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  1. 1. Valkiria Backes dos Santos Residente Terapia Intensiva 13/11/2019 Hepatopatia Crônica Descompensada
  2. 2. CIRROSE Mecanismos de lesão hepática  inflamação / necrose e fibrogênese Regeneração nodular difusa + septos densos fibrosos Destruição do parênquima Distorção da arquitetura vascular hepática Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal e disfunção síntese hepática.
  3. 3. CIRROSE Etiologia: o Hepatites virais (C e B) o Doença hepática alcoólica. o Doença hepática gordurosa não alcoólica. o Hepatite auto-imune
  4. 4. CIRROSE Doença hepática crônica Cirrose compensada Cirrose descompensad a Hemorragia digestiva, ascite, PBE, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal. > 12 anos 2 anos Infecções
  5. 5. Fisiopatologia da descompensação Vasodilatação arterial periférica Circulação esplâncnica Redução volemia efetiva Sistema renina – angiotensina - aldosterona Sistema nervoso simpático Secreção de ADH Vasoconstrição + retenção de sódio e água
  6. 6. Vasodilatação esplâncnica Translocação bacteriana Disseminação sistêmica de bactérias e produtos bacterianos (pathogen associated molecular patterns – PAMPs) ↑ citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e TNF-alfa) ↑ produção de substância vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaciclinas)
  7. 7. Ascite - Acúmulo patológico de líquido na cavidade peritoneal. - Complicação mais frequente da cirrose. - 80% dos pacientes com ascite tem a cirrose hepática como causa. Redução da volemia efetiva:  Retenção renal de sódio e água  Excesso de líquido no território mesentérico  cavidade peritoneal.
  8. 8. Ascite – Quando realizar paracentese? Piora clínica em pacientes com cirrose: febre, dor abdominal, alteração estado mental, ↓PA, IRA. Anormalidades laboratoriais que possam indicar infecção: leucocitose, acidose ou piora da função renal. Sangramento gastrintestinal. Encefalopatia hepática.
  9. 9. Análise do líquido ascítico (LA)  Definir presença de infecção do LA  Confirmar a presença de hipertensão portal Gradiente albumina soro-ascite (GASA): ≥ 1,1 sugere hipertensão portal e < 1,1 sugere doenças peritoneais. PMN > 250/mm3 ou cultura positiva Cirrose Hepatite alcoólica Hepatocarcinoma Insuficência cardíaca Sd. Budd-Chiari Carcinomatose peritoneal Linfoma peritoneal Peritonite tuberculosa Ascite pancreática Serosites em doenças auto- imunes
  10. 10. Ascite Tratamento: o Restrição moderada de sódio: 88mEq (2g)/dia o Restrição hídrica em casos de hiponatremia (Na < 125) Diureticoterapia: - Espironolactona: 100mg – 400mg/dia. - Furosemida: 40-160mg/dia.
  11. 11. Ascite Ascite refratária: o Dose máxima de diuréticos sem resposta ou com efeitos colaterais que impedem o tratamento adequado o Paracentese de repetição > 5L = Albumina 6-8g/L retirado.
  12. 12. Ascite refratária Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS): Procedimento percutâneo canalização entre um ramo da veia hepática e a porção intra-hepática da veia porta. Descompressão sistema porta. Complicação: Encefalopatia hepática (30%) Transplante hepático
  13. 13. Peritonite bacteriana espontânea (PBE) Definição: infecção bacteriana do líquido ascítico previamente estéril na ausência de foco intra-abdominal de infecção. Grande morbidade e mortalidade Pacientes sem disfunção renal e choque  < 10% Disfunção renal aguda  60%
  14. 14. Peritonite bacteriana espontânea (PBE) Fisiopatologia Ascite: hipertensão portal + vasodilatação esplâncnica PBE: colonização líquido ascítico como resultado de bacteremias espontâneas. Condições que diminuem as defesas do paciente:  Deficiência de complemento sério e opsoninas  Baixa [ ] proteica no líquido ascítico
  15. 15. Peritonite bacteriana espontânea (PBE) Etiologia: o Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae o Streptococcus pneumoniae o Enterococcus o Enterobactérias Quadro clínico: o 10-30% não apresentam sintomas sugestivos de PBE o Sinais / sintomas peritonite: dor abdominal, vomito, diarreia, íleo. o Piora da função renal / hepática ou encefalopatia hepática.
