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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

       ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA

     DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA E CLÍNICA


Perspectivas do uso da própolis no
  tratamento da mastite bovina



         Aluno: Geovani M. G. Silva.
         Orientador: Profº Dr. Deocles Teixeira da silva
                        SALVADOR
                       Dezembro/2009
1. DEFINIÇÃO: (COSTA, 1998)
   “mastos” + “ite”;

   É o processo inflamatório da glândula mamária;

   Origem: traumática, tóxica, metabólica ou infecciosa;
2. IMPORTÂNCIA ECONÔMICA:

   Ocorrência;

   Saúde pública: zoonoses (MOREIRA et al.2008).

   17% a 20% da população mundial de vacas leiteiras, em um dado
    momento tem mastite (COSTA, 1998).

   Perda de 10% a 15% da produção leiteira em vários países.

   Perdas anuais em torno de 35bi de dólares (PINTO et al, 2001).
2. IMPORTÂNCIA ECONÔMICA:

   National Mastiti Council U.S. :




   Redução da produção: mastite subclínica - 82%
    (COSTA, 1998)        mastite clínica - 18%
2. IMPORTÂNCIA ECONÔMICA: (DUQUE et al, 2005)

 Alterações na produção:      quantidade;
                               qualidade;

 Alteração no tecido secretor, obstrução dos ductos;

 Lactose, caseína, gordura, cálcio e fósforo (CUNHA et
  al,2008).

 Imunoglobulinas, cloretos, lipases; “RANÇO” (COSTA,
  1998).
3. AGENTES ETIOLÓGICOS: (RADOSTITS et al, 2002)

Contagiosos: Ordenha      “vaca dependentes”
Ambientais: transmitidos entre ordenhas (ALMEIDA, 2004).



   Contagiosa:                 Ambiental:
Streptococcus agalactiae     Streptococcus uberis
Streptococcus dysgalactiae   Enterobacteriaceae
Staphylococcus aureus        Actinomyces pyogenes
Staphylococcus sp.           Pseudomonas sp.
Corynebacterium bovis        Fungos, leveduras e algas
                                aclorofiladas
3. AGENTES ETIOLÓGICOS:
    Principais patógenos envolvidos por espécie:

 Animal        Vaca         Ovelha         Cabra           Égua            Porca
Contagiosa S. aureus,     S. aureus,     S. aureus,    Stretococcus equi Coagulase +
           S.agalactiae   S.agalactiae   S.            Corynebacterium S. agalactiae,
           S. uberis      S. uberis      agalactiae,   pseudotuberculosis S. uberis
                                         S. uberis

Ambiental   E. coli       E. coli        E. coli                          E. Coli,
                                                                         Klebsiella sp
5. PATOGENIA

   Penetração: patógenos do meio externo



                                            glândula mamária



   Infecção:    multiplicação dos mo.



                                            tecido mamário
5. PATOGENIA:(SOL et al, 1997).




FONTE: NAPGAMA/EOC
5. PATOGENIA:
 Fatores que afetam o estabelecimento da infecção por
determinado patógeno:

                Microrganismo;
                Hospedeiro;
                Meio ambiente.
5. PATOGENIA:
    Fatores ligados ao microorganismo:

     Habilidade de aderir ao epitélio;

        Multiplicação no leite: lactose como fonte de carbono
     (SILVEIRA et al.;2002).

     Presença de cápsula.


     (CARNEIRO et al, 2009).
5. PATOGENIA:

 Fatores ligados ao hospedeiro:

   Mecanismos de defesa:

       características do úbere: tamanho, tonicidade,
                                  tamanho e forma dos tetos;

       integridade e perfeita oclusão do canal do teto;
               bact. +       => complexo bact+queratina
       sanidade;

       estado nutricional;
        (ZAFALON et al, 2007).
5. PATOGENIA:

   Fatores ligados ao ambiente:

    Condições ambientais;

    Resíduos orgânicos;

    Dejetos e umidades.


    (FERNADES ET AL, 2009; SMITH, 1994)
6. SINAIS CLÍNICOS:
MASTITE :

   Clínica : manifestação evidente, alterações
    físicas do leite, diagnóstico por inspeção visual.




