propagação do impulso por toda membrana celular do neurônio até o núcleo trigeminal 1 2 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz
  • 35. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 3. Produção de neuropeptídeos 4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros nervosos superiores (córtex)  DOR 3 4 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz
  • 36. Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor 5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos terminais do axônio  Vasodilatação e  permeabilidade vascular  INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA 5 NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz
  • 37. PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica  Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas  Percussão e palpação: negativos Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 38. PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica  Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 39. PULPITE IRREVERSÍVEL Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda  Tratamento:  Pulpectomia  Instrumentção / irrigação  Obturação Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 40. Linfócitos T Linfócitos B Células dendríticas Macrófagos ALI et al., 1997 Patrícia Ruiz Persistência da agressão  Inflamação pulpar crônica • Ativação, proliferação e diferenciação em células efetoras • Produção de mediadores químicos e anticorpos • Migração em direção do agente agressor Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
  • 41. “A dor na pulpite irreversível nem sempre está presente”  Drenagem do exudato inflamatório via exposição pulpar PÉCORA, 1997 BYERS; NÄRHI, 2002; MICHAELSON; HOLLAND, 2002; SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010 INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica  Mediadores inibitórios • Endorfina • Somatostatina Patrícia Ruiz
  • 42. Natureza proliferativa • Fibroblastos • Angioblastos • Fibras nervosas REPARO INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Mediadores químicos inflamatórios Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Patrícia Ruiz PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA (PÓLIPO PULPAR) SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 43.  Indivíduos jovens  Teto da câmara pulpar destruído  Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui para a cavidade oral  Pólipo pulpar OLGART; BERGENHOLTZ, 2006 Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Patrícia Ruiz
  • 44. PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica  Sinais e sintomas  Assintomática, dor à mastigação  Sangramento ao toque  Inspeção: massa de tecido pulpar projetada pela câmara pulpar Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 45. Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA  Percussão e palpação: negativos  Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausência do teto da câmara pulpar Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 46.  Tratamento:  Pulpectomia  Instrumentção / irrigação  Obturação Patrícia Ruiz PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 47. Alterações degenerativas INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA Reabsorção interna Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Patrícia Ruiz
  • 48. Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica Patrícia Ruiz NECROSE PULPAR   Edema   pressão hidrostática tecidual   resistência venular: impede a drenagem sanguínea   fluxo sanguíneo  Hipóxia tecidual [ ] produtos tóxicos / Queda do pH * Constante saída de exsudato e células SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 49.  Perda da capacidade de defesa  Infecção  Avanço das bactérias em direção apical Resposta pulpar à agressão – Necrose ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001 • Agressão • Inflamação • Necrose • Infecção  Processo compartimen- talizado de infecção e necrose Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 50.  Coalescência de focos de tecido necrótico Resposta pulpar à agressão – Necrose www.apcd.org.br NECROSE PULPAR TOTAL Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 51. NECROSE PULPAR  Sinais e sintomas:  Assintomática  Paciente pode relatar episódio prévio de dor Resposta pulpar à agressão – Necrose  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 52. NECROSE PULPAR  Inspeção:  Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que atingiram a polpa  Escurecimento da coroa Resposta pulpar à agressão – Necrose Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 53. NECROSE PULPAR  Percussão e palpação:  Negativos ou positivos (envolvimento periapical)  Achados radiográficos:  Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas ou atingindo a câmara pulpar Resposta pulpar à agressão – Necrose  ELP normal, espessado ou radiotransparência (envolvimento periapical) Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 54. NECROSE PULPAR  Tratamento:  Remoção do tecido necrosado e infectado – penetração desinfetante  Instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação Resposta pulpar à agressão – Necrose Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 56.
