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DIAGNÓSTICO DAS
INFLAMAÇÕES PULPARES E
PERIAPICAIS
“Principal resposta a variedade de
estímulos que causam injúria tecidual”
Lopes e Siqueira
Reação da microcirculação a uma injúria aos tecidos,
com a consequente movimentação de elementos
intravasculares, como fluidos, células e moléculas,
para o espaço extravascular.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
AGRESSÃO
TECIDUAL
ORIGEM BIOLÓGICA
ORIGEM FÍSICA
ORIGEM QUÍMICA
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
POLPA:
calor
ação mecânica brocas
trauma
PERIÁPICE:
sobreinstrumentação
sobreobturação
oclusão traumática
ORIGEM FÍSICA
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
POLPA:
Materiais restauradores
Ataque ácido (dentina/polpa)
PERIÁPICE:
Soluções químicas auxiliares do
PQM
Medicação intracanal
Material obturador
ORIGEM QUÍMICA
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
POLPA: PERIÁPICE:
ORIGEM BIOLÓGICA
MICRORGANISMOS
INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO
INFLAMAÇÃO:
Resposta de defesa do organismo
frente a um trauma ou infecção.
INFECÇÃO:
Invasão microbiana ao organismo
◦ Fungos
◦ Vírus
◦ Bactérias
INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO
O objetivo da inflamação é destruir e
eliminar todo o agente agressor do
organismo.
DANO TECIDUAL CAUSADO PELAS
BACTÉRIAS
DIRETO
(fatores de virulência)
enzimas
toxinas
produtos metabólicos
INDIRETO
defesas do hospedeiro frente a
persistência da agressão
Autólise
tecidual
AGUDA
Natureza exsudativa
CRÔNICA
Natureza proliferativa
Tipos de inflamações...
2-3 dias
Agente agressor
NÃO destruído
VISÃOTEMPORAL
AGUDA
Exsudato – mediadores que:
 iniciam e mantêm os fenômenos vasculares
 agem diretamente sobre o agressor
 e os que atraem os leucócitos e mantêm a inflamação
Infiltrado inflamatório
 neutrófilos e
 em menor número, macrófagos
Tipos de inflamações...
Calor – aumento do suprimento
sanguíneo para os tecidos
Rubor – dilatação dos vasos
Tumor – saída do fluido vascular para
os tecidos – EDEMA
Dor – ação dos mediadores químicos,
como bradicinina e a pressão do tecido
devido ao edema
Perda da função – devido ao edema e
a dor
Tipos de inflamações...
SINAISCARDEAISDAINFLAMAÇÃO
SUCESSÃO DA INFLAMAÇÃO
AGUDA PRESENÇA DE AGENTES
AGRESSORES DE BAIXA
TOXICIDADE
OU
Tipos de inflamações...
CRÔNICA
CRÔNICA
Tipos de inflamações...
Linfócitos, macrófagos, plasmócitos
Componentes do processo de reparo:
fibroblastos, vasos neoformados
 CÉLULAS IMUNUCOMPETENTES
 Reconhecer, neutralizar, inativar e
eliminar os antígenos
 DESTRUIÇÃO TECIDUAL
 Macrófagos liberam citocinas de
destruição tecidual
 ativação dos osteoclastos
 REPARO
Longa duração
Baixa sintomatologia
RESPOSTA INFLAMATÓRIA CRÔNICA:
PERÍODOS DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL
X
PERÍODOS DE REPARO
INTENSIDADEDAAGRESSÃO
INTENSIDADE
DA
AGRESSÃO =
Nº DE BACTÉRIAS
PATOGÊNICAS
GRAU DE
VIRULÊNCIA
+
RESISTÊNCIA
DO
HOSPEDEIRO
PROCESSO AGUDO OU CRÔNICO
ALTERAÇÕES PULPARES
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DA POLPA
Histológica
Clínica
Mais apropriada
Baseada em sinais e sintomas
Pulpite Reversível
Pulpite Irreversível Sintomática / Assintomática
Pulpite Hiperplásica
Reabsorção interna
Calcificação pulpar
ALTERAÇÕES PULPARES
ALTERAÇÕES PULPARES
CARACTERÍSTICAS:
Dor espontânea ausente
Dor provocada
◦ aparecimento lento
◦ Desaparecimento rápido
Sem história de dor
TRATAMENTO:
Remoção da agressão
POLPA NORMAL
ALTERAÇÕES PULPARES
CARACTERÍSTICAS:
Dor espontânea ausente
Sensibilidade ou leve desconforto
Dor provocada
◦ aparecimento rápido
