O QUE É TOXOPLASMOSE?
É uma doença infecciosa, congênita ou
adquirida, causada por um protozoário,
chamado toxoplasma gondii, encontrado
nas fezes dos gatos e outros felinos.
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Classe: Conoidasida
Subclasse: Coccidia
Ordem: Eucoccidiorida
Família: Sarcocytidae
Gênero: Toxosplama
Espécie: Toxopalsma gondii
TIPOS DE TOXOPLASMOSE:
TOXOPLASMOSE GANGLIONAR;
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA;
TOXOPASLMOSE OCULAR;
TOXOPLASMOSE EM PACIENTES
IMUNOCOMPROMETIDOS.
TOXOPLASMOSE GANGLIONAR
O paciente apresenta aumento dos linfonodos da
cadeia cervical, principalmente posterior, embora a
doença possa acometer os linfonodos axilares,
supraclaviculares e abdominais.
A linfonodomegalia pode ser generalizada ou
localizada, com gânglios indolores, elásticos e móveis.
A localização sub-occipital é bastante frequente nessa
forma da doença.
A febre acomete mais de 50% dos pacientes
sintomáticos. Astenia, anorexia, mal-estar geral e
cefaleia são queixas comuns nos pacientes com
toxoplasmose ganglionar. Mais de 30% dos pacientes
apresentam esplenomegalia, ocorrendo
hepatomegalia em 60% dos casos.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
O risco de transmissão da toxoplasmose aumenta com o decurso
da gravidez, sendo de aproximadamente 15% no primeiro trimestre,
30% no segundo trimestre e 60% no terceiro trimestre. A gravidade
de lesões fetais é inversamente proporcional à idade da gestação,
no momento em que se verifica a infecção materna. As calcificações
cerebrais são características e localizam-se geralmente no córtex,
em núcleos da base e no tálamo. Os achados clínicos mais
freqüentes são:
• coriorretinite;
• cegueira;
• convulsões;
• atraso do desenvolvimento neuropsicomotor;
• microcefalia;
• abaulamento de fontanela;
• meningoencefalite;
• estrabismo;
• hepatoesplenomegalia;
• erupção cutânea;
TOXOPLASMOSE OCULAR
As lesões retinianas podem ser isoladas ou
múltiplas, unilaterais ou bilaterais. Ocorre
principalmente entre a segunda e a terceira décadas
de vida, como consequência da reativação de foco
ocular latente que se estabeleceu durante infecção
congênita e que foi inaparente no recém-nascido.
Os sintomas variam desde visão borrada,
escotomas, fotofobia, dor e lacrimejamento, até a
amaurose, quando há comprometimento
macular. Na infecção aguda pelo T. gondii pode
também ocorrer acometimento ocular, desde formas
clínicas assintomáticas até as previamente
descritas.
TOXOPLASMOSE EM
IMUNOSSUPRESSORES
A toxoplasmose ocorre como reativação da
doença no sistema nervoso (apresentação
mais frequente) e no pulmão, causando um
quadro de encefalite e pneumonite,
respectivamente. Na forma cerebral, podem
ocorrer rebaixamento do nível de
consciência, convulsões e sinais neurológicos
focais diversos, caracterizados pela área de
comprometimento do sistema nervoso.
Portanto, a neurotoxoplasmose entra no
diagnóstico diferencial de diversas doenças
oportunistas neurológicas.
EXAMES COMPLEMENTARES
CLÍNICO: diagnóstico difícil pelo fato de ser
uma infecção assintomática.
LABORATORIAL: obtido na fase aguda em
exsudatos, líquor, sangue, leite...Na fase
crônica, a demonstração do parasito é feita
através da biópsia de diversos tecidos
contendo cistos.
CICLO BIOLÓGICO
TRATAMENTO
As drogas utilizadas no tratamento da
toxoplasmose são sulfadiazina,
sulfametoxazol, pirimetamina, espiramicina
e clindamicina. O ácido folínico é adicionado
aos esquemas que contenham a
pirimetamina devido à mielotoxicidade.
Causas Tratamento
toxoplasmose
ganglionar
sulfadiazina 1 g 6/6h + pirimetamina 25 mg 24/24h + ácido
folínico 10 mg
toxoplasmose
ocular
sulfadiazina 1 g 6/6h + pirimetamina 25 mg 24/24h + ácido
folínico 10 mg + prednisona 1 mg/kg/dia
toxoplasmose
em gestantes
(não
confirmado) Espiramicina 1 g 8/8h
toxoplasmose
em gestantes
(confirmado)
Espiramicina 1 g 8/8 h até 20 semanas de gestação. sulfadiazina
1 g 6/6h + pirimetamina 50 mg 24/24h + ácido folínico 15 mg a
partir da semana 21 de gestação
toxoplasmose
em pacientes
com Aids
sulfadiazina 1 g a 1,5 g 6/6h + pirimetamina 50 mg 24/24h +
ácido folínico 15 mg. Após seis semanas, é recomendado manter
50% das doses até níveis adequados de CD4
VIAS DE TRANSMISSÃO
Ingestão de oocistos que podem estar
presentes na água e/ou alimentos
contaminados;
Transfusão de sangue, transplante de
órgãos ou em acidentes em laboratórios;
Consumir carne crua ou mal cozida...
PROFILAXIA
Saneamento Básico;
Lavar bem as mãos;
Lavar bem os alimentos;
Evitar contato próximo com gatos,
sabendo que suas fezes e urina são a
fonte de infecção, e não o pêlo.
