O documento discute doenças metabólicas em caprinos e ovinos, incluindo timpanismo, enterotoxemia, urolitíase obstrutiva e toxemia da gestação. Timpanismo é causado por desequilíbrio na produção e liberação de gases no rúmen. Enterotoxemia é causada pela toxina epsilon produzida pelo Clostridium perfringens tipo D. Urolitíase obstrutiva ocorre quando há formação de cálculos urinários. A toxemia da gestação ocorre no último terço da gestação dev
Clínica médica - Constipação intestinal, diarréia, diverticulose e doença de ...
Doenças metabólicas em caprinos e ovinos
1. Instituto Federal do Piauí - Campus Uruçuí
Curso: Engenharia Agronômica
Professor: Tibério Nunes
Disciplina: Ovinocaprinocultura
Doenças metabólicas
em caprinos e ovinos
2. São aquelas relacionadas a mudanças inadequadas nas reações
metabólicas, como excesso de determinada substância no corpo ou
alterações no funcionamento de alguns órgãos;
Manejo;
Identificadas no inicio: reversão do quadro.
Doenças metabólicas em
caprinos e ovinos
3. 1. Timpanismo;
2. Enterotoxemia;
3. Urolitíase obstrutiva; e
4. Toxemia da gestação.
Sistema Gastrintestinal
Sistema Urinário
Teriogenologia
Doenças metabólicas em
caprinos e ovinos
6. Doença metabólica caracterizada pela pronunciada distensão do rúmen e
retículo, resultantes da incapacidade de expulsão de gases produzidos na
fermentação ruminal.
TIMPANISMO
7. Conhecido como empanzinamento ou meteorismo ruminal;
Desequilíbrio na relação: gás produzido – gás liberado;
Ovinos e caprinos menor frequência que bovinos.
TIMPANISMO
8. Distensão excessiva do rúmen e retículo causada pela retenção dos gases
da fermentação.
TIMPANISMO
9. Tipos:
Espumoso/primário
Aumento da viscosidade do líquido presente no rúmen, ocasionada pela
mistura de gás com o alimento;
A espuma resultante não consegue ser eructada, pois há inibição desse
processo, levando à distensão exagerada do rúmen.
TIMPANISMO
10. Dieta desequilibrada volumoso x concentrado;
Forrageiras altamente fermentativas;
Grãos com granulometria muito fina.
Tipos:
Espumoso/primário
TIMPANISMO
11. Decorre de uma dificuldade no processo de eructação; ou
Resulta de alguma obstrução física do esôfago ou faringe (engasgo).
• É menos comum.
Tipos:
Gasoso/secundário
TIMPANISMO
12. Sintomatologia
Pressão intra-ruminal Frequência
respiratória
Exteriorização
da língua
Distensão do
lado esquerdo
Queda do animal
Morte
Salivação
TIMPANISMO
14. Diagnóstico e tratamento
Eliminar os gases e diminuir a estabilidade da espuma.
1. Sonda orogástrica:
Objetivo
Realizados de forma quase simultânea;
Caso o animal não ofereça risco de
morte iminente;
Timpanismo gasoso.
TIMPANISMO
16. - Uso de Trocarte;
- Animal com angústia respiratória grave;
2. Trocaterização
Eliminar os gases e diminuir a estabilidade da espuma.
Objetivo
Diagnóstico e tratamento
TIMPANISMO
17. Prevenção
Evitar dietas ricas em grãos e deficientes em fibra, assim como a
excessiva moagem dos grãos.
Animais em confinamento: deve-se fazer a adaptação gradual à
dieta com alto teor de grãos.
TIMPANISMO
19. Enterotoxemia
A enterotoxemia é uma enfermidade do gênero Clostridium, de
distribuição mundial que tem causado impacto econômico e sanitário
nas criações de pequenos ruminantes.
Toxinas produzidas no sistema digestório;
C. perfringens tipo D produção da toxina épsilon.
ENTEROTOXEMIA
(PUGH, 2005)
20. As clostridioses pertencem a um grupo de infecções e intoxicações
causadas por bactérias anaeróbias.
Formato bacilar
Gram-positivo
Esporulados
Móveis
Produtores de toxinas
solo;
trato digestivo;
fezes de animais;
ENTEROTOXEMIA
(Songer, 1996)
21. Três grupos
Neurotóxico
Histotóxico
Enterotoxigênico
ENTEROTOXEMIA
(QUINN et al. 1994)
22. É o mais prevalente, responsável por causar diarreia;
Presente na microbiota intestinal;
Mudança na microflora ruminal.
Multiplicação do C. perfringens
Toxina épsilon.
ENTEROTOXEMIA
Clostridium perfringens, tipo D.
(MALTA, 2014)
23. Epitélio intestinal:
• Aumento da permeabilidade vascular;
• Degeneração celular;
• Extravasamento de líquido e proteína:
Edema perivascular
ENTEROTOXEMIA
Clostridium perfringens, tipo D.
(UZAL et al., 1997a)
24. Forma hiperaguda:
• Curso clínico abrupto;
• Óbito.
Ovinos: sinais neurológicos.
Caprinos: diarreia.
ENTEROTOXEMIA
Clostridium perfringens, tipo D.
