1. Insuficiência
Renal
Aguda
IV CURSO DE MEDICINA INTENSIVA

2. Caso Clínico
Paciente do sexo masculino, cor negra, aparentando 25 anos, deu entrada na
emergência trazido por ambulância particular, que estava presente quando o mesmo
caiu de sua moto após colisão com ônibus, sendo arremessado a distância. O paciente
foi imobilizado com colar cervical e prancha longa antes do transporte para o hospital.
Inspeção - na chegada apresentava escoriações por todo o corpo com sangramento
ativo, encontrava-se imóvel, sem abertura ocular espontânea, taquipnéia, intensa
palidez cutâneo mucosa, e deformidade em coxa esquerda com aumento do diâmetro
da mesma.
Exame Clínico Primário – face com escoriações observando-se equimose peri-
orbitária, otorragia com equimose retro auricular a direita, rinorragia. Não tem
resposta verbal ou abertura ocular a nenhum estímulo, fazendo movimento de
retirada ao estímulo álgico do leito ungueal. Couro cabeludo com hematoma sub-
galeal em região parietal direita sem alterações a palpação da face. Pupilas
anisocóricas com midríase a esquerda. Cavidade oral livre, sem próteses. Pescoço
com traquéia centralizada, pulsos carotídeos palpáveis, sem turgência jugular ou outras
alterações. Tórax com escoriações, expansibilidade normal , sem crepitação ou
movimentos anormais a compressão antero-posterior e latero-lateral. Ausculta
revelando roncos disseminados. Membros superiores sem deformidades, movimentos
livres, e pulsos não palpáveis. Abdome distendido com palpação dolorosa nos
quadrantes inferiores. Pelve com crepitação a palpação de ilíaco esquerdo, que
apresenta mobilidade anormal. M. Inferior direito sem alterações. M. Inferior
Esquerdo com deformidade em terço médio e grande aumento do diâmetro. Perna
e pé com rotação externa, observando-se encurtamento do membro.
Exame Clínico Secundário – sem alterações relevantes em relação ao exame primário.
FC – 130 bpm, FR – 30 ipm, PA – 70 mm Hg de sistólica, SaO2 – 82 %.

3. Lista de Problemas
TCE com HIC
Broncoaspiração?
Trauma abdominal fechado à
esclarecer
Fratura MIE e bacia
Choque circulatório
Hipoxemia

4. Evolução 1
Exames de admissão:
 Uréia 60mg/dl; Creatinina 0,6 mg/dl
 Hto 20%
 Na+ 138 mg/dl
 K+ 5,0 mg/dl
 Acidose respiratória discreta e hipoxemia importante
 Diurese escura (saída inicial de 250ml de urina)
Impressão e conduta?
OBS: Família trouxe exames recentes normais. Nega co-
morbidades.

5. IRA
Pontos Fundamentais
PERDA das FUNÇÕES RENAIS
 Equação de Cockcroft-Gault para ClCr
estimado
INSTALAÇÃO AGUDA (horas a dias)
Potencial REVERSIBILIDADE
COMPLETA

6. Insuficiência Renal
Aguda
Definição
Epidemiologia
Prognóstico vs. Reversibilidade

7. Fisiopatologia
Pré-renal
Renal
Pós-renal

8. IRA Pré-renal
Mais comum (cerca de 50%)
Hipoperfusão

9. Ativação
Hipovolemia Redução PAM
Baroreceptores
Ativação
Constrição seletiva leitos vasculares
SNS
não essenciais
SRAA
Redução da perda suor
Liberação AVP
Sede
Apetite
Retenção renal de H2O e sal
Mecanismos
compensatórios
Se não não houver reversão? renais
(dilat. da art. Afe.*
Const. Art. Efer.**)

10. Etiologia da IRA Pré-renal
Hipovolemia
 Hemorragia, queimadura, desidratação
 Perdas gastrointestinais
 Perdas renais
 Sequestro
Baixo Débito Cardíaco
 Doenças do miocárdio, valvares, pericárdio, arritmias,
tamponamento, TEP, HAP, PEEP
Alteração da resistência vascular renal/sistêmica
 Sistêmica (vasodilatação)
 Renal (vasoconstrição)
 Cirrose com ascite
Hipoperfusão renal com alteração da autorregulação
 Uso de IECA ou de AINEs
Síndrome de hiperviscosidade

11. Evolução 2
Ressucitação volêmica
Correção da anemia aguda
Tratamento cirúrgico do TCE (drenagem
hematoma) + fixação das fraturas de fêmur e
bacia  encaminhado ao CTI
Conduta conservadora para hematoma
retroperitoneal
Consequente normalização da PA, diurese,
escórias, lactato e SvO2.
Início de febre 72 horas após admissão no
CTI

12. Evolução 3
Febre + taquicardia + episódios de hipotensão
Notou-se redução progressiva do débito
urinário
Leucocitose com desvio pior evolutivamente
Colhidas culturas e iniciado ATB de amplo
espectro
Sinais de inflamação em MIE
Impressão e conduta?