◦ desaparecimento rápido
Localizada
RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO
◦ aparecimento rápido
CALOR
◦ aparecimento rápido
PRESSÃO
◦ negativo
PERCUSSÃO
◦ negativo
PULPITE REVERSÍVEL
ALTERAÇÕES PULPARES
EVOLUÇÃO
Sem evidências radiográficas
TRATAMENTO
Remoção da agressão
PULPITE REVERSÍVEL
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Pulpite irreversível
ALTERAÇÕES PULPARES
CARACTERÍSTICAS:
Dor espontânea
Quando provocada
◦ aparecimento rápido
◦ Desaparecimento LENTO
Pode ser:
Localizada ou difusa
Intensa
Pulsátil
Intermitente ou contínua
PULPITE IRREVERSÍVEL
Sintomática
RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO
◦ Estágio inicial: aparecimento rápido
◦ Estágio final: alivia a dor (vasoconstrição)
CALOR
◦ aparecimento rápido e intenso (vasodilatação –
aumentando a pressão tecidual)
PRESSÃO
◦ negativo
PERCUSSÃO
◦ normalmente negativo
ALTERAÇÕES PULPARES
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Sem evidências radiográficas
TRATAMENTO
Biopulpectomia
PULPITE IRREVERSÍVEL
Sintomática
EVOLUÇÃO
Necrose
ALTERAÇÕES PULPARES
PULPITE IRREVERSÍVEL
Assintomática
EVOLUÇÃO:
Necrose
Cárie profunda – cavidade pulpar aberta,
permitindo a drenagem do exsudato
inflamatório
ALTERAÇÕES PULPARES
Estímulo de baixa intensidade e longa duração
EVOLUÇÃO DAS PULPITES QUANDO:
POLPA JOVEM
E RESISTENTE
PULPITE HIPERPLÁSICA
DENTES IMATUROS
ALTERAÇÕES PULPARES
CARACTERÍSTICAS:
TAMBÉM É UMA FORMA IRREVERSÍVEL DE PULPITE
Dor provocada
Dor Localizada
Leve/moderada
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
PRESENÇA DE PÓLIPO PULPAR
=
PROFILEFERAÇÃO DE TECIDO GRANULOMATOSO
ALTERAÇÕES PULPARES
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Cavidade pulpar aberta
TRATAMENTO
Biopulpectomia
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
ALTERAÇÕES PULPARES -
REABSORÇÃO INTERNA
Células clásticas dentro da polpa reabsorvem
paredes internas do espaço pulpar.
Detectável em exames
radiográficos de rotina
CALCIFICAÇÃO PULPAR
Relacionadas à idade, ou a injúrias de baixa
intensidade = irritação crônica da polpa
Calcificação = progressiva deposição de
dentina - diminuição do espaço pulpar
DURANTEPROCESSOINFLAMATÓRIOCRÔNICO
ALTERAÇÕES PULPARES -
ALTERAÇÕES PULPARES -
Assintomática
Pode haver relato de episódio prévio de dor
Presença de cáries, ou restaurações extensas,
podem ter alcançado a polpa
História de traumatismo
Escurecimento da coroa – tom cinza/marrom
CARACTERÍSTICAS:
RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO
◦ negativo
CALOR
◦ Negativo
◦ Positivo – fibras nervosas tipo C - + resist. hipóxia
PRESSÃO
◦ Negativo/positivo
PERCUSSÃO
◦ Negativo/positivo
ALTERAÇÕES PULPARES -
Cáries, restaurações extensas, fraturas
coronárias
Dente hígido ( necrose por trauma)
Espaço ligamento periodontal normal, ou
espessado – desenvolvimento de lesão
perirradicular
Necropulpectomia
ACHADOS RADIOGRÁFICOS TRATAMENTO
EVOLUÇÃO:
Pericementite sintomática
Pericementite assintomática
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS
OU PERIAPICOPATIAS
INFLAMATÓRIAS
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ORIGEM BIOLÓGICA/MICROBIANA
ALTERAÇÕESPERIAPICAISASSOCIADAS
ÀSRESPOSTASINFLAMATÓRIA
EIMUNOLÓGICADOHOSPEDEIRO
CONTER O AVANÇO DA INFECÇÃO INSTALADA DENTRO
DO CANAL
“... portanto está bem definido que a doença periapical é o
resultado das bactérias, seus produtos e a resposta do
hospedeiro a eles.”
Caminhos da Polpa, 2000
“... fluido tecidual estagnado ou tecido pulpar necrótico estéril
e seus produtos de degradação por si só não induzem a
manutenção da periodontite apical.”