  16. 16. Peritonite bacteriana espontânea (PBE) Fatores predisponentes: - Doença hepática avançada – CHILD C - Proteínas totais no líquido ascítico < 1 g/dL. - HDA  risco de 20 – 40 % PBE - Infecção urinária e procedimentos invasivos. - Episódio prévio PBE  recorrência 70% em 1 ano.
  17. 17. Peritonite bacteriana espontânea (PBE) Diagnóstico: análise do líquido ascítico o Contagem polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm3. o Cultura positiva: apenas 20-40% dos casos. Diagnóstico diferencial: o Peritonite bacteriana secundária o Neoplasias abdominais (carcinomatose peritoneal, hepatocarcinoma) o Tuberculose peritoneal.
  18. 18. Peritonite bacteriana secundária (PBS) Perfuração ou inflamação aguda de órgãos intra-abdominais SUSPEITAR: o Sinal ou sintoma abdominal localizado o Resposta inadequada a ATB o Contagem muito alta de neutrófilos no líquido ascítico o Cultura com mais de um microorganismo (+ enterococos, anaeróbios) o Glicose < 50, [ ] proteína > 1, LHD > limite superior da normalidade. o Suspeita  cobertura para anaeróbios.
  19. 19. PBE - Tratamento o PBE comunitária  ceftriaxona, cefotaxima o PBE nosocomial  piperacilina-tazobactam Microorganismos multirresistentes - Internamentos repetidos, procedimentos invasivos, expostos a ATB. o Carbapenêmicos (alta prevalência ESBL) o Glicopeptídeo / Dapto / linezolida (alta prevalência de gram + MR) 5 -7 dias
  20. 20. Albumina: o 1/ 3 dos pacientes com PBE desenvolvem disfunção renal  redução do volume arterial efetivo desencadeado pela infecção. o Reduz SHR tipo 1 e mortalidade. PBE - Tratamento 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
  21. 21. Peritonite bacteriana espontânea (PBE) Profilaxia: o Secundária: após o 1º episódio de PBE. - Norfloxacino 400mg/dia. Tempo indeterminado. o Primária: - Em caso de hemorragia digestiva ou proteína líquido ascítico < 1g/dl. - Norfloxacino 400mg 12/12h por 7 dias. - Pacientes incapazes de ingesta VO  ciprofloxacino ou ceftriaxona EV.
  22. 22. Encefalopatia hepática  Caracterizada por manifestações neuropsiquiátricas variando de alterações subclínicas ao coma.  Fisiopatologia: disfunção hepatocelular + desvio porto sistêmico, permite que neurotoxinas entrem diretamente na circulação sistêmica sem passar pelo fígado (bypass).
  23. 23. Encefalopatia hepática AMÔNIA o Quebra de aminoácidos e compostos nitrogenados o Entra na circulação portal  transformada em ureia e glutamina. o Acúmulo na circulação sistêmica o Metabolismo extra-hepático (rins e músculos): pacientes desnutridos. o Aumenta a osmolaridade das células gliais  edema celular o Efeito direto edema cerebral e disfunção dos astrócitos. o Desequilíbrio da neurotransmissão central em favor do excesso neuroinibição mediada por GABA
  24. 24. Encefalopatia hepática Cirrose hepática e hipertensão portal Disfunção hepatocítica e / ou shunt portossistêmico Aumento de produtos nitrogenados ↑ permeabilidade membrana hematoencefálica Edema cerebral Aumento da atividade GABAérgica Disfunção astrocítica Encefalopatia hepática
  25. 25. Encefalopatia hepática Fatores precipitantes:  Infecções  PBE  Constipação intestinal  Hemorragia digestiva  Distúrbios hidroeletrolíticos  alcalose metabólica e hipocalemia.  Aumento da ingesta proteica  Uso de benzodiazepínicos ou opiáceos.
  26. 26. Encefalopatia hepática o Diagnóstico é clínico o Mudanças na personalidade, alteração do ciclo sono – vigília o Comprometimento da coordenação motora o Desorientação, letargia, RNC e coma.