  • 58. Periapicopatias  Respostas inflamatórias e imunológicas do hospedeiro  conter o avanço da infecção endodôntica (papel protetor) HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010 Patrícia Ruiz
  • 60. 1. Trauma 2. Falha no tratamento endodôntico 3. Injúria iatrogênica  extrusão de substâncias e material obturador, perfurações radiculares 4. Polpa necrosada infectada  agressão persistente Agressão ao tecidos periapicais SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Patrícia Ruiz
  • 61. Bactérias Dano aos tecidos periapicais Efeito direto  Fatores de virulência • Enzimas • Toxinas • Produtos metabólicos Efeito indireto  Ativação de mecanismos de defesa Agressão aos tecidos periapicais Depende do estado de defesa do hospedeiro, da qualidade e do número de microrganismos da microbiota infectante HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010 Patrícia Ruiz
  • 63. Resposta dos tecidos periapicais à agressão Intensidade da agressão  Resistência do hospedeiro  + Periodontite apical aguda Abscesso periapical agudo Periodontite apical crônica Abscesso periapical crônico Resposta inflamatória aguda Resposta inflamatória crônica Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 64. JANEWAY et al., 1999 Resposta dos tecidos periapicais à agressão Patrícia Ruiz Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)  Reconhecimento e fagocitose por células de defesa residentes  Macrófagos  Combate direto e imediato aos microrganismos e seus produtos  Liberação de mediadores químicos inflamatórios PERIODONTITE APICAL AGUDA Resposta inflamatória aguda
  • 65. SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Inflamação periapical aguda Patrícia Ruiz Eventos vasculares PERIODONTITE APICAL AGUDA   Permeabilidade vascular • Saída de exudato •  fluxo sanguíneo •  viscosidade sanguínea •  pressão hidrostática tecidual no espaço LP
  • 66. SIQUEIRA JÚNIOR., 2000 Inflamação periapical aguda Patrícia Ruiz Eventos vasculares  Vasodilatação •  fluxo sanguíneo •  pressão hidrostática vascular PERIODONTITE APICAL AGUDA EDEMA Eventos celulares  Migração das células de defesa para o espaço extravascular, reconhecimento e fagocitose
  • 67.  Sinais e sintomas:  Dor intensa, espontânea, localizada  Extrema sensibilidade ao toque do dente (mastigação) Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA DOR Edema Compressão das fibras nervosas PG, Histamina, Bradicinina  Sensação de dente crescido  Ligeira extrusão dentária  edema  dilaceração das fibras colágenas pelo edema no LP Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 68. Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo  Percussão e Palpação:  Positivos  Achados radiográficos:   espessura do ELP apical – extrusão do dente para acomodar o edema  Não há reabsorção óssea – processo rápido Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 69. Inflamação periapical aguda PERIODONTITE APICAL AGUDA  Tratamento:  Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Retirar o dente de oclusão – alívio da sintomatologia  Receitar analgésico / anti-inflamatório Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 70. Persistência da agressão Exacerbação da resposta Inflamação purulenta   Bactérias extremamente virulentas  Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos  dano tecidual  PUS Inflamação periapical aguda Patrícia Ruiz ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 72.  Sinais e sintomas:  Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO • Edema intenso  Compressão das fibras nervosas • PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)  Pode ou não apresentar evidências de envolvimento sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)  Inflamação purulenta dos tecidos periapicais (neutrófilos e bactérias em degeneração)  Duração: 72 a 96 horas Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 73.  Inspeção:  Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não • Estágio inicial não apresenta tumefação Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006  Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 74.  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo Inflamação periapical aguda ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO  Percussão e Palpação:  Positivos  Achados radiográficos:  Restauração ou lesão de cárie extensas e profundas.  Espessamento do ELP apical Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 75. Inflamação periapical aguda  Tratamento:  Drenagem da coleção purulenta  Via canal radicular  Incisão da mucosa  Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Receitar analgésico / anti-inflamatório  Receitar antibiótico no caso deenvlvimento sistêmico Patrícia Ruiz ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 76. Resposta inflamatória   intensidade da agressão Cronificação Inflamação periapical crônica TAKAHASHI et al., 1999 Patrícia Ruiz Resposta inflamatória crônica PERIODONTITE APICAL CRÔNICA ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
