Estrogênos e progestogênios

824 visualizações

Publicada em

0 comentários
1 gostou
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
824
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
2
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
22
Comentários
0
Gostaram
1
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Estrogênos e progestogênios

  1. 1. ESTROGÊNOS E PROGESTOGÊNIOS Moniele Tavares MEDICINA-UEMA 1
  2. 2. DEFINIÇÃO  Hormônios endógenos que possuem inúmeras ações fisiológicas tanto em homens quanto em mulheres. Mulheres Controle da ovulação, fertilização e implantação. Metabolismo: Minerais, lipídeos,proteínas e carboidratos Homens Efeitos sobre ossos, comportamento Espermatogênese 2
  3. 3. USO TERAPÊUTICO  Usados no tratamento hormonal e contracepção;  1- Antagonistas dos Estrógenos e Progestogênios: Tratamento de Infertilidade e Câncer de Mama Obs: Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio (SERMs) Atv. Agonista e antagonista : Prevenção do Câncer de Mama e Osteoporose Principal uso dos antiprogestogênios é: ABORTAMENTO NÃO CIRÚRGICO 3
  4. 4. ESTROGÊNIOS  Ordem de potência conforme estrutura química: Estradiol> Estrona> Estriol  Biossíntese: Estrogênios tem origem na androstenediona ou testosterona.  Ovários: Principal fonte de estrógeno na pré- menopausa, sendo o estradiol o principal produto secretado.  Nas mulheres na pós menopausa a principal fonte de estrogênios é o : ESTROMA DO TEC.ADIPOSO  Nos homens: São produzidos pelos testículos;4
  5. 5. AÇÕES FISIOLÓGICAS E FARMACOLÓGICAS Meninas Alterações puberais e características sexuais secundárias Modelagem do corpo e fechamento das epífises Meninos Deficiência diminui o estímulo ao crescimento puberal Aumento das gonadotrofinas, macroquirdismo e aumento de testosterona 5
  6. 6. MECANISMO DE AÇÃO  Hormônios difundem-se através da membrana celular e se ligam com alta afinidade a proteínas receptoras nucleares específicas.  Receptores: α- Clássico  ß- Homólogo ao α  O complexo receptor-esteróide ativado interage com a cromatina nuclear para dar início a síntese de RNA hormônio-específico.  Obs: É necessário a ligação de 2 receptores ligados a estrógeno ao genoma para obter-se a resposta. 6
  7. 7. USOS TERAPÊUTICOS DOS ESTRÓGENOS  Contracepção;  Terapia pós- menopausa;  Osteoporose;  Reposição em pacientes pré- menopausicos; 7
  8. 8. HORMÔNIOTERAPIA PÓS- MENOPAUSA  Destinado àquelas que estão com sintomas vasomotores; Para mulheres que não sofreram histerectomia Progestina+ Estrogênio Mulheres que o útero foi removido Tto Estrogênico  Obs: Adesivos trans cutâneos de estradiol Eficaz no tratamento da menopausa 8
  9. 9. OSPEOPOROSE  Diminui a reabsorção do osso;  Diminui a frequência de fraturas na bacia;  Tratamento deve iniciar dentro de 2 a 3 anos da menopausa ou antes; 9
  10. 10. FARMACOCINÉTICA 1. Estrógenos de ocorrência natural: Esses fármacos e seus derivados esterificados ou conjugados são facilmente absorvidos pelo TGI, pele e mucosas; Estrógeno é rapidamente absorvido IM; Estradiol tem melhor biodisponibilidade; 10
  11. 11. 2- Análogos Estrogênicos Sintéticos;  Etilestradiol e Mestranol,bem absorvidos VO ou através das membranas mucosas.  Mestranol é oxidado a etinilestranol que é biotransformado mais lentamente que o estrógeno natural Lipossolúveis(Armazen ados no Tec adiposo) Liberados Lentamente!!!11
  12. 12. BIOTRANSFORMAÇÃO  Transportados no sangue ligados à albumina ou globulina ligadora de hormônio sexual;  A biodisponibilidade VO é baixa!  São hidroxilados no fígado;  Sofrem excreção na Bile; Indivíduos com lesão hepática( Níveis de Estrógeno devido ao metabolismo ) 12
  13. 13. EFEITOS ADVERSOS  Dietilestilbestrol  Adenocarcinoma vaginal ou cervical Náuseas e Vômitos; Sangramento Uterino; Infarto/Problemas trombolíticos; Câncer de Mama/Endometrial 13
  14. 14. BENEFÍCIOS DE REPOSIÇÃO DE ESTRÓGENO Osteoporose Vasomotores Trato Urogenital 14
