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Função das adrenaisFÁBIO ANDRE CAMPOS BAÍA
MÉDICO VETERINÁRIO – BIOMÉDICO
ESPECIALISTA EM HEMATOLOGIA E SAÚDE PÚBLICA
MESTRANDO EM ANÁLISES CLÍNICAS
medicovetfabio@gmail.com
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO EM ANÁLISES CLÍNICAS PROFISSIONAL
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA
ANATOMIA DA GLÂNDULA ADRENAL
 São glândulas endócrinas bilaterais
 Situadas crânio-medialmente aos rins
 Suprarrenais
HISTOLOGIA DA
GLÂNDULA
ADRENAL
 Capsula
 Duas zonas distintas: córtex
e medula
 Medula: adrenalina e
noradrenalina
 Córtex: corticosteroides e h.
sexuais
HISTOLOGIA DA
GLÂNDULA ADRENAL
 Zona Glomerulosa: pequenas
células, muitas mitocôndrias ->
MINERALOCORTICÓIDES
(aldosterona e
desoxicorticosterona)
 Zona Fasciculada: células
colunares, citoplasma com
vacúolos, gotas de lipídios, grandes
mitocôndrias, + desenvolvida ->
GLICOCORTICÓIDES (cortisol e
corticosterona)
 Zona Reticular: rede de células
interconectadas –> ESTERÓIDES
SEXUAIS (androgênios, progesterona
e estrógeno)
FISIOLOGIA DA GLÂNDULA ADRENAL
REGULAÇÃO DA
GLÂNDULA ADRENAL
❖ CRH: hormônio liberador de
corticotrofina
❖ ACTH: hormônio
adrenocorticotrófico
❖ CORTISOL: feedback negativo
PATOLOGIA DA ADRENAL
 HIPERADRENOCORTICISMO: SÍNDROME DE CUSHING
 HIPOADRENOCORTICISMO: SÍNDROME DE ADDISON
SÍNDROME DE CUSHING
 Mais comum no cão
 Exposição crônica a [ ] excessiva de GLICOCORTICÓIDES
 Cortisol em níveis elevado
 Secreção excessiva de ACTH
 Hiperplasia da hipófise: 80 – 90% dos casos -> hiperplasia bilateral da córtex
adrenal
 10 – 20% restantes: neoplasias adrenais: unilateral
SÍNDROME DE CUSHING
SÍNDROME DE CUSHING
 EPIDEMIOLOGIA
 Meia idade a idosos
 Sem predisposição sexual
 Raças: Poodles, Dachshunds, Yorkshire Terrier, Pastor Alemão, Beagle, Labrador
e Boxer
SÍNDROME DE CUSHING
 SINAIS CLÍNICOS
 Progridem lentamente, não alarmantes
 Confundem com envelhecimento
 Tumor de hipófise -> sinais neurológicos: desorientação
 Tumor unilateral adrenal -> aumento abdominal
 Poliúria, polifagia, obesidade, hepatomegalia, alopecia simérica bilateral,
hiperpigmentação, pelagem fina, infecções cutâneas, respiração ofegante,
fraquesa muscular, letargia e atrofia testicular
SÍNDROME DE
CUSHING
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
SÍNDROME DE CUSHING
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 HEMOGRAMA: neutrofilia e monocitose -> excesso de cortisol
 GLICEMIA: aumentos discretos
 ALT/TGP: moderadamente aumentado
 FOSFATASE ALCALINA: anormalidade mais comum, aumentada -> excesso de
corticoesteroides
 COLESTEROL: =~10% normal, =~15% moderadamente aumentado, =~75% muito alto
 T4: 70% diminuído -> hipercortisolismo suprime secreção hipofisária de TSH
 CORTISOL: aleatoriamente não tem valor diagnóstico
 Relação CORTISOL/CREATININA URINÁRIOS
 DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO
SÍNDROME DE CUSHING
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Diferenciar tumor hipofisário de tumor adrenal
 TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH: confirmatório
 TESTE DE TRIAGEM COM BAIXA DOSE DE DEXAMETASONA
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SÍNDROME DE
CUSHING
 DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
 TESTE DE ESTIMULAÇÃO
COM ACTH
SÍNDROME DE CUSHING
 TRATAMENTO
 TUMOR HIPOFISÁRIO:
 Hipofisectomia não é comumente realizada
 Adrenalectomia
 MITOTANO (Lisodren®): adrenocorticolítico, causa necrose progressiva
das zonas fascilulada e reticular, poupando glomerulosa
 TUMOR ADRENAL:
 Adrenalectomia
 MITOTANO (Lisodren®)
 CETOCONAZOL: interação com enzimas esteroidiogenicas
HIPOADRENOCORTICISMO
SÍNDROME DE ADDISON
 EPIDEMIOLOGIA
 Rara no cão
 Fêmeas são mais acometidas
 2 a 7 anos de idade
 Raças: Poodle, Pastor alemão, Dogue
alemão, São Bernardo, Basset hound
HIPOADRENOCORTICISMO
 SINAIS CLÍNICOS
Vagos e inespecíficos
Deficiência de glicocorticoide
Anorexia , letargia, vômito, diarréia, perda de peso,
calafrios e fraqueza muscular grave
HIPOADRENOCORTICISMO
 DISGNÓSTICO LABORATORIAL
 HEMOGRAMA: anemia normocítica normocrômica em 20-30%
 Na e K: hiponatremia (83%), hipercalemia (90%)
 Cl: hipocloremia (46%)
 GLICEMIA: 20% com hipoglicemia
 Teste de estimulação do ACTH
HIPOADRENOCORTICISMO
 TRATAMENTO
 AGUDO: fluidoterapia (NaCl 0,9%), corticoides
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PRIMÁRIO: mineralocorticoides = acetato de fludrocortisona;
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Função das adrenais veterinária

  • 1. Função das adrenaisFÁBIO ANDRE CAMPOS BAÍA MÉDICO VETERINÁRIO – BIOMÉDICO ESPECIALISTA EM HEMATOLOGIA E SAÚDE PÚBLICA MESTRANDO EM ANÁLISES CLÍNICAS medicovetfabio@gmail.com UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS PROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO EM ANÁLISES CLÍNICAS PROFISSIONAL FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA
  • 2. ANATOMIA DA GLÂNDULA ADRENAL  São glândulas endócrinas bilaterais  Situadas crânio-medialmente aos rins  Suprarrenais
  • 3. HISTOLOGIA DA GLÂNDULA ADRENAL  Capsula  Duas zonas distintas: córtex e medula  Medula: adrenalina e noradrenalina  Córtex: corticosteroides e h. sexuais
  • 4. HISTOLOGIA DA GLÂNDULA ADRENAL  Zona Glomerulosa: pequenas células, muitas mitocôndrias -> MINERALOCORTICÓIDES (aldosterona e desoxicorticosterona)  Zona Fasciculada: células colunares, citoplasma com vacúolos, gotas de lipídios, grandes mitocôndrias, + desenvolvida -> GLICOCORTICÓIDES (cortisol e corticosterona)  Zona Reticular: rede de células interconectadas –> ESTERÓIDES SEXUAIS (androgênios, progesterona e estrógeno)
  • 6. REGULAÇÃO DA GLÂNDULA ADRENAL ❖ CRH: hormônio liberador de corticotrofina ❖ ACTH: hormônio adrenocorticotrófico ❖ CORTISOL: feedback negativo
  • 7. PATOLOGIA DA ADRENAL  HIPERADRENOCORTICISMO: SÍNDROME DE CUSHING  HIPOADRENOCORTICISMO: SÍNDROME DE ADDISON
