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Instituto Federal do Piauí - Campus Uruçuí
Curso: Engenharia Agronômica
Professor: Tibério Nunes
Disciplina: Ovinocaprinocultura
Doenças metabólicas
em caprinos e ovinos
 São aquelas relacionadas a mudanças inadequadas nas reações
metabólicas, como excesso de determinada substância no corpo ou
alterações no funcionamento de alguns órgãos;
 Manejo;
 Identificadas no inicio: reversão do quadro.
Doenças metabólicas em
caprinos e ovinos
1. Timpanismo;
2. Enterotoxemia;
3. Urolitíase obstrutiva; e
4. Toxemia da gestação.
Sistema Gastrintestinal
Sistema Urinário
Teriogenologia
Doenças metabólicas em
caprinos e ovinos
TIMPANISMO
 Fermentação ruminal
Alimentos
 Ácidos graxos voláteis (AGVs);
 Proteína microbiana;
 Vitaminas do complexo B.
(VAN SOEST, 1994).
 Gás carbônico Fisiologicamente
eliminadas
Substâncias não
aproveitadas
Substâncias
aproveitadas
 Metano
TIMPANISMO
 Doença metabólica caracterizada pela pronunciada distensão do rúmen e
retículo, resultantes da incapacidade de expulsão de gases produzidos na
fermentação ruminal.
TIMPANISMO
 Conhecido como empanzinamento ou meteorismo ruminal;
 Desequilíbrio na relação: gás produzido – gás liberado;
 Ovinos e caprinos menor frequência que bovinos.
TIMPANISMO
 Distensão excessiva do rúmen e retículo causada pela retenção dos gases
da fermentação.
TIMPANISMO
 Tipos:
 Espumoso/primário
Aumento da viscosidade do líquido presente no rúmen, ocasionada pela
mistura de gás com o alimento;
A espuma resultante não consegue ser eructada, pois há inibição desse
processo, levando à distensão exagerada do rúmen.
TIMPANISMO
 Dieta desequilibrada volumoso x concentrado;
 Forrageiras altamente fermentativas;
 Grãos com granulometria muito fina.
 Tipos:
 Espumoso/primário
TIMPANISMO
 Decorre de uma dificuldade no processo de eructação; ou
 Resulta de alguma obstrução física do esôfago ou faringe (engasgo).
• É menos comum.
 Tipos:
 Gasoso/secundário
TIMPANISMO
 Sintomatologia
Pressão intra-ruminal Frequência
respiratória
Exteriorização
da língua
Distensão do
lado esquerdo
Queda do animal
Morte
Salivação
TIMPANISMO
 Sintomatologia
 Cólica;
 Inquietação;
 O animal para de se alimentar;
 Respiração pela boca.
TIMPANISMO
 Diagnóstico e tratamento
Eliminar os gases e diminuir a estabilidade da espuma.
1. Sonda orogástrica:
 Objetivo
 Realizados de forma quase simultânea;
 Caso o animal não ofereça risco de
morte iminente;
 Timpanismo gasoso.
TIMPANISMO
 Tratamentos
 Timpanismo espumoso:
3. Óleo mineral: 100 mL;
4. Emergência:
1. Poloxaleno: 44 mg/kg;
2. Sulfosuccinato sódico de dioctila (DSS): 28 mL;
 óleo de amendoim (20-50 mg/kg);
 óleo vegetal (100-200 mL).
TIMPANISMO
- Uso de Trocarte;
- Animal com angústia respiratória grave;
2. Trocaterização
Eliminar os gases e diminuir a estabilidade da espuma.
 Objetivo
 Diagnóstico e tratamento
TIMPANISMO
 Prevenção
 Evitar dietas ricas em grãos e deficientes em fibra, assim como a
excessiva moagem dos grãos.
 Animais em confinamento: deve-se fazer a adaptação gradual à
dieta com alto teor de grãos.
TIMPANISMO
ENTEROTOXEMIA
Enterotoxemia
 A enterotoxemia é uma enfermidade do gênero Clostridium, de
distribuição mundial que tem causado impacto econômico e sanitário
nas criações de pequenos ruminantes.
 Toxinas produzidas no sistema digestório;
 C. perfringens tipo D produção da toxina épsilon.
ENTEROTOXEMIA
(PUGH, 2005)
 As clostridioses pertencem a um grupo de infecções e intoxicações
causadas por bactérias anaeróbias.