Orstavik & Pitt Ford, 2004
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
Periodontite (pericementite) apical sintomática ou aguda
Abscesso apical agudo
Periodontite (pericementite) apical assintomática ou crônica
Abscesso apical crônico
Granuloma Apical
Cisto apical
PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA
Dor espontânea e localizada
Moderada a intensa
“SENSAÇÃO DE DENTE CRESCIDO”
DOR À MASTIGAÇÃO
CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO e CALOR
◦ negativos
PRESSÃO e PERCUSSÃO
◦ Positivos
PALPAÇÃO APICAL
◦ Indolor, ou levemente sensível
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Ligamento periodontal normal
Aumento de espessura do espaço do
ligamento periodontal apical
Presença cárie, rest. extensas
TRATAMENTO
Necropulpectomia
Retirar o dente de oclusão
EVOLUÇÃO
Abscesso apical agudo – exacerbação do processo
Periodontite apical crônica – redução da intensidade da agressão
Reparo – remoção da agressão
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA – ORIGEM TRAUMÁTICA
Dor espontânea e localizada
Moderada
“SENSAÇÃO DE DENTE CRESCIDO”
DOR À MASTIGAÇÃO
CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO e CALOR
◦ Positivos – polpa vital alterada reversível
/irreversivelmente
PRESSÃO e PERCUSSÃO
◦ Positivos
PALPAÇÃO APICAL
◦ sensível
TRATAMENTO Remoção do trauma
ABSCESSO APICAL AGUDO
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ABSCESSO APICAL AGUDO – fase inicial
Dor espontânea e localizada
Pulsátil e intensa
Necrose pulpar
Pode haver extrusão e mobilidade dentária
CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO e CALOR
◦ negativos
PRESSÃO e PERCUSSÃO - mastigação
◦ Exacerbação exagerada da dor
PALPAÇÃO APICAL
◦ Exacerbação da dor
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ABSCESSO APICAL AGUDO – fase inicial
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Espessamento do ligamento periodontal
TRATAMENTO
Saneamento do canal - neutralização dos produtos
tóxicos
Patência foraminal – drenagem
Retirar o dente de oclusão
Medicação analgésica
Antibiótico, se necessário
PRESENÇA DE EXSUDATO PURULENTO
JAMAIS DEIXAR O DENTE ABERTO
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ABSCESSO APICAL AGUDO – em evolução
Dor espontânea e localizada
Pulsátil e intensa
Necrose pulpar
Pode haver extrusão e mobilidade dentária
PRESENÇA DE EDEMA INTRA E/OU EXTRA
ORAL
◦ Consistente , sem ponto de flutuação, aquecido
CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO e CALOR
◦ negativos
PRESSÃO e PERCUSSÃO - mastigação
◦ Exacerbação exagerada da dor
PALPAÇÃO APICAL
◦ Exacerbação da dor
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ABSCESSO APICAL AGUDO – em evolução
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Espessamento do ligamento periodontal
TRATAMENTO
Saneamento do canal - neutralização dos produtos
tóxicos
Patência foraminal – drenagem mais difícil
Retirar o dente de oclusão
Medicação analgésica
Antibiótico
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ABSCESSO APICAL AGUDO – evoluído
Dor espontânea e difusa
Pulsátil e moderada
Necrose pulpar
Acentuada extrusão e mobilidade dentária
PRESENÇA DE EDEMA INTRA E/OU EXTRA ORAL
◦ Volumoso, com ponto de flutuação
FEBRE E PROSTRAÇÃO POSSÍVEIS
LIMITAÇÃO FUNCIONAL POSSÍVEL
LINFADENITE REGIONAL POSSÍVEL
CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO e CALOR
◦ negativos
PRESSÃO e PERCUSSÃO - mastigação
◦ Exacerbação exagerada da dor
PALPAÇÃO APICAL
◦ Exacerbação exagerada da dor
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ABSCESSO APICAL AGUDO – Evoluído
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Espessamento do ligamento periodontal
TRATAMENTO
Drenagem cirúrgica
Antibiótico/analgésico
EVOLUÇÃO:
Abscesso crônico
Angina de Ludwig
Osteomielite
ABSCESSO FÊNIX:
Exacerbação aguda de um
processo crônico pré-existente
IMAGEM RADIOLÚCIDA
=
AGUDIZAÇÃO DE LESÃO PRÉ-EXISTENTE
VIAS DE DISSEMINAÇÃO DOS ABSCESSOS
Relação anatômica entre o ápice e as inserções musculares:
INTRA OU EXTRA ORAL
Proximidade do ápice com a cortical óssea:
VESTIBULAR OU PALATINO/LINGUAL
SEMPRE PARA AS ÁREAS DE MENOR RESISTÊNCIA
DENTE INFERIOR
Drenagem envolvendo simultaneamente ESPAÇOS:
Submentoniano
Sublingual
Submandibular
Avanço espaços faríngeo e cervical - pode resultar em obstrução das vias
aéreas e consequente risco de MORTE!!!!