  • 8. SÍNDROME DE CUSHING  Mais comum no cão  Exposição crônica a [ ] excessiva de GLICOCORTICÓIDES  Cortisol em níveis elevado  Secreção excessiva de ACTH  Hiperplasia da hipófise: 80 – 90% dos casos -> hiperplasia bilateral da córtex adrenal  10 – 20% restantes: neoplasias adrenais: unilateral
  • 10. SÍNDROME DE CUSHING  EPIDEMIOLOGIA  Meia idade a idosos  Sem predisposição sexual  Raças: Poodles, Dachshunds, Yorkshire Terrier, Pastor Alemão, Beagle, Labrador e Boxer
  • 11. SÍNDROME DE CUSHING  SINAIS CLÍNICOS  Progridem lentamente, não alarmantes  Confundem com envelhecimento  Tumor de hipófise -> sinais neurológicos: desorientação  Tumor unilateral adrenal -> aumento abdominal  Poliúria, polifagia, obesidade, hepatomegalia, alopecia simérica bilateral, hiperpigmentação, pelagem fina, infecções cutâneas, respiração ofegante, fraquesa muscular, letargia e atrofia testicular
  • 13. SÍNDROME DE CUSHING  DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  HEMOGRAMA: neutrofilia e monocitose -> excesso de cortisol  GLICEMIA: aumentos discretos  ALT/TGP: moderadamente aumentado  FOSFATASE ALCALINA: anormalidade mais comum, aumentada -> excesso de corticoesteroides  COLESTEROL: =~10% normal, =~15% moderadamente aumentado, =~75% muito alto  T4: 70% diminuído -> hipercortisolismo suprime secreção hipofisária de TSH  CORTISOL: aleatoriamente não tem valor diagnóstico  Relação CORTISOL/CREATININA URINÁRIOS  DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO
  • 14. SÍNDROME DE CUSHING  DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Diferenciar tumor hipofisário de tumor adrenal  TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH: confirmatório  TESTE DE TRIAGEM COM BAIXA DOSE DE DEXAMETASONA  TESTE DE SUPRESSÃO COM ALTAS DOSES DE DEXAMETASONA
  • 16. SÍNDROME DE CUSHING  TRATAMENTO  TUMOR HIPOFISÁRIO:  Hipofisectomia não é comumente realizada  Adrenalectomia  MITOTANO (Lisodren®): adrenocorticolítico, causa necrose progressiva das zonas fascilulada e reticular, poupando glomerulosa  TUMOR ADRENAL:  Adrenalectomia  MITOTANO (Lisodren®)  CETOCONAZOL: interação com enzimas esteroidiogenicas
  • 17. HIPOADRENOCORTICISMO SÍNDROME DE ADDISON  EPIDEMIOLOGIA  Rara no cão  Fêmeas são mais acometidas  2 a 7 anos de idade  Raças: Poodle, Pastor alemão, Dogue alemão, São Bernardo, Basset hound
  • 18. HIPOADRENOCORTICISMO  SINAIS CLÍNICOS Vagos e inespecíficos Deficiência de glicocorticoide Anorexia , letargia, vômito, diarréia, perda de peso, calafrios e fraqueza muscular grave
  • 19. HIPOADRENOCORTICISMO  DISGNÓSTICO LABORATORIAL  HEMOGRAMA: anemia normocítica normocrômica em 20-30%  Na e K: hiponatremia (83%), hipercalemia (90%)  Cl: hipocloremia (46%)  GLICEMIA: 20% com hipoglicemia  Teste de estimulação do ACTH
  • 20. HIPOADRENOCORTICISMO  TRATAMENTO  AGUDO: fluidoterapia (NaCl 0,9%), corticoides  LONGO PRAZO: PRIMÁRIO: mineralocorticoides = acetato de fludrocortisona; glicocorticoides = fludrocortisona SECUNDÁRIO: reposição de glicocorticoides: prednisona ou prednisolona