O documento aborda a malária, causada pelo Plasmodium sp., e sua transmissão via mosquito Anopheles, destacando a gravidade da doença e os principais sintomas, como febre intermitente. Explora também o ciclo de vida do parasita, distribuição geográfica, resistência imunológica e métodos de prevenção e tratamento. A informação é útil para profissionais de saúde e para entendimento da epidemiologia da malária.

1. FACULDADE MASTER DE PARAUAPEBAS
CURSOS DE NUTRIÇÃO, ENFERMAGEM E FARMÁCIA
MSc. Fábio A. C. Baía – Mestre em Análises Clínicas
Contatos:
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2. ▪ O Plasmodium sp. é o AGENTE
ETIOLÓGICO da malária
▪ Doença infecciosa grave
▪ Transmitida pela fêmea do
mosquito do gênero Anopheles
▪ Principal sinal/sintoma: febre
intermitente
▪ Sinonímia:
▪ Impaludismo
▪ Febre palustre
▪ Maleita
▪ Sezão

3. ▪ Gorilla foi o hospedeiro inicial das espécies
de malária humana
▪ Plasmoium knowlesi ainda não ultrpassou a
barreira entre as espécies

4. Distribuição Mundial

5. AGENTE
ETIOLÓGICO
▪ Plasmodium spp.
▪ Filo: Apicomplexa
▪ Classe: Sporozoa
▪ Família: Plasmodiidae
▪ Gênero: Plasmodium
▪ Espécies: 150, 4 infectam o homem

6. ▪ Plasmodium spp.
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax
Plasmodium malarie Plasmodium ovale

7. ▪ CICLO DE VIDA HETEROXENO
▪ HOSPEDEIRO DEFINITIVO: MOSQUITO
▪ CICLO SEXUADO ESPOROGÔNICO
▪ HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: HOMEM
▪ CICLO ASSEXUADO ESQUIZOGÔNICO

8. ▪ Vetor: mosquito Anopheles
▪ Filo: Arthropoda
▪ Classe: Insecta
▪ Ordem: Diptera
▪ Gênero: Anopheles

9. ▪ O mosquito introduz uma forma ativa
do Plasmodium, denominada
esporozoíto, ao realizar o repasto
sanguíneo
▪ Pela circulação sanguínea os
esporozoítas chegam ao fígado,
penetram as células hepáticas e se
multiplicam por esquizogonia
formando esquizontes teciduais, que
liberam a forma evolutiva chamada
merozoíto
▪ Uma parte dos merozoítas permanece
no fígado e continua a se reproduzir
nos hepatócitos ou ficando latentes
(hipnozoítos), a outra cai na circulação
sanguínea e penetra as hemácias e
evoluem para trofozoítos jovens e
depois maduros.
▪ Após nova esquizogonia, formam-se os
esquizontes eritrocitários
▪ As hemácias parasitadas são
destruídas e originam ora outros
merozoítos realizando um ciclo
eritrocitário, ora evoluem para
gametócitos, células precursoras dos
gametas do parasito

10. ▪ Ao realizar o repasto
sanguíneo, o Anopheles
ingere os gametócitos
▪ O gametócito masculine
sofre esflagelação geranto 8
microgametas e o
gametócito feminine evolui
para um único
macrogameta
▪ Ocorre a fecundação
formando o ovo ou zigoto
móvel, que migra até a
parede do intestine onde se
adere (oocineto) e encista
(oocisto)
▪ O oocisto sofre esporogonia
até a rupture do cisto
liberando os esporozoítos,
que atingem as glandulas
salivares do mosquito

12. ▪ Distribuição mundial
▪ Regiões mais pobres ou mais distantes dos países subdesenvolvidos especialmente:
▪ Américas, África, Ásia, e Oceania
▪ BRASIL
▪ Endêmica na Amazônica
▪ Surtos esporádicos em outros estados - quando viajantes ou trabalhadores retornam à
suas cidades e funcionam como fontes de infecção para o mosquito

14. Notificaçoes por estado até 2015
(Prettzb, 2015)

15. Notificações no Brasil, por faixa etária/sexo (Prettzb, 2015)

16. Notificações no Brasil, entre 2008 e 2013 (Prettzb, 2015)

17. Risco de Incidência
Parasitária Anual na
Amazônia (BRASIL, 2008)

18. ▪ Fonte de infecção: Humanos com gametas no sangue (gametóforos)
▪ Forma de transmissão: Esporozoito
▪ Via de transmissão: Inoculação do esporozoito durante a hematofagia do mosquito
▪ Via de penetração: Pele ou transcutânea
▪ Oustras formas de transmissão:
▪ Transfusão sanguínea, seringas contaminadas, acidentes em laboratório e infecção
congênita
▪ Nestes casos, o ciclo exo-eritrocítico não é observado

19. ▪ RESISTENCIA INATA ou IMUNIDADE NATURAL
▪ Grupo sanguíneo Duffy: FYa e FYb
▪ FY (a+/b-), menos susceptíveis
▪ FY (a-/b+), mais susceptíveis
▪ Anemia falciforme
▪ Não falcêmicos: mais susceptíveis
▪ Traço falcêmico (HbAS): menos susceptíveis
▪ Falcêmicos (HbSS): quase imunes, mas possuem a doença Anemia Falciforme

20. ▪ RESISTÊNCIA ADQUIRIDA
▪ Exposição constante e cronicamente
▪ Recém nascidos: até os 3 primeiros meses: IgG materno + HbF
▪ Após este período, durante 2 ou 3 anos de vida, pode se afetado por malária fatal
▪ Alimentação deficiente em PABA (ácido paraminobenzoico) (Vitamina BX)