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ANGINA DE LUDWIG
PERIODONTITE APICAL
ASSINTOMÁTICA
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
PERICEMENTITE APICAL CRÔNICA
CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO e CALOR
◦ negativos
PRESSÃO e PERCUSSÃO
◦ Negativos – possível sensibilidade
PALPAÇÃO APICAL
◦ Negativa – possível sensibilidade
Ausência de dor
Pode haver relato de episódio de dor prévio
Presença de cárie profunda, restauração
extensa, com infiltração, muitas vezes
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
PERICEMENTITE APICAL CRÔNICA
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Espessamento do ELP
Cáries, rest. extensas
TRATAMENTO
Necropulpectomia
EVOLUÇÃO
Manutenção
Granuloma apical
Reagudecimento
GRANULOMA APICAL
Reabsorção óssea e substituição por tecido granulomatoso
Macrófagos, linfócitos, plasmócitos e neutrófilos
Componentes de reparo – fibroblastos, vasos neoformados
Cápsula fibrosa, circundando
Pode haver presença de filamentos de epitélio – proliferação de restos
epiteliais de Malassez estimulada durante o processo crônico
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
GRANULOMA APICAL
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
GRANULOMA APICAL
 Persistência do agente agressor
 Ação dos mediadores químicos produzidos pelas
células envolvidas no processo crônico produzirão:
 Reabsorção óssea – substituição por tec
granulomatoso
 Esse processo visa impedir a disseminação (conter a )
infecção – estabelece equilíbrio entre agressão e
defesa
 Na periferia do tec granulomatoso forma-se uma
cápsula de fibras colágenas
 Pode ocorrer reabsorção radicular
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
GRANULOMA APICAL
CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO e CALOR
◦ negativos
PRESSÃO e PERCUSSÃO
◦ Negativos – possível sensibilidade
PALPAÇÃO APICAL
◦ Negativa – possível sensibilidade
 Assintomático
 Pode haver ligeira sensibilidade `a
mastigação
Pode exibir leve aumento volume – rompimento da cortical ,
revelando tecido granulomatoso sob a mucosa
“A periodontite apical crônica é uma sequela da infecção
bacteriana do canal radicular.
A formação do granuloma e as mudanças na estrutura óssea
ocorrem lentamente. A extensão da lesão é, em parte,
dependente da quantidade de bactérias no canal.”
(Sundqvist 1976).
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
GRANULOMA APICAL
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Área radiolúcida ápice/lateralmente
Perda da integridade da lâmina dura
Presença de cáries e/ou restaurações
extensas
Presença de tratamento endodôntico
insatisfatório
TRATAMENTO
Necropulpectomia
EVOLUÇÃO
Manutenção
Cisto
Reagudecimento
CISTO APICAL
Originado de um granuloma epiteliado
Mantida a infecção, a proliferação epitelial aumenta, gerando
lojas no interior das aglomerações de células epiteliais
NEM TODO O GRANULOMA SE TORNARÁ UM CISTO!
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
CISTO APICAL
“Cavidade preenchida por líquido, ou material semi-sólido,
revestida por epitélio e circundada por tecido conjuntivo que
contém todos os elementos do granuloma apical.”
Torabinajad & Walton, 2009
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
CISTO APICAL
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
CISTO APICAL
CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
 Assintomático
 Pode haver ligeira sensibilidade `a
mastigação
 Possível abaulamento da cortical
FRIO e CALOR
◦ negativos
PRESSÃO e PERCUSSÃO
◦ Negativos – possível sensibilidade
PALPAÇÃO APICAL
◦ Negativa – possível sensibilidade
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
CISTO APICAL
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Semelhantes ao granuloma
Lesões periapicais evidentes - maiores de 1 cm ?
Lesões extensas podem causar deslocamento
radicular dos dentes envolvidos
Halo radiopaco em torno da lesão?
TRATAMENTO
Necropulpectomia
Cirurgia paraendodôntica
Cuidar com irrigação – extravasamento
Tampão MTA
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
CISTO APICAL X GRANULOMA
MESMO TRATAMENTO!!!
ABSCESSO APICAL CRÔNICO
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ABSCESSO APICAL CRÔNICO
Irritantes do canal, frente à necrose, induzem formação de
exsudato purulento no interior do granuloma
Cronificação do abscesso apical agudo
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ABSCESSO APICAL CRÔNICO(Periodontite apical supurativa)
Assintomático
PRESENÇA DE FÍSTULA – drenagem
INTRA OU EXTRA ORAL
CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:
FRIO e CALOR
◦ negativos
PRESSÃO e PERCUSSÃO
◦ Negativos – possível sensibilidade
PALPAÇÃO APICAL
◦ Negativa – possível sensibilidade
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
ABSCESSO APICAL CRÔNICO
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Área radiolúcida periapical, com limites menos
definidos que o granuloma e o cisto
TRATAMENTO
Necropulpectomia
Obturar o canal após o desaparecimento da fístula
EVOLUÇÃO
Manutenção
Reagudecimento
OSTEÍTE CONDENSANTE
LESÃO RADIOPACA DE ORIGEM ENDODÔNTICA
Crianças/jovens adultos/idosos
Aumento no osso trabecular como resposta a uma irritação persistente, de baixa
intensidade, originada no canal radicular
Polpa inflamada ou necrótica
Área radiopaca uniforme, localizada adjacente ao ápice de dente - PMI E MI
Geralmente assintomática, podendo haver sensibilidade à percussão
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
OSTEÍTE CONDENSANTE OU OSTEOMIELITE FOCAL ESCLEROSANTE
TRATAMENTOENDODÔNTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Displasia cementária periapical (estágios
iniciais)
Fibroma cemento ossificante
Ceratocisto
Cisto periodontal lateral
Ameloblastoma
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS
SEQUELAS RADIOTRANSPARENTES:
Cicatriz apical
Defeito cirúrgico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Respostas aos testes de vitalidade pulpar normais
Lâmina dura ao redor dos ápices dentários está intacta (nem
sempre)
História do paciente
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PULPAR SEMPRE!!!!
ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS

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03 diagnóstico das inflamações pulpares e periapicais

  • 2. “Principal resposta a variedade de estímulos que causam injúria tecidual” Lopes e Siqueira
  • 3. Reação da microcirculação a uma injúria aos tecidos, com a consequente movimentação de elementos intravasculares, como fluidos, células e moléculas, para o espaço extravascular.
  • 4. CAUSAS DA INFLAMAÇÃO AGRESSÃO TECIDUAL ORIGEM BIOLÓGICA ORIGEM FÍSICA ORIGEM QUÍMICA
  • 5. CAUSAS DA INFLAMAÇÃO POLPA: calor ação mecânica brocas trauma PERIÁPICE: sobreinstrumentação sobreobturação oclusão traumática ORIGEM FÍSICA
  • 6. CAUSAS DA INFLAMAÇÃO POLPA: Materiais restauradores Ataque ácido (dentina/polpa) PERIÁPICE: Soluções químicas auxiliares do PQM Medicação intracanal Material obturador ORIGEM QUÍMICA
  • 7. CAUSAS DA INFLAMAÇÃO POLPA: PERIÁPICE: ORIGEM BIOLÓGICA MICRORGANISMOS
  • 8. INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO INFLAMAÇÃO: Resposta de defesa do organismo frente a um trauma ou infecção. INFECÇÃO: Invasão microbiana ao organismo ◦ Fungos ◦ Vírus ◦ Bactérias
  • 9. INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO O objetivo da inflamação é destruir e eliminar todo o agente agressor do organismo.
  • 10. DANO TECIDUAL CAUSADO PELAS BACTÉRIAS DIRETO (fatores de virulência) enzimas toxinas produtos metabólicos INDIRETO defesas do hospedeiro frente a persistência da agressão Autólise tecidual
  • 11. AGUDA Natureza exsudativa CRÔNICA Natureza proliferativa Tipos de inflamações... 2-3 dias Agente agressor NÃO destruído VISÃOTEMPORAL
  • 12. AGUDA Exsudato – mediadores que:  iniciam e mantêm os fenômenos vasculares  agem diretamente sobre o agressor  e os que atraem os leucócitos e mantêm a inflamação Infiltrado inflamatório  neutrófilos e  em menor número, macrófagos Tipos de inflamações...
  • 13. Calor – aumento do suprimento sanguíneo para os tecidos Rubor – dilatação dos vasos Tumor – saída do fluido vascular para os tecidos – EDEMA Dor – ação dos mediadores químicos, como bradicinina e a pressão do tecido devido ao edema Perda da função – devido ao edema e a dor Tipos de inflamações... SINAISCARDEAISDAINFLAMAÇÃO
  • 14. SUCESSÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA PRESENÇA DE AGENTES AGRESSORES DE BAIXA TOXICIDADE OU Tipos de inflamações... CRÔNICA
  • 15. CRÔNICA Tipos de inflamações... Linfócitos, macrófagos, plasmócitos Componentes do processo de reparo: fibroblastos, vasos neoformados  CÉLULAS IMUNUCOMPETENTES  Reconhecer, neutralizar, inativar e eliminar os antígenos  DESTRUIÇÃO TECIDUAL  Macrófagos liberam citocinas de destruição tecidual  ativação dos osteoclastos  REPARO Longa duração Baixa sintomatologia
  • 16. RESPOSTA INFLAMATÓRIA CRÔNICA: PERÍODOS DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL X PERÍODOS DE REPARO
  • 17. INTENSIDADEDAAGRESSÃO INTENSIDADE DA AGRESSÃO = Nº DE BACTÉRIAS PATOGÊNICAS GRAU DE VIRULÊNCIA + RESISTÊNCIA DO HOSPEDEIRO PROCESSO AGUDO OU CRÔNICO
  • 19. CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DA POLPA Histológica Clínica Mais apropriada Baseada em sinais e sintomas
  • 20. Pulpite Reversível Pulpite Irreversível Sintomática / Assintomática Pulpite Hiperplásica Reabsorção interna Calcificação pulpar ALTERAÇÕES PULPARES
  • 21. ALTERAÇÕES PULPARES CARACTERÍSTICAS: Dor espontânea ausente Dor provocada ◦ aparecimento lento ◦ Desaparecimento rápido Sem história de dor TRATAMENTO: Remoção da agressão POLPA NORMAL
  • 22. ALTERAÇÕES PULPARES CARACTERÍSTICAS: Dor espontânea ausente Sensibilidade ou leve desconforto Dor provocada ◦ aparecimento rápido ◦ desaparecimento rápido Localizada RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO ◦ aparecimento rápido CALOR ◦ aparecimento rápido PRESSÃO ◦ negativo PERCUSSÃO ◦ negativo PULPITE REVERSÍVEL
  • 23. ALTERAÇÕES PULPARES EVOLUÇÃO Sem evidências radiográficas TRATAMENTO Remoção da agressão PULPITE REVERSÍVEL ACHADOS RADIOGRÁFICOS Pulpite irreversível
  • 24. ALTERAÇÕES PULPARES CARACTERÍSTICAS: Dor espontânea Quando provocada ◦ aparecimento rápido ◦ Desaparecimento LENTO Pode ser: Localizada ou difusa Intensa Pulsátil Intermitente ou contínua PULPITE IRREVERSÍVEL Sintomática RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO ◦ Estágio inicial: aparecimento rápido ◦ Estágio final: alivia a dor (vasoconstrição) CALOR ◦ aparecimento rápido e intenso (vasodilatação – aumentando a pressão tecidual) PRESSÃO ◦ negativo PERCUSSÃO ◦ normalmente negativo