 Formato bacilar
 Gram-positivo
 Esporulados
 Móveis
 Produtores de toxinas
 solo;
 trato digestivo;
 fezes de animais;
ENTEROTOXEMIA
(Songer, 1996)
 Três grupos
 Neurotóxico
 Histotóxico
 Enterotoxigênico
ENTEROTOXEMIA
(QUINN et al. 1994)
 É o mais prevalente, responsável por causar diarreia;
 Presente na microbiota intestinal;
 Mudança na microflora ruminal.
 Multiplicação do C. perfringens
 Toxina épsilon.
ENTEROTOXEMIA
 Clostridium perfringens, tipo D.
(MALTA, 2014)
 Epitélio intestinal:
• Aumento da permeabilidade vascular;
• Degeneração celular;
• Extravasamento de líquido e proteína:
 Edema perivascular
ENTEROTOXEMIA
 Clostridium perfringens, tipo D.
(UZAL et al., 1997a)
 Forma hiperaguda:
• Curso clínico abrupto;
• Óbito.
 Ovinos: sinais neurológicos.
 Caprinos: diarreia.
ENTEROTOXEMIA
 Clostridium perfringens, tipo D.
(PUGH. 2005)
Enterotoxemia
 Causa:
 Mudança brusca na alimentação
• Pastagens pobres  Pastagem luxuriantes;
 Dietas ricas em proteínas e/ou carboidratos.
• Durante o manejo reprodutivo;
• Flushing;
• Doenças debilitantes.
ENTEROTOXEMIA
(SMITH e SHERMAN, 2009)
 Medidas de controle e profilaxia:
Enterotoxemia
 Manejo nutricional adequado
 Vacinação sistêmica
 Intervalos de 3-4 meses
ENTEROTOXEMIA
(MALTA, 2014)
Tratamento
 Tratamento
 Venda no Brasil
 Tratamento de suporte
 Fluidoterapia;
 Anti-inflamatórios não esteroides;
 Antibióticos.
ENTEROTOXEMIA
 Administração da antitoxina épsilon, o mais rapido possível.
(SMITH; SHERMAN, 2009).
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
 Frequente no semiárido: 30% no calor;
 Baixos acessos à água ou ausência da disponibilidade de água de boa qualidade.
 Sistema confinado;
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
 Presença de cálculos ou concreções no sistema urinário;
 Obstrução do trato urinário ruptura da uretra ou da bexiga;
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
 Maior incidência em ovinos e caprinos castrados;
 Sistemas de manejo intensivo (dieta formada a base de grãos);
 Elevado teor de fósforo e de magnésio e baixo teor de cálcio;
Ex: Milho = Proporção de Ca e P é de 1:4 a 1:6 Ideal: 1:1 a 2:1;
 P reage com o pH da urina (7,6 – 8,4).
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
 Sinais clínicos:
 Desconforto abdominal;
 Escoiceamento do abdômen;
 Decúbito intermitente com inquietação;
 Dificuldade de andar, marcha rígida.
 Anorexia;
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
 Sinais clínicos
Aumento do volume abdominal,
prepucial e escrotal de um caprino.
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
 Sinais clínicos
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
 Diagnóstico
 Histórico, dados epidemiológicos, sinais clínicos;
 Exame físico, químico, e análise microscópica do sedimento
hemorragia glomerular, hepatopatias e infecções do trato urinário.
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
 Tratamento
 Difícil tratamento;
 Relaxantes musculares (ex: hioscina, associada à dipirona);
 Fitoterapia (extrato fitoterápico DC 300, elaborado a partir de plantas da
família Caryophyllaceae);
 Amputação do processo uretral.
UROLITÍASE OBSTRUTIVA
TOXEMIA DA
GESTAÇÃO
 Com o aumento da produção de ovinos e caprinos, ocorreu uma maior
tecnificação das criações:
 A necessidade de uma nutrição adequada é importante para um sistema
de produção que visa a alta produtividade e animais sadios.
Manejo
nutricional
Manejo
sanitário
Profilaxia de
doenças
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
Manejo nutricional inadequado
 Doença metabólica que acomete as fêmeas no último terço da gestação.
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
Desordem
metabólica
energética
Queda da concentração
de glicose
Aumento excessivo nas
concentrações de corpos
cetônicos no sangue
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
 Causas
Incapacidade de consumir
quantidade suficiente de
alimento energético;
Condições que aumentam
demanda por energia ou
que reduzem a ingestão
energética
 Gestantes com fetos múltiplos consomem menor volume de matéria
seca comparado a gestação de um único feto.
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
Animais gestantes, com
gêmeos ou trigêmeos
 180 a 240% mais energia, que
prenhez de um feto.