  15. 15. MODULADORES SELETIVOS DE RECEPTORES DE ESTRÓGENO São fármacos que interagem com o receptor do estrógeno mas tem efeitos diferentes nos diversos tecidos. RaloxifenoTamoxife no 15
  16. 16. TAMOXIFENO Compete com o hormônio natural pela ligação com o receptor de estrogênio; Usado no tratamento paliativo do câncer avançado na mulher pós menopausa;  Efeitos adversos: Calorões,náuseas,vômitos,irregularidades menstrual e sangramento vaginal.  Atividade estrogênica no endométrio; 16
  17. 17. RALOXIFENO  Tem pouco ou nenhum efeito sobre o endométrio;  Diminui colesterol total e LDL;  Aumenta o risco de episódios tromboembólicos; Diminui a reabsorção e a renovação óssea; Aumenta a densidade do osso e diminui as fraturas vertebrais 17
  18. 18. RALOXIFENO Utilizado no tratamento preventivo da OSTEOPOROSE em mulheres pós- menopausa.  Farmacocinética: Bem absorvido VO; 95% ligados à proteínas;Excretado pela Bile;  Efeitos adversos:  Aumenta o risco de trombose em veias profundas;  Embolia pulmonar  Deve ser evitado em mulheres grávidas;  Co-Administração com colestiramina pode reduzir absorção de raloxifeno; 18
  19. 19. TOREMIFENO/ CLOMIFENO Toremifeno Não aumenta risco de Câncer Endometrial Restrito à mulher na pós- menopausa com câncer metastático de mama Clomifeno Agonista estrogênico parcial Aumenta secreção de Gonadotropina Usada com sucesso em pacientes com infertilidade Efeitos adversos: Crescimento ovariano, calorões e distúrbios visuais 19
  20. 20. PROGESTINAS  Produzida em resposta ao LH;  Promove o desenvolvimento de um endométrio secretor;  Efeitos adversos: Aumenta glicogênio hepático/Diminui a reabsorção de Na+ Aumento da Temperatura corporal/Diminui alguns aminoácidos Aumenta a Excreção do Nitrogênio 20
  21. 21. USO TERAPÊUTICO Corrigir deficiência hormonal e contracepção Controle de sangramento uterino,tto dedismnorréia, supressão da lactação pós- parto Controle da endometriose e carcinomas endometriais; •Normalmente associado aos estrógenos; •Progesterona natural tem baixa biodisponibilidade; •Acetato de medroxiprogesterona, Acetato de hidroxiprogesterona,noretindrona e norgestrel; Tem alguma atividade 21
  22. 22. 1. Farmacocinética: Rapidamente absorvida por qualquer via, T1/2 curto, progestinas sintéticas são biotransformadas mais lentamente; derivados Hidroxi e medroxiprogesterona são administrados IM. 2. Efeitos adversos: Edema e depressão; progestinas tipo andrógenos podem aumentar a relação LDL/HDL e causar tromboflebites, embolia pulmonar,acne,hirsutismo e ganho de massa; Aumenta a incidência de CA de Mama Estrógenos+ Progestinas 22
  23. 23. ANTIPROGESTINAS  Mefiprestona(RU486)- Atv agonista parcial  Potente antiglicorticóide;  Administração em grávidas ABORTO!!!  Efeitos adversos: Sangramento e abortos incompletos;  Pode ser usada como contraceptivos 23
  24. 24. CONTRACEPTIVOS ORAIS E IMPLANTÁVEIS 1. Principais classes:  Pílulas associadas: São + comuns  Estrógenos: Etinilestradiol e mestranol  Progestina: Noretindrona  Pílula de progestina: Noretindrona ouNorgestrel(São menos eficazes do que associadas)  Implantes de progestinas: Levorgestrel oferecem contracepção por longa duração; 6cápsulas são implantadas no braço Sangramentos menstruais irregulares e cefaléia;24
  25. 25. CONTRACEPÇÃO PÓS-COITAL  Etinilestradiol ou mestranol administrado até 72 h após o coito  Mecanismo de Ação: Estimula sangramento normal no final do ciclo e espessa o muco cervical dificultando o acesso do esperma;  Efeitos adversos: Repleção da glândula mamária, depressão, tontura, edema, cefaléia, náuseas e vômitos  Efeitos cardiovasculares: Tromboembolismo, hipertensão,aumento da incidência de infarto;  Cardiogenicidade:diminui a incidência de câncer endometrial  Metabólicos: Diminui absorção de carboidratos  Lipídeos séricos:Estrógenos: Aumenta HDL  Contra-indicação: Em doença tromboembolítica, cerebrovascular,neoplasia,cefaléia tipo enxaqueca25

×