  • 77. PERIODONTITE APICAL CRÔNICA Inflamação periapical crônica  Infiltrado inflamatório crônico • Linfócitos • Plasmócitos • Macrófagos  Componentes do processo de reparo • Fibroblastos • Fibras nervosas • Vasos sanguíneos neoformados Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 78. PERIODONTITE APICAL CRÔNICA Inflamação periapical crônica HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006 1. 2. 3. 4.  Característica da lesão se modifica com o passar do tempo e à medida que se distancia do ápice radicular 1. Zona de tecido infectado 2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos fibrovasculares (tentativa de reparo) 3. Zona de granulação: atividade fibroblástica mais intensa e formação de novos vasos 4. Tecido fibrosos: tecido denso, rico em colágeno que separa a lesão do osso adjacente Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz
  • 79. Inflamação periapical crônica Patrícia Ruiz Persistência da agressão Céls. infl. Céls. LP Céls. osso Mediadores químicos  Reabsorção óssea Macrófagos, Linfócitos T Fibroblastos, Céls. Epiteliais, Céls. Endoteliais, Osteoblstos SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 80. HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006 Inflamação periapical crônica Reabsorção óssea Patrícia Ruiz
  • 81. Inflamação periapical crônica GRANULOMA PERIAPICAL  Componentes do processo de reparo • Fibroblastos • Fibras nervosas • Vasos sanguíneos neoformados Osso reabsorvido  substituído por tecido granulomatoso  Céls. imunocompetentes • Linfócitos • Plasmócitos • Macrófagos  Cápsula de fibras colágenas Equilíbrio entre agressão e defesa SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994 Patrícia Ruiz
  • 83. Inflamação periapical crônica Patrícia Ruiz Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais de Malassez Formação de ilhotas de epitélio organizado HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006 SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 84. Inflamação periapical crônica Degeneração das células epiteliais Formação de cavidade CISTO PERIAPICAL ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001 Patrícia Ruiz
  • 86.  Sinais e sintomas:  Assintomático Inflamação periapical crônica  Inspeção:  Cárie e/ou restauração extensa  Escurecimento da coroa Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 87. Inflamação periapical crônica  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA  Percussão e Palpação:  Negativos SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 88. Inflamação periapical crônica  Achados radiográficos:  Área radiolúcida circular ou oval associada ao ápice radicular ou lateralmente à raiz, bem circunscrita  Perda da integridade da lâmina dura  Pode assumir grande diâmetro, com deslocamento radicular (cisto) HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006 Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA www.usc.edu SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 89. Inflamação periapical crônica  Tratamento:  Tratamento endodôntico convencional  Remoção do tecido necrosado e infectado – penetração desinfetante  Instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Cirurgia parendodôntica Patrícia Ruiz PERIODONTITE APICAL CRÔNICA SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 90. ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO  Cronificação do abscesso periapical agudo Inflamação periapical crônica  Sinais e sintomas:  Assintomático  Inspeção:  Cárie e/ou restauração extensa  Fístula intra ou extra oral Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 91. ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO Inflamação periapical crônica Patrícia Ruiz
  • 92. Inflamação periapical crônica ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO  Teste de sensibilidade pulpar:  Negativo  Percussão e Palpação:  Negativos  Achados radiográficos  Área radiolúcida associada ao ápice radicular, limites mal definidos Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 93. Inflamação periapical crônica ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO  Tratamento:  Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal  Obturação  Desaparecimento da fístula – 7 a 30 dias Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
  • 94. Inflamação periapical crônica ABSCESSO FÊNIX Patrícia Ruiz  Agudização de uma lesão crônica  Sintomatologia e características clínicas de abscesso periapical agudo  Características radiográficas de lesão crônica  Tratamento:  O mesmo do abscesso periapical agudo SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010