  27. 27. Encefalopatia hepática - Tratamento Identificar e tratar os fatores precipitantes. Lactulose:  Dissacarídeo não absorvível, no cólon é catabolizado pela flora em ác. graxos que acidificam o meio  conversão de NH3 em NH4 (não absorvível), reduzindo a [] amônia no plasma.  Efeito laxativo - 30-40ml 2-4x/dia  Dose máxima de 60ml 4/4h - Manter 2-3 evacuações diárias. - Uso de ATB tem benefício questionável  pacientes que após 48h de tratamento com lactulose não apresentam
  28. 28. Síndrome hepatorrenal  Disfunção renal funcional em pacientes com insuficiência hepática aguda ou crônica que apresentam hipertensão portal.  Fator de risco + importante: PBE • Rápida progressão da falência renal (<2semanas) • Cr > 2,5 mg/dL • Insuficiência hepática terminal • Sobrevida 2 semanas sem tratamento Tipo 1 • Instalação mais lenta • Cr > 1,5 • Ascite refratária • Prognóstico melhor Tipo 2
  29. 29. Fisiopatologia SHR Translocação bacteriana Resposta inflamatória Vasodilatação vasos arteriais esplâncnicos Vasoconstrição sistêmica excessiva (SRAA, SN simpático, ADH) Vasoconstrição renal com ↓ perfusão e TFG Citocinas pró- inflamatórias TNF-alfa e IL-6 Fatores vasodilatadores Óxido nítrico Rins histologicamen te normais Infecções Paracentese sem reposição adequada de albumina HDA
  30. 30. Lesão Renal Aguda
  31. 31. Critérios diagnósticos SHR Cirrose com ascite / insuficiência hepática aguda Cr > 1,5 ou piora da função renal de base >0,3 Sem melhora com reposição volêmica com 1g/kg de albumina por 2 dias Sem uso de drogas nefrotóxicas Ausência de choque Sem doença renal parenquimatosa proteinúria > 500mg/dia, hematúria ou US renal anormal
  32. 32. Tratamento SHR o Tratamento de escolha = transplante hepático o Tratamento de suporte para minimizar disfunção de órgãos o Retirar diuréticos o Corrigir hipovolemia Vasoconstritores + albumina (20 – 40 g/dia)
  33. 33. Hemorragia digestiva alta  Eritromicina 250mg EV 30-120 min antes da EDA
  34. 34. Referências Bibliográficas o Parrillo JE, Dellinger RP. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. Fifth edition, 2019. o J. Hall, G. Schmidt, J. Kress – Principles of Critical Care 2015 o Marini JJ, Dries DJ. Critical Care Medicine—The Essentials and more. Fifth edition. 2019 o Cirrhosis in adults_ Etiologies, clinical manifestations, and diagnosis - UpToDate o Spontaneous bacterial peritonitis in adults_ Treatment and prophylaxis – UpToDate o Hepatic encephalopathy in adults_ Treatment – UpToDate o Cirrhosis in adults_ Overview of complications, general management, and prognosis - UpToDate.

Notas do Editor

  • Resultado de mec que levam a inflamação...
    Histologicamente é caracterizada / circundada / com progressiva .. Aumento da resistência levando hipertensão portal
    UPTODATE agosto 2017: As causas mais comuns de cirrose nos Estados Unidos são a hepatite C, doença hepática alcoólica e doença hepática não-alcoólica, que em conjunto representavam aproximadamente 80 por cento dos pacientes na lista de espera de transplante hepático entre 2004 e 2013.m as setas apontam para fibrose na parede da veia centrolobular
  • Os pacientes com cirrose são sensíveis a um variedade de complicações que o leva a ter uma doenca hep descompenda.
    Uma vez descompensada a cirrose se torna uma doenca sistêmica disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. Nesse estagio os pacientes se tornam altamento suscetíveis a infecções bacterianas devido disfunção imum tanto inada quanto adquirida. A descompensacao representa um divisor de aguas no px. Media de sofrevida de mais de 12 anos na compensda para em torno de 2 anos para descompensada.
  • Os pacientes com cirrose são sensíveis a um variedade de complicações que o leva a ter uma doenca hep descompenda.
    Uma vez descompensada a cirrose se torna uma doenca sistêmica disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. Nesse estagio os pacientes se tornam altamento suscetíveis a infecções bacterianas devido disfunção imum tanto inada quanto adquirida. A descompensacao representa um divisor de aguas no px. Media de sofrevida de mais de 12 anos na compensda para em torno de 2 anos para descompensada.
  • Vasodilatação arterial periférica + circulação esplâncnica como resultado da hiperetensao portal.
    Reducao do volume circulante efetivo com ativação
    ativação mecanismos compensatórios, noradrenergico.