   Subclínica: não perceptível por inspeção visual,
                 aumento da CCS,
                 diagnóstico através do CMT.
(FERNANDES et al, 2009; RIBEIRO et al, 2009).
6. SINAIS CLÍNICOS: (BIRGEL, 2001)
                    MASTITE

     CLÍNICA                         SUBCLÍNICA




  hiperaguda

                 aguda

                         subaguda

                                       crônica
6. SINAIS CLÍNICOS:
   Mastite Clínica:

   Hiperaguda:    febre,
                   depressão,
                   anorexia.

   Aguda:
             edema,
             calor, rubor,
             dor,
             alterações do leite.
6. SINAIS CLÍNICOS:

• Subagudo:
              fibrosamento,
              alterações do leite.

• Crônico:
              fibrosamento,
              sem alterações do leite,
              sem sinais de inflamação.
7. DIAGNÓSTICO:
   MASTITES CLÍNICAS:

    -Prova da caneca de fundo preto




    -Exame bacteriológico e o antibiograma
                                (escolha do melhor tratamento)
7. DIAGNÓSTICO:

   MASTITES SUBCLÍNICAS
      -Contagem de células somáticas (500.000 células/ml)




    Material pra CCS                      Raquete e regente para CMT
     Nº de céls epiteliais e leucócitos       Método químico
7. DIAGNÓSTICO:




                  CMT   X CCS
      CMT                CCS - cél./mL       Perdas na
      (+)                                   produção de
                                                leite
       0
    1 (FRACO)       140.000 – 165.000           5%
   2 (POSITIVA)     195.000 – 340.000           8%
  3 (FORTEMENTE     380.000 – 1.200.000      9 a 18%
    POSITIVA)
                    1.280.000 – 2.180.000    19 a 25%
8. TRATAMENTO:
  - Antibioticoterapia ( PINTO et al.;2001).
  - baixa cura mastites clínicas por S. aureus (RADOSTITS et al.;
 1994).




  FONTE: COSTA, 1998.
8. TRATAMENTO:
   Avaliação da sensibilidade antimicrobiana frente a oito antibióticos




FONTE: SILVA et al.; 2008.
8. TRATAMENTO:
 RESISTÊNCIA BACTERIANA:

  - Staphylococcus coagulase-negativa (MACHADO et al,; 2008)
    - Penicilina                 93,5%
    - Sulfonamida               88,9%
    - Novobiocina               88,6%
    - Ampicilina                85,3%

   - Pseudomonas ( FERNADES et al.; 2009)
    # multiresistência
     - Ampicilina; cefalexina; gentamicina; tetraciclina,
        penicilina/novobiocina e cloxacilina.
9. PRÓPOLIS:

   CONCEITO:

    - Produto elaborado a partir da coleta de resinas de plantas e cera
    (SILVA et al.;2008).
9.1. COMPOSIÇÃO QUÍMICA:
# Uma das melhores do mundo.

 - estima-se mais de 300 componentes ( origem animal e
  vegetal);

 - Rica em flavonóides e ésteres do ácido caféico ( PAULINO,
  2005).

 - ANTIMICROBIANA, AINTIINFLAMATÓRIA,
  ANTIFÚNGICAS, ANTIPROTOZOÁRIAS, ANTIVIRAIS,
  ANTITUMORAIS (MARCUCCI, 1996).
9.2. EFEITO “IN VITRU”.
   Eficácia da formulação com própolis na eliminação dos microorganismos
    presentes nos quartos mamários de vacas com mastite clínica.




FONTE: (MEDEIROS, 2001).
9.3. PRÓPOLIS    x ANTIBIÓTICOS SINTÉTICOS




FONTE: LOGUERCIO et al,;
10. CONSIDERAÇÕES FINAIS

 - O uso indiscriminado e prolongado de antimicrobianos
  químicos sintéticos, tem levado à seleção de microrganismos
  patogênicos mutantes resistentes a esses compostos, tornando
 o uso de antimicrobianos de origem natural uma alternativa
 eficaz e econômica.(VARGAS et al.,2004).