13. Evolução 4
Hipotensão refratária a volume  amina.
Paciente torna-se mal distribuído hidricamente,
porém aumento expressivo do volume da coxa
D e sinais de isquemia distal realizado TC
Elevação das escórias e do lactato
Opta-se pela monitorização invasiva com
catéter de artéria pulmonar:
 ↓IC / ↓IRVS / ↓PVC / ↓PCAP
Encaminhado ao centro-cirúrgico  drenagem
de abscesso + desbridamento de tecido
muscular necrosado + fasciotomia
Impressão e conduta?

14. Evolução 4
Plaquetopenia  suspenso HBPM profilática
e retirado catéter de Swan-Ganz
PA estável com altas doses de nora
CK em queda (já dentro da faixa de
normalidade)
Afebril
Escórias continuam a se elevar e débito
urinário reduzido
Impressão e conduta?

15. Índices de IRA
Índice Pré-renal Renal
FE Na (%) <1* >1*
Índice renal <1 >1
U Na < 10 >20
Fe Na (5) = [(Uma x P Cr) / (Pna x U Cr)] x 100
Índice de Insuficiência Renal = Uma / (Ucr/PCr)

16. IRA Renal
(ou intrínseca)
Injúrias mais frequentes que induzem a
NTA?

17. Fisiopatologia da IRA
intrínseca (isquêmica)
Fase de iniciação (hipoperfusão)
Fase de manutenção (lesão celular isquêmica
instalada)
Fase de recuperação (1-2 sem após
normalização da perfusão renal)
E se não houver normalização?
 Necrose cortical bilateral  IR irreverssível

18. Fisiopatologia da IRA
intrínseca (nefrotóxica)
Cuidado com efeitos somatórios!
 Idade, IRC prévia, hipovolemia, outras toxinas,
mieloma, ICC, DM
Vasoconstrição
 Radiocontraste
 Ciclosporina
 Tacrolimus
Lesão tubular direta
 Antimicrobianos (aciclovir, foscarnet, aminoglicosídeos,
anfo B, pentamidina...)
 Quimioterápicos (platina, ifosfamida,...)
Nefrotoxinas endógenas
 Cálcio, mioglobina, urato, oxalato, proteínas de cadeia
leve, CK.

19. Etiologia da IRA
Intrínseca
Obstrução renovascular
Doença glomerular (ou da microvascularização)
Necrose tubular aguda
Nefrite intersticial
Depósito intratubular de proteínas (obstrução)
Rejeição de enxerto

20. Evolução 5
Iniciado diurético de alça em altas
doses resposta inicial adequada no
entanto piora da azotemia; oligúria;
acidemia; redução da P/F e
hiperpotassemia.
Impressão e conduta?

21. Diálise
Indicações
Modalidades – peritoneal vs. hemodiálise
Diária vs. intermitente
Contínua? – vantagens vs. desvantagens
 CAVH
 CVVH
 CAVHD
 CVVHD
Complicações

22. Evolução 6
Paciente se estabiliza
Família questiona chances de
recuperação renal
Conduta?

23. Prognóstico
MORTALIDADE
 Global - média = 50%
 Pacientes obstétricas - 15%
 NTA por nefrotoxinas - 30%
 Politraumatizados ou cirúrgicos - 60%
 CTI - 50 a 80%
DIÁLISE - NÃO MODIFICA SOBREVIDA
FUNÇÃO RENAL nos SOBREVIVENTES
 95% recuperam - usualmente, dentro de 21 dias
 50% ficam com déficit residual (sequela
subclínica)
  5% progridem para IRC

24. Evolução 7
Paciente evoluindo com plaquetopenia +
alterações do TAP e PTT  CIVD?
Consumo?
Nota-se distensão abdominal e redução de
peristalse sem sinais de peritonite e oligúria
Exames: escórias sem alterações evolutivas
porém anemia aguda com reticulocitose
Impressão e conduta?

25. IRA Pós-renal
Menos comum
Há necessidade de lesão bilateral?
Causa mais comum?
Obstrução
 Intraluminal
 Invasão
 Compressão