    + rim o órgão mais afetado. Essa retenção de agua e sódio explica a formação de ascite e SHR
  • Vasodilatação arterial periférica + circulação esplâncnica. Estudos mostraram que a causa dessa vasodilatação esplâncnica é a translocação bacterina intestinal. Germes gram negativos do lumen atravessam a mucosa lesada alcançando linfonodos mesentérios e induzindo secreção de citocinas como IL6 e TNF alfa por macrófagos locais
    Essas citocinas estimulam o endotélio dos vasos mesentéricos a produzir ....levando a vasodilatação dessa região
    + rim o órgão mais afetado. Essa retenção de agua e sódio explica a formação de ascite e SHR
    Mudanças na microbiota e aumento permeabilidade intestinal.
  • SRAA e SN simpático
  • UPTODATE 2017: Os pacientes com ascite devem ser restritos a 88 mEq (2000 mg) de sódio por dia. Restricao hidrica pode serindicada em pacientes com ascite e com um sódio soro muito baixo (menos de 120 mEq)
  • A. REFRATARIA: dose máxima de diuréticos sem resposta ou que desenvolvem efeitos colaterais que impedem o tto adequado.

  • Atraves da punção da veia jgular interna direita. Funciona como uma derivação porto sistêmica , desviando sangue proveniente da drenagem GI, passando diretamento pelo TIPS sem perfundir o parênquima hepático, o que impede a depuração de substancias como amônia. Assim uma das complicações é a encefalopatia hepática
  • A [] baixa de proteínas no LA correlaciona-se com a diminuição de opsoninas que reduz o poder bactericida local e facilita a infecção.
  • A [] baixa de proteínas no LA correlaciona-se com a diminuição de opsoninas que reduz o poder bactericida local e facilita a infecção.
  • Quadro clinico pode ser inespecífico ou ate memo assintomático. Muitas vezes se apresenta não pelos sintomas abdominais mas sim através da piora da função renal ou inicio de EH. Assim a paracetentese dx é recomendada smpre que houve piora clinica de um paciente cirrótico com ascite
  • O principal fator de risco é a presença de cirrose hepatoa grave com ascite e nesses pacientes existem fatores predisponentes.
    Existe uma correlação direta entre [] proteínas no LA e de opsoninas comoC3 com a PBE. Prot < 1 tem maior risco de Pbe.
    Infeccao urinaria e procedimentos invasivos (sondas e cateteres) facilitam episódios de bacteremia e aumentam a chance; prévio taxa de recorrência é alta.
    pr
  • Pbs: deve se suspeitar em pacientes qdo cultura id mais de um germe ou se houver resposta inadequada a ATB em pacientes inicialmente classificadaos com PBE. Alem da contagem com mais de 250 PMB e flora mista, os seguintes achados tbm sugerem....
    Suspeita, TC de abdome a aval cx
  • Pbs: deve se suspeitar em pacientes qdo cultura id mais de um germe ou se houver resposta inadequada a ATB em pacientes inicialmente classificadaos com PBE. Alem da contagem com mais de 250 PMB e flora mista, os seguintes achados tbm sugerem....
    Suspeita, TC de abdome a aval cx
  • Cefalosporina de 3 geração são recomendadas com primeira linha para o tto pbe comuniatria. Tazocin em áreas com baixa prevalência de infecções por MR.
    Nas ultimas décadas existe uma preocupação maior devido aumento das infecções por mo MR. Pacientes com cirrose hep avançada são mto suscetíveis devido...
    Albumina para os pacientes prevenção de SHR para os pacientes com maior risco (Cr > 1 e BT > 4)
  • Albumina para os pacientes prevenção de SHR para os pacientes com maior risco (Cr > 1 e BT > 4)
  • Pacientes cirróticos com uma PBE previa devem receber então profilaxia secundaria. Embora seja efetiva em evitar recidiva pode estar associada ao desenvolvimento de infecções com mo MR.
  • Idenficadas por familiares mais próximos. Em pessoas normais seriam depuradas no fígado
    A disfunção hepatocelular grave é é um elemento primordial para o desenvolvimento da síndrome mas tbm outro fator deve ser considerado que é a hipertensão portal que fazer o desvio desvia sangue do mesentério para cirulacao sistêmica.