Podem não ser capazes de consumir quantidade suficiente de
alimentos para tais demandas
Resulta em um balanço energético negativo
 Causas
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
 Outros fatores que podem aumentar a incidência:
Dieta de baixa
qualidade;
Estresse no transporte
Troca de alimentação
Falta de exercícios
Confinamento animal
Curtos e súbitos períodos
de restrição alimentar
 Causas
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
 Sinais clínicos
Quando não tratados, causa a morte dos animais .
Tremores
Incoordenação Ranger de dentes
Andado em “círculo”
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
 As fêmeas enfermas apresentam fígado gorduroso, pálido e friável.
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
 Tratamento
Deve ser de imediato:
Principalmente em animais já deitados
O feto de ser removido o mais rápido possível
 Nos casos crítico, deve-se realizar a cesariana.
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
 Tratamento
 Pode induzir o parto mediante administração de 15g a 20 g contendo
dexametasona;
 A condição cetônica deve ser tratadas:
 250-500 ml de glicose 10 a 20% (intravenosa);
 Gotejamento intravenoso lento de glicose 5 a 10 %
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
 Prevenção
 Adoção de um bom manejo nutricional;
 Redução de fatores estressantes:
Mudança de
alimentação
Transporte
TOXEMIA DA GESTAÇÃO
Referências
PUGH, D.G.; Clínica de ovinos e caprinos. São Paulo: ROCA,p.94,294, 414. 2005;
Songer, J. G. Clostridial enteric diseases of domestic animals. Clinical Microbiological Reviews, 9:
216-234
QUINN P. J., CARTER M.E., MARKEY B. & CARTER G.R. 1994. Clinical Veterinary Microbiology.
Wolfe, London. 648p
Malta, K. C. Aspectos clínicos, patológicos e diagnóstico laboratorial de enterotoxemia por clostridium
perfringens tipo D em caprinos no brejo paraibano./ Karla Campos Malta. – Areia - PB: CCA/UFPB,
2014.
UZAL, F. A.; SONGER J.G. Diagnosis of Clostridium perfringens intestinal infections in sheep and
goats. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 20:253- 265. 2008
SMITH, M.C.; SHERMAN, D.M. Goat medicine. 2ª ed. Ames (IA): Wiley-Blackwell. 406-412. 2009.

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Doenças metabólicas em caprinos e ovinos

  • 1. Instituto Federal do Piauí - Campus Uruçuí Curso: Engenharia Agronômica Professor: Tibério Nunes Disciplina: Ovinocaprinocultura Doenças metabólicas em caprinos e ovinos
  • 2.  São aquelas relacionadas a mudanças inadequadas nas reações metabólicas, como excesso de determinada substância no corpo ou alterações no funcionamento de alguns órgãos;  Manejo;  Identificadas no inicio: reversão do quadro. Doenças metabólicas em caprinos e ovinos
  • 3. 1. Timpanismo; 2. Enterotoxemia; 3. Urolitíase obstrutiva; e 4. Toxemia da gestação. Sistema Gastrintestinal Sistema Urinário Teriogenologia Doenças metabólicas em caprinos e ovinos
  • 5.  Fermentação ruminal Alimentos  Ácidos graxos voláteis (AGVs);  Proteína microbiana;  Vitaminas do complexo B. (VAN SOEST, 1994).  Gás carbônico Fisiologicamente eliminadas Substâncias não aproveitadas Substâncias aproveitadas  Metano TIMPANISMO
  • 6.  Doença metabólica caracterizada pela pronunciada distensão do rúmen e retículo, resultantes da incapacidade de expulsão de gases produzidos na fermentação ruminal. TIMPANISMO
  • 7.  Conhecido como empanzinamento ou meteorismo ruminal;  Desequilíbrio na relação: gás produzido – gás liberado;  Ovinos e caprinos menor frequência que bovinos. TIMPANISMO
  • 8.  Distensão excessiva do rúmen e retículo causada pela retenção dos gases da fermentação. TIMPANISMO