COMPONETES:
GRAZIELA KREUZBERG
JULIANA SAMARA
LIDIANE DUARTE
MARIA ELIANE
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Parasitologia Médica 8ª edição, pags:150
à 152
http://www.mdsaude.com/2010/08/toxoplas
mose-igg.html
http://www.infectologia.org.br/publico/gloss
ario?id=224
Toxoplasmose

Toxoplasmose

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    O QUE ÉTOXOPLASMOSE? É uma doença infecciosa, congênita ou adquirida, causada por um protozoário, chamado toxoplasma gondii, encontrado nas fezes dos gatos e outros felinos.
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    CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA Reino: Protista Filo:Apicomplexa Classe: Conoidasida Subclasse: Coccidia Ordem: Eucoccidiorida Família: Sarcocytidae Gênero: Toxosplama Espécie: Toxopalsma gondii
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    TIPOS DE TOXOPLASMOSE: TOXOPLASMOSEGANGLIONAR; TOXOPLASMOSE CONGÊNITA; TOXOPASLMOSE OCULAR; TOXOPLASMOSE EM PACIENTES IMUNOCOMPROMETIDOS.
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  • 7.
    O paciente apresentaaumento dos linfonodos da cadeia cervical, principalmente posterior, embora a doença possa acometer os linfonodos axilares, supraclaviculares e abdominais. A linfonodomegalia pode ser generalizada ou localizada, com gânglios indolores, elásticos e móveis. A localização sub-occipital é bastante frequente nessa forma da doença. A febre acomete mais de 50% dos pacientes sintomáticos. Astenia, anorexia, mal-estar geral e cefaleia são queixas comuns nos pacientes com toxoplasmose ganglionar. Mais de 30% dos pacientes apresentam esplenomegalia, ocorrendo hepatomegalia em 60% dos casos.
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  • 9.
    O risco detransmissão da toxoplasmose aumenta com o decurso da gravidez, sendo de aproximadamente 15% no primeiro trimestre, 30% no segundo trimestre e 60% no terceiro trimestre. A gravidade de lesões fetais é inversamente proporcional à idade da gestação, no momento em que se verifica a infecção materna. As calcificações cerebrais são características e localizam-se geralmente no córtex, em núcleos da base e no tálamo. Os achados clínicos mais freqüentes são: • coriorretinite; • cegueira; • convulsões; • atraso do desenvolvimento neuropsicomotor; • microcefalia; • abaulamento de fontanela; • meningoencefalite; • estrabismo; • hepatoesplenomegalia; • erupção cutânea;
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    As lesões retinianaspodem ser isoladas ou múltiplas, unilaterais ou bilaterais. Ocorre principalmente entre a segunda e a terceira décadas de vida, como consequência da reativação de foco ocular latente que se estabeleceu durante infecção congênita e que foi inaparente no recém-nascido. Os sintomas variam desde visão borrada, escotomas, fotofobia, dor e lacrimejamento, até a amaurose, quando há comprometimento macular. Na infecção aguda pelo T. gondii pode também ocorrer acometimento ocular, desde formas clínicas assintomáticas até as previamente descritas.
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    A toxoplasmose ocorrecomo reativação da doença no sistema nervoso (apresentação mais frequente) e no pulmão, causando um quadro de encefalite e pneumonite, respectivamente. Na forma cerebral, podem ocorrer rebaixamento do nível de consciência, convulsões e sinais neurológicos focais diversos, caracterizados pela área de comprometimento do sistema nervoso. Portanto, a neurotoxoplasmose entra no diagnóstico diferencial de diversas doenças oportunistas neurológicas.
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    EXAMES COMPLEMENTARES CLÍNICO: diagnósticodifícil pelo fato de ser uma infecção assintomática. LABORATORIAL: obtido na fase aguda em exsudatos, líquor, sangue, leite...Na fase crônica, a demonstração do parasito é feita através da biópsia de diversos tecidos contendo cistos.
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    TRATAMENTO As drogas utilizadasno tratamento da toxoplasmose são sulfadiazina, sulfametoxazol, pirimetamina, espiramicina e clindamicina. O ácido folínico é adicionado aos esquemas que contenham a pirimetamina devido à mielotoxicidade.
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    Causas Tratamento toxoplasmose ganglionar sulfadiazina 1g 6/6h + pirimetamina 25 mg 24/24h + ácido folínico 10 mg toxoplasmose ocular sulfadiazina 1 g 6/6h + pirimetamina 25 mg 24/24h + ácido folínico 10 mg + prednisona 1 mg/kg/dia toxoplasmose em gestantes (não confirmado) Espiramicina 1 g 8/8h toxoplasmose em gestantes (confirmado) Espiramicina 1 g 8/8 h até 20 semanas de gestação. sulfadiazina 1 g 6/6h + pirimetamina 50 mg 24/24h + ácido folínico 15 mg a partir da semana 21 de gestação toxoplasmose em pacientes com Aids sulfadiazina 1 g a 1,5 g 6/6h + pirimetamina 50 mg 24/24h + ácido folínico 15 mg. Após seis semanas, é recomendado manter 50% das doses até níveis adequados de CD4
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    VIAS DE TRANSMISSÃO Ingestãode oocistos que podem estar presentes na água e/ou alimentos contaminados; Transfusão de sangue, transplante de órgãos ou em acidentes em laboratórios; Consumir carne crua ou mal cozida...
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    PROFILAXIA Saneamento Básico; Lavar bemas mãos; Lavar bem os alimentos; Evitar contato próximo com gatos, sabendo que suas fezes e urina são a fonte de infecção, e não o pêlo.
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  • 21.
    REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Parasitologia Médica8ª edição, pags:150 à 152 http://www.mdsaude.com/2010/08/toxoplas mose-igg.html http://www.infectologia.org.br/publico/gloss ario?id=224