  • 25. ALTERAÇÕES PULPARES ACHADOS RADIOGRÁFICOS Sem evidências radiográficas TRATAMENTO Biopulpectomia PULPITE IRREVERSÍVEL Sintomática EVOLUÇÃO Necrose
  • 26. ALTERAÇÕES PULPARES PULPITE IRREVERSÍVEL Assintomática EVOLUÇÃO: Necrose Cárie profunda – cavidade pulpar aberta, permitindo a drenagem do exsudato inflamatório
  • 27. ALTERAÇÕES PULPARES Estímulo de baixa intensidade e longa duração EVOLUÇÃO DAS PULPITES QUANDO: POLPA JOVEM E RESISTENTE PULPITE HIPERPLÁSICA DENTES IMATUROS
  • 28. ALTERAÇÕES PULPARES CARACTERÍSTICAS: TAMBÉM É UMA FORMA IRREVERSÍVEL DE PULPITE Dor provocada Dor Localizada Leve/moderada PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA PRESENÇA DE PÓLIPO PULPAR = PROFILEFERAÇÃO DE TECIDO GRANULOMATOSO
  • 29. ALTERAÇÕES PULPARES ACHADOS RADIOGRÁFICOS Cavidade pulpar aberta TRATAMENTO Biopulpectomia PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
  • 30. ALTERAÇÕES PULPARES - REABSORÇÃO INTERNA Células clásticas dentro da polpa reabsorvem paredes internas do espaço pulpar. Detectável em exames radiográficos de rotina CALCIFICAÇÃO PULPAR Relacionadas à idade, ou a injúrias de baixa intensidade = irritação crônica da polpa Calcificação = progressiva deposição de dentina - diminuição do espaço pulpar DURANTEPROCESSOINFLAMATÓRIOCRÔNICO
  • 32. ALTERAÇÕES PULPARES - Assintomática Pode haver relato de episódio prévio de dor Presença de cáries, ou restaurações extensas, podem ter alcançado a polpa História de traumatismo Escurecimento da coroa – tom cinza/marrom CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO ◦ negativo CALOR ◦ Negativo ◦ Positivo – fibras nervosas tipo C - + resist. hipóxia PRESSÃO ◦ Negativo/positivo PERCUSSÃO ◦ Negativo/positivo
  • 33. ALTERAÇÕES PULPARES - Cáries, restaurações extensas, fraturas coronárias Dente hígido ( necrose por trauma) Espaço ligamento periodontal normal, ou espessado – desenvolvimento de lesão perirradicular Necropulpectomia ACHADOS RADIOGRÁFICOS TRATAMENTO EVOLUÇÃO: Pericementite sintomática Pericementite assintomática
  • 35. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ORIGEM BIOLÓGICA/MICROBIANA ALTERAÇÕESPERIAPICAISASSOCIADAS ÀSRESPOSTASINFLAMATÓRIA EIMUNOLÓGICADOHOSPEDEIRO CONTER O AVANÇO DA INFECÇÃO INSTALADA DENTRO DO CANAL
  • 36. “... portanto está bem definido que a doença periapical é o resultado das bactérias, seus produtos e a resposta do hospedeiro a eles.” Caminhos da Polpa, 2000 “... fluido tecidual estagnado ou tecido pulpar necrótico estéril e seus produtos de degradação por si só não induzem a manutenção da periodontite apical.” Orstavik & Pitt Ford, 2004
  • 37. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS Periodontite (pericementite) apical sintomática ou aguda Abscesso apical agudo Periodontite (pericementite) apical assintomática ou crônica Abscesso apical crônico Granuloma Apical Cisto apical
  • 39. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA Dor espontânea e localizada Moderada a intensa “SENSAÇÃO DE DENTE CRESCIDO” DOR À MASTIGAÇÃO CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO e CALOR ◦ negativos PRESSÃO e PERCUSSÃO ◦ Positivos PALPAÇÃO APICAL ◦ Indolor, ou levemente sensível
  • 40. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA ACHADOS RADIOGRÁFICOS Ligamento periodontal normal Aumento de espessura do espaço do ligamento periodontal apical Presença cárie, rest. extensas TRATAMENTO Necropulpectomia Retirar o dente de oclusão EVOLUÇÃO Abscesso apical agudo – exacerbação do processo Periodontite apical crônica – redução da intensidade da agressão Reparo – remoção da agressão
  • 41. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA – ORIGEM TRAUMÁTICA Dor espontânea e localizada Moderada “SENSAÇÃO DE DENTE CRESCIDO” DOR À MASTIGAÇÃO CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO e CALOR ◦ Positivos – polpa vital alterada reversível /irreversivelmente PRESSÃO e PERCUSSÃO ◦ Positivos PALPAÇÃO APICAL ◦ sensível TRATAMENTO Remoção do trauma
  • 43. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ABSCESSO APICAL AGUDO – fase inicial Dor espontânea e localizada Pulsátil e intensa Necrose pulpar Pode haver extrusão e mobilidade dentária CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO e CALOR ◦ negativos PRESSÃO e PERCUSSÃO - mastigação ◦ Exacerbação exagerada da dor PALPAÇÃO APICAL ◦ Exacerbação da dor
  • 44. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ABSCESSO APICAL AGUDO – fase inicial ACHADOS RADIOGRÁFICOS Espessamento do ligamento periodontal TRATAMENTO Saneamento do canal - neutralização dos produtos tóxicos Patência foraminal – drenagem Retirar o dente de oclusão Medicação analgésica Antibiótico, se necessário