  • 9.  Tipos:  Espumoso/primário Aumento da viscosidade do líquido presente no rúmen, ocasionada pela mistura de gás com o alimento; A espuma resultante não consegue ser eructada, pois há inibição desse processo, levando à distensão exagerada do rúmen. TIMPANISMO
  • 10.  Dieta desequilibrada volumoso x concentrado;  Forrageiras altamente fermentativas;  Grãos com granulometria muito fina.  Tipos:  Espumoso/primário TIMPANISMO
  • 11.  Decorre de uma dificuldade no processo de eructação; ou  Resulta de alguma obstrução física do esôfago ou faringe (engasgo). • É menos comum.  Tipos:  Gasoso/secundário TIMPANISMO
  • 12.  Sintomatologia Pressão intra-ruminal Frequência respiratória Exteriorização da língua Distensão do lado esquerdo Queda do animal Morte Salivação TIMPANISMO
  • 13.  Sintomatologia  Cólica;  Inquietação;  O animal para de se alimentar;  Respiração pela boca. TIMPANISMO
  • 14.  Diagnóstico e tratamento Eliminar os gases e diminuir a estabilidade da espuma. 1. Sonda orogástrica:  Objetivo  Realizados de forma quase simultânea;  Caso o animal não ofereça risco de morte iminente;  Timpanismo gasoso. TIMPANISMO
  • 15.  Tratamentos  Timpanismo espumoso: 3. Óleo mineral: 100 mL; 4. Emergência: 1. Poloxaleno: 44 mg/kg; 2. Sulfosuccinato sódico de dioctila (DSS): 28 mL;  óleo de amendoim (20-50 mg/kg);  óleo vegetal (100-200 mL). TIMPANISMO
  • 16. - Uso de Trocarte; - Animal com angústia respiratória grave; 2. Trocaterização Eliminar os gases e diminuir a estabilidade da espuma.  Objetivo  Diagnóstico e tratamento TIMPANISMO
  • 17.  Prevenção  Evitar dietas ricas em grãos e deficientes em fibra, assim como a excessiva moagem dos grãos.  Animais em confinamento: deve-se fazer a adaptação gradual à dieta com alto teor de grãos. TIMPANISMO
  • 19. Enterotoxemia  A enterotoxemia é uma enfermidade do gênero Clostridium, de distribuição mundial que tem causado impacto econômico e sanitário nas criações de pequenos ruminantes.  Toxinas produzidas no sistema digestório;  C. perfringens tipo D produção da toxina épsilon. ENTEROTOXEMIA (PUGH, 2005)
  • 20.  As clostridioses pertencem a um grupo de infecções e intoxicações causadas por bactérias anaeróbias.  Formato bacilar  Gram-positivo  Esporulados  Móveis  Produtores de toxinas  solo;  trato digestivo;  fezes de animais; ENTEROTOXEMIA (Songer, 1996)
  • 21.  Três grupos  Neurotóxico  Histotóxico  Enterotoxigênico ENTEROTOXEMIA (QUINN et al. 1994)
  • 22.  É o mais prevalente, responsável por causar diarreia;  Presente na microbiota intestinal;  Mudança na microflora ruminal.  Multiplicação do C. perfringens  Toxina épsilon. ENTEROTOXEMIA  Clostridium perfringens, tipo D. (MALTA, 2014)
  • 23.  Epitélio intestinal: • Aumento da permeabilidade vascular; • Degeneração celular; • Extravasamento de líquido e proteína:  Edema perivascular ENTEROTOXEMIA  Clostridium perfringens, tipo D. (UZAL et al., 1997a)
  • 24.  Forma hiperaguda: • Curso clínico abrupto; • Óbito.  Ovinos: sinais neurológicos.  Caprinos: diarreia. ENTEROTOXEMIA  Clostridium perfringens, tipo D. (PUGH. 2005)
  • 25. Enterotoxemia  Causa:  Mudança brusca na alimentação • Pastagens pobres  Pastagem luxuriantes;  Dietas ricas em proteínas e/ou carboidratos. • Durante o manejo reprodutivo; • Flushing; • Doenças debilitantes. ENTEROTOXEMIA (SMITH e SHERMAN, 2009)
  • 26.  Medidas de controle e profilaxia: Enterotoxemia  Manejo nutricional adequado  Vacinação sistêmica  Intervalos de 3-4 meses ENTEROTOXEMIA (MALTA, 2014)
  • 27. Tratamento  Tratamento  Venda no Brasil  Tratamento de suporte  Fluidoterapia;  Anti-inflamatórios não esteroides;  Antibióticos. ENTEROTOXEMIA  Administração da antitoxina épsilon, o mais rapido possível. (SMITH; SHERMAN, 2009).