 - Porém, mais pesquisas devem ser feitas no sentido de testar
 efetivamente os efeitos benéficos da própolis nos tratamentos
 intramamários da mastite bovina, proporcionado um maior
 bem estar animal, minimizando o resíduos de antibióticos
 presentes no leite.
Mastite

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  • 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA E CLÍNICA Perspectivas do uso da própolis no tratamento da mastite bovina Aluno: Geovani M. G. Silva. Orientador: Profº Dr. Deocles Teixeira da silva SALVADOR Dezembro/2009
  • 2. 1. DEFINIÇÃO: (COSTA, 1998)  “mastos” + “ite”;  É o processo inflamatório da glândula mamária;  Origem: traumática, tóxica, metabólica ou infecciosa;
  • 3. 2. IMPORTÂNCIA ECONÔMICA:  Ocorrência;  Saúde pública: zoonoses (MOREIRA et al.2008).  17% a 20% da população mundial de vacas leiteiras, em um dado momento tem mastite (COSTA, 1998).  Perda de 10% a 15% da produção leiteira em vários países.  Perdas anuais em torno de 35bi de dólares (PINTO et al, 2001).
  • 4. 2. IMPORTÂNCIA ECONÔMICA:  National Mastiti Council U.S. :  Redução da produção: mastite subclínica - 82% (COSTA, 1998) mastite clínica - 18%
  • 5. 2. IMPORTÂNCIA ECONÔMICA: (DUQUE et al, 2005)  Alterações na produção: quantidade; qualidade;  Alteração no tecido secretor, obstrução dos ductos;  Lactose, caseína, gordura, cálcio e fósforo (CUNHA et al,2008).  Imunoglobulinas, cloretos, lipases; “RANÇO” (COSTA, 1998).
  • 6. 3. AGENTES ETIOLÓGICOS: (RADOSTITS et al, 2002) Contagiosos: Ordenha “vaca dependentes” Ambientais: transmitidos entre ordenhas (ALMEIDA, 2004).  Contagiosa:  Ambiental: Streptococcus agalactiae Streptococcus uberis Streptococcus dysgalactiae Enterobacteriaceae Staphylococcus aureus Actinomyces pyogenes Staphylococcus sp. Pseudomonas sp. Corynebacterium bovis Fungos, leveduras e algas aclorofiladas
  • 7. 3. AGENTES ETIOLÓGICOS:  Principais patógenos envolvidos por espécie: Animal Vaca Ovelha Cabra Égua Porca Contagiosa S. aureus, S. aureus, S. aureus, Stretococcus equi Coagulase + S.agalactiae S.agalactiae S. Corynebacterium S. agalactiae, S. uberis S. uberis agalactiae, pseudotuberculosis S. uberis S. uberis Ambiental E. coli E. coli E. coli E. Coli, Klebsiella sp
  • 8. 5. PATOGENIA  Penetração: patógenos do meio externo glândula mamária  Infecção: multiplicação dos mo. tecido mamário
  • 9. 5. PATOGENIA:(SOL et al, 1997). FONTE: NAPGAMA/EOC
  • 10. 5. PATOGENIA:  Fatores que afetam o estabelecimento da infecção por determinado patógeno: Microrganismo; Hospedeiro; Meio ambiente.
  • 11. 5. PATOGENIA:  Fatores ligados ao microorganismo: Habilidade de aderir ao epitélio; Multiplicação no leite: lactose como fonte de carbono (SILVEIRA et al.;2002). Presença de cápsula. (CARNEIRO et al, 2009).
  • 12. 5. PATOGENIA:  Fatores ligados ao hospedeiro: Mecanismos de defesa: características do úbere: tamanho, tonicidade, tamanho e forma dos tetos; integridade e perfeita oclusão do canal do teto; bact. + => complexo bact+queratina sanidade; estado nutricional; (ZAFALON et al, 2007).
  • 13. 5. PATOGENIA:  Fatores ligados ao ambiente: Condições ambientais; Resíduos orgânicos; Dejetos e umidades. (FERNADES ET AL, 2009; SMITH, 1994)