  • 45. PRESENÇA DE EXSUDATO PURULENTO JAMAIS DEIXAR O DENTE ABERTO
  • 46. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ABSCESSO APICAL AGUDO – em evolução Dor espontânea e localizada Pulsátil e intensa Necrose pulpar Pode haver extrusão e mobilidade dentária PRESENÇA DE EDEMA INTRA E/OU EXTRA ORAL ◦ Consistente , sem ponto de flutuação, aquecido CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO e CALOR ◦ negativos PRESSÃO e PERCUSSÃO - mastigação ◦ Exacerbação exagerada da dor PALPAÇÃO APICAL ◦ Exacerbação da dor
  • 47. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ABSCESSO APICAL AGUDO – em evolução ACHADOS RADIOGRÁFICOS Espessamento do ligamento periodontal TRATAMENTO Saneamento do canal - neutralização dos produtos tóxicos Patência foraminal – drenagem mais difícil Retirar o dente de oclusão Medicação analgésica Antibiótico
  • 48. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ABSCESSO APICAL AGUDO – evoluído Dor espontânea e difusa Pulsátil e moderada Necrose pulpar Acentuada extrusão e mobilidade dentária PRESENÇA DE EDEMA INTRA E/OU EXTRA ORAL ◦ Volumoso, com ponto de flutuação FEBRE E PROSTRAÇÃO POSSÍVEIS LIMITAÇÃO FUNCIONAL POSSÍVEL LINFADENITE REGIONAL POSSÍVEL CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO e CALOR ◦ negativos PRESSÃO e PERCUSSÃO - mastigação ◦ Exacerbação exagerada da dor PALPAÇÃO APICAL ◦ Exacerbação exagerada da dor
  • 49. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ABSCESSO APICAL AGUDO – Evoluído ACHADOS RADIOGRÁFICOS Espessamento do ligamento periodontal TRATAMENTO Drenagem cirúrgica Antibiótico/analgésico EVOLUÇÃO: Abscesso crônico Angina de Ludwig Osteomielite
  • 50. ABSCESSO FÊNIX: Exacerbação aguda de um processo crônico pré-existente IMAGEM RADIOLÚCIDA = AGUDIZAÇÃO DE LESÃO PRÉ-EXISTENTE
  • 51. VIAS DE DISSEMINAÇÃO DOS ABSCESSOS Relação anatômica entre o ápice e as inserções musculares: INTRA OU EXTRA ORAL Proximidade do ápice com a cortical óssea: VESTIBULAR OU PALATINO/LINGUAL SEMPRE PARA AS ÁREAS DE MENOR RESISTÊNCIA
  • 52. DENTE INFERIOR Drenagem envolvendo simultaneamente ESPAÇOS: Submentoniano Sublingual Submandibular Avanço espaços faríngeo e cervical - pode resultar em obstrução das vias aéreas e consequente risco de MORTE!!!! ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ANGINA DE LUDWIG
  • 54. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS PERICEMENTITE APICAL CRÔNICA CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO e CALOR ◦ negativos PRESSÃO e PERCUSSÃO ◦ Negativos – possível sensibilidade PALPAÇÃO APICAL ◦ Negativa – possível sensibilidade Ausência de dor Pode haver relato de episódio de dor prévio Presença de cárie profunda, restauração extensa, com infiltração, muitas vezes
  • 55. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS PERICEMENTITE APICAL CRÔNICA ACHADOS RADIOGRÁFICOS Espessamento do ELP Cáries, rest. extensas TRATAMENTO Necropulpectomia EVOLUÇÃO Manutenção Granuloma apical Reagudecimento
  • 57. Reabsorção óssea e substituição por tecido granulomatoso Macrófagos, linfócitos, plasmócitos e neutrófilos Componentes de reparo – fibroblastos, vasos neoformados Cápsula fibrosa, circundando Pode haver presença de filamentos de epitélio – proliferação de restos epiteliais de Malassez estimulada durante o processo crônico ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS GRANULOMA APICAL
  • 58. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS GRANULOMA APICAL  Persistência do agente agressor  Ação dos mediadores químicos produzidos pelas células envolvidas no processo crônico produzirão:  Reabsorção óssea – substituição por tec granulomatoso  Esse processo visa impedir a disseminação (conter a ) infecção – estabelece equilíbrio entre agressão e defesa  Na periferia do tec granulomatoso forma-se uma cápsula de fibras colágenas  Pode ocorrer reabsorção radicular
  • 59. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS GRANULOMA APICAL CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO e CALOR ◦ negativos PRESSÃO e PERCUSSÃO ◦ Negativos – possível sensibilidade PALPAÇÃO APICAL ◦ Negativa – possível sensibilidade  Assintomático  Pode haver ligeira sensibilidade `a mastigação Pode exibir leve aumento volume – rompimento da cortical , revelando tecido granulomatoso sob a mucosa
  • 60. “A periodontite apical crônica é uma sequela da infecção bacteriana do canal radicular. A formação do granuloma e as mudanças na estrutura óssea ocorrem lentamente. A extensão da lesão é, em parte, dependente da quantidade de bactérias no canal.” (Sundqvist 1976).