21. ▪ Determinada pelo ciclo ERITROCÍTICO
▪ Ciclo hepático NÃO PROVOCA SINTOMAS
▪ Mecanismos envolvidos:
▪ DESTRUIÇÃO DOS ERITRÓCITOS
▪ TOXICIDADE RESULTANTE DA LIBERAÇÃO DE CITOCINAS
▪ SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS NA REDE CAPILAR
▪ LESÃO CAPILAR POR DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS

22. ▪ DESTRUIÇÃO DOS ERITRÓCITOS «
▪ Destruição dos parasitados
▪ Destruição dos não parasitados, devido auto-
anticorpos

23. ▪ TOXICIDADE RESULTANTE DA
LIBERAÇÃO DE CITOCINAS «
▪ Liberação de pirogênio endógeno por
monócitos e macrófagos
▪ Citocinas: fator necrose tumoral (TFN)
▪ Interleucinas:1, 6 e 8

24. ▪ SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS
PARASITADOS NA REDE CAPILAR «
▪ Adesão à parede endotelial dos capilares
▪ Órgãos vitais: cérebro, rins e fígado (C.I.D.)
▪ LESÃO CAPILAR POR DEPOSIÇÃO DE
IMUNOCOMPLEXOS «
▪ Deposição nos glomérulos = lesão renal
▪ Perda massiva de proteínas

25. ESPÉCIES TIPO DE MALÁRIA
PERIODO DE
INCUBAÇÃO
(dias)
Plasmodium ovale Malária terçã suave 16 - 18
Plasmodium vivax Malária terçã benigna 12 -17
Plasmodium malariae Malária quartã 18 -40
Plasmodium falciparum
Malária cerebral
(fatal)
9 -14

26. ▪ Febre terçã
▪ 1 dia de febre, 2 sem
▪ Febre quartã
▪ 1 dia de febre, 3 sem

27. ▪ Sintomas e sinais clínicos
▪ Acesso ou paroxismo malárico: febre elevada, calafrio,calor, sudorese
▪ O “acesso” corresponde à esquizogonia sanguinea
▪ Anemia, causada principalmente por:
▪ Destruição das hemácias durante as esquizogonias sanguineas
▪ Destruição das hemácias parasitadas e hemácias sadias no baço
▪ Hemólise de hemácias normais por auto-anticorpos
▪ Complicações representadas por:
▪ Lesões cerebrais, insuficiência renal, hemoglobinúria etc.

28. ▪ PRINCIPAIS INTOMAS
▪ Cefaleia
▪ Mialgia
▪ Fraqueza
▪ Febre
▪ Náusea
▪ Calafrio
▪ Sudorese
▪ Artralgia
▪ Dor abdominal

29. ▪ MALÁRIA GRAVE E COMPLICADA: adultos não-imunes
▪ Anemia grave
▪ Nefropatias
▪ Hemoglobinúria
▪ Hipoglicemia
▪ Hepatoesplenomegalia
▪ Malária cerebral
▪ Morte

30. ▪ HEMATOLOGIA
▪ Leucopenia com Linfocitose
▪ Trombocitopenia (plaquetopenia)
▪ Anemia Normocromica, Normocitica
▪ Presença de formas evolutivas no sangue periférico
▪ BIOQUÍMICA
▪ Insuficiência Renal (URE e CRE)
▪ Alterações no perfil hepático (TGO/AST e TGP/ALT)
▪ Alteração de LDH
▪ Hipocolesterolemia

31. ▪ Exames parasitológicos (hematoscopia)
▪ Esfregaços espesso
▪ Esfregaços estirados
▪ Corados pelo giensa ou panótico rápido
▪ O sangue deve ser colhido durante ou logo depois do acesso malárico (maior
número de formas no sangue periférico)

32. ▪ Técnica de coloração específica
▪ AULA PRÁTICA

33. ▪Descrição na aula prática

34. ▪ Descrição na aula prática

38. ▪OUTROS TESTES
DIAGNÓSTICOS
▪Testes rápidos:
▪imunocromatografia
▪Biologia molecular
▪PCR

39. TRATAMENTO
▪PADRONIZAÇÃO NO BRASIL
▪FATORES IMPORTANTES
▪Espécie do agente etiológico
▪Idade do paciente: maior toxicidade em idosos e crianças
▪Exposição anterior: reinfecção tendem a quadros mais
graves
▪Condições associadas: gravidez
▪Gravidade da doença

40. ▪ OBJETIVO: erradicação dos estágios assexuados sanguíneos do
parasito
▪ QUIMIOTERAPIA

43. ▪PREVENÇÃO
▪FATORES IMPORTANTES
▪Itinerário: epidemiologia do local
▪Objetivo da viagem
▪Condições de acomodação: dormir ao ar livre?
Acampamentos? Barcos? Proteção contra mosquitos?
▪Duração da viagem: período de incubação do agente
etiológico
▪Período do ano: sazonalidade das estações

44. ▪Fatores de risco
▪Indivíduos de áreas onde a malária não é endêmica
▪Crianças < 5 anos
▪Idosos
▪Esplenectomizados
▪HIV/AIDS
▪Tratamento de neoplasias
▪Transplantados

45. ▪ MÉTODOS/MEDIDAS DE
PROTEÇÃO
▪ Conhecimento da biologia dos
agentes etiológicos
▪ Roupas de manga longa durante
atividades de exposição
▪ Medidas de barreira ao
mosquito vetor
▪ Repelentes
▪ Fumacê

46. ACABOU A AULA!