O documento discute o diabetes, definindo-o como uma condição em que o pâncreas produz insulina insuficiente ou a insulina não funciona adequadamente, levando à alta glicose no sangue. Detalha sintomas, diagnóstico, fatores de risco, tipos, tratamentos com insulina e medicamentos orais e a importância do controle da doença.

1. DIABETES

2. O QUE É DIABETES?

3. O QUE É DIABETES?
A glicose vem principalmente dos alimentos,
mas também é produzida pelo corpo.
Insulina é a substância responsável pela
captação de glicose do sangue e utilização como
fonte de energia.
O DIABETES MELLITUS ocorre porque o
pâncreas não produz insulina suficiente ou
porque ela não age da forma adequada no
organismo.

5. SINTOMAS
 Muita sede,
 Excesso de urina,
 Muita fome,
 Cansaço,
 Emagrecimento,
 Formigamento nas mãos e pés,
 Dormências,
 Peso ou dores nas pernas,
 Infecções repetidas na pele e mucosas.

6. DIAGNÓSTICO
 Presença de açúcar na urina ou no sangue
 O diagnóstico é confirmado pelo exame
laboratorial de sangue (glicemia) após um
jejum de 8 no máximo 12 horas.
 Curva glicêmica:

7. FATORES DE RISCO
 Antecedente familiar,
 Idade maior de 45 anos,
 Estilo de vida pouco saudável, como
sedentarismo, dieta inadequada e obesidade,
 Colesterol maior que o normal

8. CLASSIFICAÇÃO
 DM1
 • Auto-imune
 • Idiopática
 DM2
 DM gestacional

9. Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2
Idade de início Infância ou puberdade
(forma abrupta)
Geralmente diagnosticada
acima dos 35 anos
Estado nutricional
início da doença
Frequentemente
subnutrido (magro)
Geralmente obeso
Prevalência 5-10% 90-95 %
Predisposição
genética
Moderada Acentuada
Deficiência Destruição imunológica
das células B de
indivíduos
geneticamente
suscetíveis – autoimune
Ou idiopática
Produção insuficiente de
insulina; resistência à
insulina (ação da insulina)

10. POR QUE CONTROLAR BEM
O DIABETES?

12. TRATAMENTO
 Insulinas

13. 13
INSULINAINSULINA
Efeitos imediatos
 Segundos após ligação com
receptor
Efeitos intermediários
Início de 5 – 60 minutos
(máximo em 3 - 6 horas)
Expressão gênica
Efeitos tardios
Horas a dias
Proliferação e diferenciação
celular
Efeitos celulares

14. 14
PREPARAÇÕES DE INSULINAPREPARAÇÕES DE INSULINA
Preparações de insulina de áção rápida:
- Lispro
- Asparte
- Glulisina
- Regular

15. PREPARAÇÕES DE INSULINAPREPARAÇÕES DE INSULINA
 Preparações de insulina de ação intermediária
- Insulina lenta
- Suspensão de insulina NPH isófana
15

16. 16
 Insulina de ação intermediária
Insulina lenta
- Precipitado amorfo de insulina com íon zinco em
tampão acetato associado a 70% de insulina ultralenta
- Início de ação e o pico de efeito são um pouco mais
lentos do que a insulina regular, mas são mantidos por
um período mais longo
- Não é utilizada IV

17. PREPARAÇÕES DE INSULINAPREPARAÇÕES DE INSULINA
 Preparações de insulina de ação prolongada:
A) Insulina lenta
B) Insulina glargina
17

18. 18

19. 19
HIPOGLICEMINATES ORAIS
 São fármacos que tem a finalidade de baixar a
glicemia e mantê-la normal (jejum < 100 mg/dl e
pós-prandial < 140 mg/dl)
 Estimulam a secreção de insulina (sulfoniluréias
e glinidas) clorpropamida, glibenclamida;
repaglinida, nateglinida
 Reduzem a abasorção de glicídios (inibidores das
alfa-glicosidases) acarbose
 Diminuem a produção hepática de glicose
(glitazonas) rosiglitazona, pioglitazona
 Nova classe: aumentam a secreção de insulina
apenas no estado de hiperglicemia (inibidores da
enzima dipeptidilpeptidase IV) sitagliptina,
vildagliptina

20. LOCAIS DE AÇÃO DOSLOCAIS DE AÇÃO DOS
FÁRMACOS ORAISFÁRMACOS ORAIS
20
Retardam a absorçãoRetardam a absorção
de carboidratosde carboidratos
ReduzReduz
HiperglicemiaHiperglicemia
Estimulam a secreçãoEstimulam a secreção
alterada de insulinaalterada de insulina
Reduzem aReduzem a
resistência periféricaresistência periférica
à insulinaà insulina
Reduzem a produçãoReduzem a produção
excessiva de glicoseexcessiva de glicose
no fígadono fígado
DeFronzo RA. Ann Intern Med 1999; 131:283-303

21. DINÂMICA DODINÂMICA DO
TRATAMENTO DO DM2TRATAMENTO DO DM2
21
Dieta + Exercícios
A.D.O. – Monoterapia
ADO + Insulina
DIAGNÓSTICO DO DM2
A.D.O. – Combinações
INSULINOTERAPIA PLENA

22. BIGUANIDASBIGUANIDAS
22
Mecanismos de ação propostos:
- estimulação direta da glicólise nos tecidos, com aumento da
remoção de glicose do sangue
- redução da gliconeogênese hepática
- redução da absorção de glicose pelo trato gastrintestinal
- redução dos níveis plasmáticos de glucagon
H
C C
N
H2N
NH NH
N (CH3)2
metformina
H
C C
N
NH (CH2)2H2N
NH NH
fenformina
H
H2N
NH NH
C C
N
NH (CH2)3 CH3
buformina

23. 23
Ref. Lebovitz,HE: Oral Antidiabetic Agents. In Joslin’s Diabetes
Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Lea & Febiger, 1994,
p.508-529, Feinglos MN, Bethel MA. Med Clin North Am 82:757-
90,1998.
SULFONILURÉIASSULFONILURÉIAS

24. AS GERAÇÕES DE SULFONILURÉIASAS GERAÇÕES DE SULFONILURÉIAS
24
*Goldberg et al. (Diabetes Care 19:849-56,1996)
GERAÇÃO PRINCÍPIO ATIVO NOME COMERCIAL
PRIMEIRA
GERAÇÃO
Clorpropamida Diabinese®
Acetohexamida Dymelor ®
Tolazanida Tolinase ®
Tolbutamida Rastinon ®
SEGUNDA
GERAÇÃO
Glibenclamida
(Gliburida)
Daonil ®
Glipizida
Minidiab ®
, Glucotrol
®
Gliclazida Diamicron ®
ÚLTIMA
GERAÇÃO*
Glimepirida Amaryl ®

25. 25
GLITAZONAS
Grupo de fármacos antidiabéticos orais recentemente
introduzidos na clínica, que aumentam a sensibilidade dos
tecidos-alvo à insulina
Mecanismo de ação não é bem estabelecido:
Parecem exercer uma atividade aguda de mimetismo da insulina pós-
receptora, bem como efeitos crônicos sobre a transcrição de genes
envolvidos no metabolismo
- diminuem a resistência à insulina
- limitam a gliconeogênese hepática
N O
S
NH
O
O
pioglitazona
N
NH2
O
S
NH
O
O
rosiglitazona
O CH2O
S
NH
O
O
H3C
H3C
HO
H3C
H3C
toglitazona

26. INIBIDOR DE SGLT2

27. INIBIDORES DA DPP-4