  • 61. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS GRANULOMA APICAL ACHADOS RADIOGRÁFICOS Área radiolúcida ápice/lateralmente Perda da integridade da lâmina dura Presença de cáries e/ou restaurações extensas Presença de tratamento endodôntico insatisfatório TRATAMENTO Necropulpectomia EVOLUÇÃO Manutenção Cisto Reagudecimento
  • 63. Originado de um granuloma epiteliado Mantida a infecção, a proliferação epitelial aumenta, gerando lojas no interior das aglomerações de células epiteliais NEM TODO O GRANULOMA SE TORNARÁ UM CISTO! ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS CISTO APICAL
  • 64. “Cavidade preenchida por líquido, ou material semi-sólido, revestida por epitélio e circundada por tecido conjuntivo que contém todos os elementos do granuloma apical.” Torabinajad & Walton, 2009 ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS CISTO APICAL
  • 65. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS CISTO APICAL CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES:  Assintomático  Pode haver ligeira sensibilidade `a mastigação  Possível abaulamento da cortical FRIO e CALOR ◦ negativos PRESSÃO e PERCUSSÃO ◦ Negativos – possível sensibilidade PALPAÇÃO APICAL ◦ Negativa – possível sensibilidade
  • 66. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS CISTO APICAL ACHADOS RADIOGRÁFICOS Semelhantes ao granuloma Lesões periapicais evidentes - maiores de 1 cm ? Lesões extensas podem causar deslocamento radicular dos dentes envolvidos Halo radiopaco em torno da lesão? TRATAMENTO Necropulpectomia Cirurgia paraendodôntica Cuidar com irrigação – extravasamento Tampão MTA
  • 67. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS CISTO APICAL X GRANULOMA MESMO TRATAMENTO!!!
  • 69. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ABSCESSO APICAL CRÔNICO Irritantes do canal, frente à necrose, induzem formação de exsudato purulento no interior do granuloma Cronificação do abscesso apical agudo
  • 70. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ABSCESSO APICAL CRÔNICO(Periodontite apical supurativa) Assintomático PRESENÇA DE FÍSTULA – drenagem INTRA OU EXTRA ORAL CARACTERÍSTICAS: RESPOSTA AOS TESTES AUXILIARES: FRIO e CALOR ◦ negativos PRESSÃO e PERCUSSÃO ◦ Negativos – possível sensibilidade PALPAÇÃO APICAL ◦ Negativa – possível sensibilidade
  • 71. ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS ABSCESSO APICAL CRÔNICO ACHADOS RADIOGRÁFICOS Área radiolúcida periapical, com limites menos definidos que o granuloma e o cisto TRATAMENTO Necropulpectomia Obturar o canal após o desaparecimento da fístula EVOLUÇÃO Manutenção Reagudecimento
  • 73. LESÃO RADIOPACA DE ORIGEM ENDODÔNTICA Crianças/jovens adultos/idosos Aumento no osso trabecular como resposta a uma irritação persistente, de baixa intensidade, originada no canal radicular Polpa inflamada ou necrótica Área radiopaca uniforme, localizada adjacente ao ápice de dente - PMI E MI Geralmente assintomática, podendo haver sensibilidade à percussão ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS OSTEÍTE CONDENSANTE OU OSTEOMIELITE FOCAL ESCLEROSANTE TRATAMENTOENDODÔNTICO
  • 75. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Displasia cementária periapical (estágios iniciais) Fibroma cemento ossificante Ceratocisto Cisto periodontal lateral Ameloblastoma ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS SEQUELAS RADIOTRANSPARENTES: Cicatriz apical Defeito cirúrgico
  • 76. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Respostas aos testes de vitalidade pulpar normais Lâmina dura ao redor dos ápices dentários está intacta (nem sempre) História do paciente TESTAR VITALIDADE PULPAR SEMPRE!!!! ALTERAÇÕES PERIAPICAIS INFLAMATÓRIAS