  • 29.  Frequente no semiárido: 30% no calor;  Baixos acessos à água ou ausência da disponibilidade de água de boa qualidade.  Sistema confinado; UROLITÍASE OBSTRUTIVA
  • 30.  Presença de cálculos ou concreções no sistema urinário;  Obstrução do trato urinário ruptura da uretra ou da bexiga; UROLITÍASE OBSTRUTIVA
  • 31.  Maior incidência em ovinos e caprinos castrados;  Sistemas de manejo intensivo (dieta formada a base de grãos);  Elevado teor de fósforo e de magnésio e baixo teor de cálcio; Ex: Milho = Proporção de Ca e P é de 1:4 a 1:6 Ideal: 1:1 a 2:1;  P reage com o pH da urina (7,6 – 8,4). UROLITÍASE OBSTRUTIVA
  • 32.  Sinais clínicos:  Desconforto abdominal;  Escoiceamento do abdômen;  Decúbito intermitente com inquietação;  Dificuldade de andar, marcha rígida.  Anorexia; UROLITÍASE OBSTRUTIVA
  • 33.  Sinais clínicos Aumento do volume abdominal, prepucial e escrotal de um caprino. UROLITÍASE OBSTRUTIVA
  • 35.  Diagnóstico  Histórico, dados epidemiológicos, sinais clínicos;  Exame físico, químico, e análise microscópica do sedimento hemorragia glomerular, hepatopatias e infecções do trato urinário. UROLITÍASE OBSTRUTIVA
  • 36.  Tratamento  Difícil tratamento;  Relaxantes musculares (ex: hioscina, associada à dipirona);  Fitoterapia (extrato fitoterápico DC 300, elaborado a partir de plantas da família Caryophyllaceae);  Amputação do processo uretral. UROLITÍASE OBSTRUTIVA
  • 38.  Com o aumento da produção de ovinos e caprinos, ocorreu uma maior tecnificação das criações:  A necessidade de uma nutrição adequada é importante para um sistema de produção que visa a alta produtividade e animais sadios. Manejo nutricional Manejo sanitário Profilaxia de doenças TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 39. Manejo nutricional inadequado  Doença metabólica que acomete as fêmeas no último terço da gestação. TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 40. Desordem metabólica energética Queda da concentração de glicose Aumento excessivo nas concentrações de corpos cetônicos no sangue TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 41.  Causas Incapacidade de consumir quantidade suficiente de alimento energético; Condições que aumentam demanda por energia ou que reduzem a ingestão energética  Gestantes com fetos múltiplos consomem menor volume de matéria seca comparado a gestação de um único feto. TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 42. Animais gestantes, com gêmeos ou trigêmeos  180 a 240% mais energia, que prenhez de um feto. Podem não ser capazes de consumir quantidade suficiente de alimentos para tais demandas Resulta em um balanço energético negativo  Causas TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 43.  Outros fatores que podem aumentar a incidência: Dieta de baixa qualidade; Estresse no transporte Troca de alimentação Falta de exercícios Confinamento animal Curtos e súbitos períodos de restrição alimentar  Causas TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 44.  Sinais clínicos Quando não tratados, causa a morte dos animais . Tremores Incoordenação Ranger de dentes Andado em “círculo” TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 45.  As fêmeas enfermas apresentam fígado gorduroso, pálido e friável. TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 46.  Tratamento Deve ser de imediato: Principalmente em animais já deitados O feto de ser removido o mais rápido possível  Nos casos crítico, deve-se realizar a cesariana. TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 47.  Tratamento  Pode induzir o parto mediante administração de 15g a 20 g contendo dexametasona;  A condição cetônica deve ser tratadas:  250-500 ml de glicose 10 a 20% (intravenosa);  Gotejamento intravenoso lento de glicose 5 a 10 % TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 48.  Prevenção  Adoção de um bom manejo nutricional;  Redução de fatores estressantes: Mudança de alimentação Transporte TOXEMIA DA GESTAÇÃO
  • 49. Referências PUGH, D.G.; Clínica de ovinos e caprinos. São Paulo: ROCA,p.94,294, 414. 2005; Songer, J. G. Clostridial enteric diseases of domestic animals. Clinical Microbiological Reviews, 9: 216-234 QUINN P. J., CARTER M.E., MARKEY B. & CARTER G.R. 1994. Clinical Veterinary Microbiology. Wolfe, London. 648p Malta, K. C. Aspectos clínicos, patológicos e diagnóstico laboratorial de enterotoxemia por clostridium perfringens tipo D em caprinos no brejo paraibano./ Karla Campos Malta. – Areia - PB: CCA/UFPB, 2014. UZAL, F. A.; SONGER J.G. Diagnosis of Clostridium perfringens intestinal infections in sheep and goats. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 20:253- 265. 2008 SMITH, M.C.; SHERMAN, D.M. Goat medicine. 2ª ed. Ames (IA): Wiley-Blackwell. 406-412. 2009.