(PUGH. 2005)
25. Enterotoxemia
Causa:
Mudança brusca na alimentação
• Pastagens pobres Pastagem luxuriantes;
Dietas ricas em proteínas e/ou carboidratos.
• Durante o manejo reprodutivo;
• Flushing;
• Doenças debilitantes.
ENTEROTOXEMIA
(SMITH e SHERMAN, 2009)
26. Medidas de controle e profilaxia:
Enterotoxemia
Manejo nutricional adequado
Vacinação sistêmica
Intervalos de 3-4 meses
ENTEROTOXEMIA
(MALTA, 2014)
27. Tratamento
Tratamento
Venda no Brasil
Tratamento de suporte
Fluidoterapia;
Anti-inflamatórios não esteroides;
Antibióticos.
ENTEROTOXEMIA
Administração da antitoxina épsilon, o mais rapido possível.
(SMITH; SHERMAN, 2009).
29. Frequente no semiárido: 30% no calor;
Baixos acessos à água ou ausência da disponibilidade de água de boa qualidade.
Sistema confinado;
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
30. Presença de cálculos ou concreções no sistema urinário;
Obstrução do trato urinário ruptura da uretra ou da bexiga;
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
31. Maior incidência em ovinos e caprinos castrados;
Sistemas de manejo intensivo (dieta formada a base de grãos);
Elevado teor de fósforo e de magnésio e baixo teor de cálcio;
Ex: Milho = Proporção de Ca e P é de 1:4 a 1:6 Ideal: 1:1 a 2:1;
P reage com o pH da urina (7,6 – 8,4).
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
32. Sinais clínicos:
Desconforto abdominal;
Escoiceamento do abdômen;
Decúbito intermitente com inquietação;
Dificuldade de andar, marcha rígida.
Anorexia;
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
33. Sinais clínicos
Aumento do volume abdominal,
prepucial e escrotal de um caprino.
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
35. Diagnóstico
Histórico, dados epidemiológicos, sinais clínicos;
Exame físico, químico, e análise microscópica do sedimento
hemorragia glomerular, hepatopatias e infecções do trato urinário.
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
36. Tratamento
Difícil tratamento;
Relaxantes musculares (ex: hioscina, associada à dipirona);
Fitoterapia (extrato fitoterápico DC 300, elaborado a partir de plantas da
família Caryophyllaceae);
Amputação do processo uretral.
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
38. Com o aumento da produção de ovinos e caprinos, ocorreu uma maior
tecnificação das criações:
A necessidade de uma nutrição adequada é importante para um sistema
de produção que visa a alta produtividade e animais sadios.
Manejo
nutricional
Manejo
sanitário
Profilaxia de
doenças
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
41. Causas
Incapacidade de consumir
quantidade suficiente de
alimento energético;
Condições que aumentam
demanda por energia ou
que reduzem a ingestão
energética
Gestantes com fetos múltiplos consomem menor volume de matéria
seca comparado a gestação de um único feto.
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
42. Animais gestantes, com
gêmeos ou trigêmeos
180 a 240% mais energia, que
prenhez de um feto.
Podem não ser capazes de consumir quantidade suficiente de
alimentos para tais demandas
Resulta em um balanço energético negativo
Causas
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
43. Outros fatores que podem aumentar a incidência:
Dieta de baixa
qualidade;
Estresse no transporte
Troca de alimentação
Falta de exercícios
Confinamento animal
Curtos e súbitos períodos
de restrição alimentar
Causas
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
44. Sinais clínicos
Quando não tratados, causa a morte dos animais .
Tremores
Incoordenação Ranger de dentes
Andado em “círculo”
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
45. As fêmeas enfermas apresentam fígado gorduroso, pálido e friável.
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
46. Tratamento
Deve ser de imediato:
Principalmente em animais já deitados
O feto de ser removido o mais rápido possível
Nos casos crítico, deve-se realizar a cesariana.
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
47. Tratamento
Pode induzir o parto mediante administração de 15g a 20 g contendo
dexametasona;
A condição cetônica deve ser tratadas:
250-500 ml de glicose 10 a 20% (intravenosa);
Gotejamento intravenoso lento de glicose 5 a 10 %
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
48. Prevenção
Adoção de um bom manejo nutricional;
Redução de fatores estressantes:
Mudança de
alimentação
Transporte
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
49. Referências
PUGH, D.G.; Clínica de ovinos e caprinos. São Paulo: ROCA,p.94,294, 414. 2005;
Songer, J. G. Clostridial enteric diseases of domestic animals. Clinical Microbiological Reviews, 9:
216-234
QUINN P. J., CARTER M.E., MARKEY B. & CARTER G.R. 1994. Clinical Veterinary Microbiology.
Wolfe, London. 648p
Malta, K. C. Aspectos clínicos, patológicos e diagnóstico laboratorial de enterotoxemia por clostridium
perfringens tipo D em caprinos no brejo paraibano./ Karla Campos Malta. – Areia - PB: CCA/UFPB,
2014.
UZAL, F. A.; SONGER J.G. Diagnosis of Clostridium perfringens intestinal infections in sheep and
goats. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 20:253- 265. 2008
SMITH, M.C.; SHERMAN, D.M. Goat medicine. 2ª ed. Ames (IA): Wiley-Blackwell. 406-412. 2009.