    Entre essas toxinas a que apresenta melhor associação com EH é amônia
  • Principais fontes da amônia: enterocitos metabolismo de aa e bactérias colonicas catabolismo de proteínas . GABA importante depressor atividade cortical. Hiperatividade do sistema neurotransmissor gabaérgico. Neurotoxinas como amônia aumentam indiretamente a atividade desse sistema
    1No fígado sob condições fisiológicas é metabolizada em ureia. Quando a amônia não é utilizada nessa via primaria, subsequentemente é metabolizada em glutamina.
    Nos pacientes com insuficiência hepática esse clearance de amônia vai estar diminuída levando ao acumulo..
    Além disso o metabolismo extra é importante, assim alterações renais e perda muscular contribui para o aparecimento da EH.
  • A remoção do excesso de amônia depende principalmente de sua conversão em uréia pelo ciclo da uréia localizado nos hepatócitos periportais, juntamente com a formação de glutamina pela enzima glutamina sintetase (GS) localizada nos hepatócitos perivenos, como mostra a Fig. 1. Pacientes com cirrose geralmente desenvolvem desvio sistêmico-portal combinado com capacidade metabólica reduzida de hepatócitos, resultando em hiperamonemia. Sabe-se que concentrações de amônia equivalentes às relatadas no cérebro na insuficiência hepática aguda e / ou crônica exercem efeitos diretos na neurotransmissão inibitória e excitatória
  • É o fator mais importante. Trabalhos publicados representam 50 – 60 % dos casos de EH com destaque principalmente para PBE (dos pacientes com PBE até 50% deles desenvolvem EH). Outro fator importante são as condições que aumentao a sobrecagara de aa no tubo digestivo como hemorragia dig e constipação.
    HDA sangue liberado no tubo digestivo é digerido pelas bactérias colonicas e do metabolismo da Hb que é uma proteína forma-se mais amônia.
    Ph alcalino confvete amônio em amônia (lipossolúvel passa livremente pela BHE
  • UPTODATE:A dose de lactulose (30 a 45 mL [20 a 30 g] administrada duas a quatro vezes por dia) deve ser titulada para atingir duas a três fezes por dia.
    Para pacientes que não melhoraram em 48 horas ou que não podem tomar lactulose ou lactitol, sugerido tratamento com rifaximina .
    A neomicina tem sido utilizada como terapia de segunda linha em pacientes que não responderam a dissacarídeos, mas não demonstrou ser eficaz em ensaios randomizados e está associada a ototoxicidade e nefrotoxicidade. N
  • Prognostico extremamente ruim.  + responsável pela falência renal em cirróticos (30%).
  • Estudos sugerem que a translocação bacteriana pode desempenhar um papel importante na SHR, agravando a disfunção circulatória. Acredita-se que a transloca
    Há uma redução do fluxo sanguíneo intrarrenal devido à ativação de mecanismos compensatórios projetados para manter o volume arterial, como o sistema renina-angiotensina e sistema nervoso simpático sistema. Isso resulta em uma redução adicional na filtração glomerular taxa e produção de urina.
    Essa vasodilatação esplâncnica é interpretada pelos barorreceptores como diminuição do volume circulante efetivo. A resposta é a produção de subst. Vasoconstritoras
    Hist normais assim como a função tubular que é evidenciado pela avida retenção de sódio e agua.
  • A causa dessa vasodilatação arterial esplâncnica é um aumento da produção ou atividade de fatores vasodilatadores, como óxido nítrico (NO), monóxido de carbono e / ou endocanabinóides, desencadeados por hipertensão portal. Esses distúrbios circulatórios aumentam quando a doença progride e são marcados em  pacientes com doença hepática terminal. A ativação dos sistemas vasoconstritores tem efeitos homeostáticos positivos, pois ajudam a manter um volume sanguíneo arterial eficaz, mas eles também têm efeitos negativos nos rins, particularmente retenção de sódio e de água livre, levando ao desenvolvimento de ascites e edema e hiponatremia hipervolêmica, respectivamente.
  • Lembrar de excluir outras causas de IRA. Dx é de exclusão.
  • Segundo a diretriz todos os pacientes devem recebem vasocontritores e albumina. Primeira opção seria a terlipressina que eh a droga mais frequentemente estudada. Nora e octreotide podem ser opções
    Objetivo vasoconstricao esplâncnica para redistribuição do volume sanguíneo
  • Nos pacientes que tem sangramento persistente mesmo com vasopressor e ligadura das varizes, TIPS deve ser considerada como terapia de resgate.
    Balao como uma ponte ate a EDA por no máximo 24horas.

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