  • 14. 6. SINAIS CLÍNICOS: MASTITE :  Clínica : manifestação evidente, alterações físicas do leite, diagnóstico por inspeção visual.  Subclínica: não perceptível por inspeção visual, aumento da CCS, diagnóstico através do CMT. (FERNANDES et al, 2009; RIBEIRO et al, 2009).
  • 15. 6. SINAIS CLÍNICOS: (BIRGEL, 2001) MASTITE CLÍNICA SUBCLÍNICA hiperaguda aguda subaguda crônica
  • 16. 6. SINAIS CLÍNICOS:  Mastite Clínica:  Hiperaguda: febre, depressão, anorexia.  Aguda: edema, calor, rubor, dor, alterações do leite.
  • 17. 6. SINAIS CLÍNICOS: • Subagudo: fibrosamento, alterações do leite. • Crônico: fibrosamento, sem alterações do leite, sem sinais de inflamação.
  • 18. 7. DIAGNÓSTICO:  MASTITES CLÍNICAS: -Prova da caneca de fundo preto -Exame bacteriológico e o antibiograma (escolha do melhor tratamento)
  • 19. 7. DIAGNÓSTICO:  MASTITES SUBCLÍNICAS -Contagem de células somáticas (500.000 células/ml) Material pra CCS Raquete e regente para CMT Nº de céls epiteliais e leucócitos Método químico
  • 20. 7. DIAGNÓSTICO: CMT X CCS CMT CCS - cél./mL Perdas na (+) produção de leite 0 1 (FRACO) 140.000 – 165.000 5% 2 (POSITIVA) 195.000 – 340.000 8% 3 (FORTEMENTE 380.000 – 1.200.000 9 a 18% POSITIVA) 1.280.000 – 2.180.000 19 a 25%
  • 21. 8. TRATAMENTO: - Antibioticoterapia ( PINTO et al.;2001). - baixa cura mastites clínicas por S. aureus (RADOSTITS et al.; 1994). FONTE: COSTA, 1998.
  • 22. 8. TRATAMENTO:  Avaliação da sensibilidade antimicrobiana frente a oito antibióticos FONTE: SILVA et al.; 2008.
  • 23. 8. TRATAMENTO:  RESISTÊNCIA BACTERIANA: - Staphylococcus coagulase-negativa (MACHADO et al,; 2008) - Penicilina 93,5% - Sulfonamida 88,9% - Novobiocina 88,6% - Ampicilina 85,3% - Pseudomonas ( FERNADES et al.; 2009) # multiresistência - Ampicilina; cefalexina; gentamicina; tetraciclina, penicilina/novobiocina e cloxacilina.
  • 24. 9. PRÓPOLIS:  CONCEITO: - Produto elaborado a partir da coleta de resinas de plantas e cera (SILVA et al.;2008).
  • 25. 9.1. COMPOSIÇÃO QUÍMICA: # Uma das melhores do mundo. - estima-se mais de 300 componentes ( origem animal e vegetal); - Rica em flavonóides e ésteres do ácido caféico ( PAULINO, 2005). - ANTIMICROBIANA, AINTIINFLAMATÓRIA, ANTIFÚNGICAS, ANTIPROTOZOÁRIAS, ANTIVIRAIS, ANTITUMORAIS (MARCUCCI, 1996).
  • 26. 9.2. EFEITO “IN VITRU”.  Eficácia da formulação com própolis na eliminação dos microorganismos presentes nos quartos mamários de vacas com mastite clínica. FONTE: (MEDEIROS, 2001).
  • 27. 9.3. PRÓPOLIS x ANTIBIÓTICOS SINTÉTICOS FONTE: LOGUERCIO et al,;
  • 28. 10. CONSIDERAÇÕES FINAIS - O uso indiscriminado e prolongado de antimicrobianos químicos sintéticos, tem levado à seleção de microrganismos patogênicos mutantes resistentes a esses compostos, tornando o uso de antimicrobianos de origem natural uma alternativa eficaz e econômica.(VARGAS et al.,2004). - Porém, mais pesquisas devem ser feitas no sentido de testar efetivamente os efeitos benéficos da própolis nos tratamentos intramamários da mastite bovina, proporcionado um maior bem estar animal, minimizando o resíduos de antibióticos presentes no leite.