1) O documento discute a fisiopatologia da enxaqueca, incluindo a teoria da hiperexcitabilidade cortical e o papel do glutamato e dos canais iônicos.
2) É analisado o mecanismo de ação de anestésicos locais, sugerindo que interagem com a bicamada lipídica da membrana celular.
3) Aborda o diabetes neonatal, distinguindo as formas transitória e permanente.
O documento descreve a estrutura e mecanismo de ação da neurotoxina botulínica tipo A, produzida pela bactéria Clostridium botulinum. A toxina causa a doença botulismo e é usada terapeuticamente para tratar distúrbios musculares. Ela é composta por três domínios proteicos que agem juntos para inibir a liberação do neurotransmissor acetilcolina e causar paralisia muscular.
O documento descreve os principais tipos de sinapses nervosas e os mecanismos de ação dos neurotransmissores. Resumidamente: (1) Existem sinapses químicas e elétricas, sendo as químicas responsáveis pela comunicação entre neurônios; (2) Os neurotransmissores causam potenciais pós-sinápticos que somem-se para determinar a excitabilidade do neurônio; (3) A comunicação por segundo mensageiro permite amplificar e modular a resposta neuronal.
O documento discute a interação fármaco-receptor no cérebro, especificamente: (1) Apresenta os principais tipos de receptores alvos de drogas psicotrópicas, incluindo transportadores de membrana, receptores acoplados à proteína G e canais iônicos; (2) Explica como os fármacos agem nestes alvos para modificar a neurotransmissão; (3) Discutem exemplos como antidepressivos que agem em transportadores de serotonina.
[1] O documento introduz os principais conceitos da sinalização celular, incluindo as definições de célula sinalizadora, ligante e célula-alvo. [2] É descrito os principais tipos de sinalização (parácrina, autócrina, dependente de contato, endócrina e neuronal) com base no tempo de vida da molécula sinalizadora. [3] É explicado que um mesmo sinal pode gerar respostas diferentes em células-alvo dependendo dos receptores expressos.
O documento discute os receptores β-adrenérgicos, que são ativados por hormônios como adrenalina e desempenham um papel fundamental na fisiologia cardiovascular e pulmonar. Descreve a estrutura, função e importância desses receptores, bem como variações genéticas (polimorfismos) que podem estar associadas a doenças.
O documento discute sinapses neuronais, definindo seus componentes e tipos. Aborda neurotransmissores importantes e suas funções, além de explicar a importância clínica das sinapses colinérgicas, dopaminérgicas e serotoninergicas.
O documento descreve os principais aspectos da fisiologia das sinapses. (1) Explica os tipos de sinapses, químicas e elétricas, e o processo de transmissão sináptica nas químicas, que envolve a conversão da informação de elétrica para química no neurônio pré-sináptico e de volta para elétrica no pós-sináptico. (2) Detalha os principais neurotransmissores e seus receptores, assim como a síntese, armazenamento e liberação dos neurotrans
Este documento discute os efeitos do óxido nítrico (NO) na retina. O NO afeta as respostas à luz de células ganglionares na retina de furão, principalmente reduzindo as respostas "off". O NO parece agir em vários locais na retina, incluindo sinapses glicinérgicas envolvidas na adaptação à escuridão.
O documento descreve a estrutura e mecanismo de ação da neurotoxina botulínica tipo A, produzida pela bactéria Clostridium botulinum. A toxina causa a doença botulismo e é usada terapeuticamente para tratar distúrbios musculares. Ela é composta por três domínios proteicos que agem juntos para inibir a liberação do neurotransmissor acetilcolina e causar paralisia muscular.
O documento descreve os principais tipos de sinapses nervosas e os mecanismos de ação dos neurotransmissores. Resumidamente: (1) Existem sinapses químicas e elétricas, sendo as químicas responsáveis pela comunicação entre neurônios; (2) Os neurotransmissores causam potenciais pós-sinápticos que somem-se para determinar a excitabilidade do neurônio; (3) A comunicação por segundo mensageiro permite amplificar e modular a resposta neuronal.
O documento discute a interação fármaco-receptor no cérebro, especificamente: (1) Apresenta os principais tipos de receptores alvos de drogas psicotrópicas, incluindo transportadores de membrana, receptores acoplados à proteína G e canais iônicos; (2) Explica como os fármacos agem nestes alvos para modificar a neurotransmissão; (3) Discutem exemplos como antidepressivos que agem em transportadores de serotonina.
[1] O documento introduz os principais conceitos da sinalização celular, incluindo as definições de célula sinalizadora, ligante e célula-alvo. [2] É descrito os principais tipos de sinalização (parácrina, autócrina, dependente de contato, endócrina e neuronal) com base no tempo de vida da molécula sinalizadora. [3] É explicado que um mesmo sinal pode gerar respostas diferentes em células-alvo dependendo dos receptores expressos.
O documento discute os receptores β-adrenérgicos, que são ativados por hormônios como adrenalina e desempenham um papel fundamental na fisiologia cardiovascular e pulmonar. Descreve a estrutura, função e importância desses receptores, bem como variações genéticas (polimorfismos) que podem estar associadas a doenças.
O documento discute sinapses neuronais, definindo seus componentes e tipos. Aborda neurotransmissores importantes e suas funções, além de explicar a importância clínica das sinapses colinérgicas, dopaminérgicas e serotoninergicas.
O documento descreve os principais aspectos da fisiologia das sinapses. (1) Explica os tipos de sinapses, químicas e elétricas, e o processo de transmissão sináptica nas químicas, que envolve a conversão da informação de elétrica para química no neurônio pré-sináptico e de volta para elétrica no pós-sináptico. (2) Detalha os principais neurotransmissores e seus receptores, assim como a síntese, armazenamento e liberação dos neurotrans
Este documento discute os efeitos do óxido nítrico (NO) na retina. O NO afeta as respostas à luz de células ganglionares na retina de furão, principalmente reduzindo as respostas "off". O NO parece agir em vários locais na retina, incluindo sinapses glicinérgicas envolvidas na adaptação à escuridão.
Sinapses elétricas em crises epiléticasRayssa Lima
O documento discute o papel das sinapses elétricas, mediadas por conexinas, no início de crises epiléticas. Estudos em humanos, modelos animais in vivo e in vitro sugerem que as oscilações de alta frequência (>70Hz) precedendo as crises são geradas por uma sincronização neuronal rápida mediada por junções comunicantes, e que o bloqueio ou a abertura destas junções alteram significativamente a duração das crises.
A comunicação celular é essencial para a proliferação, diferenciação, migração e manutenção das células. As células se comunicam através de sinais como peptídeos, proteínas, gases e esteróides que ativam diferentes tipos de receptores e respostas como alterações bioquímicas e fisiológicas.
O documento discute diversos aspectos da ação farmacológica a nível molecular, incluindo a história do conceito de receptor, diferentes tipos de receptores e suas vias de sinalização, como receptores ligados a proteínas G, receptores com atividade enzimática intrínseca como receptores de tirosina quinase e guanilato ciclases, e receptores nucleares.
1) A transdução de sinais permite que as células recebam e respondam a sinais externos através de receptores.
2) Existem diferentes tipos de transdutores de sinais como canais iônicos, receptores enzimáticos e receptores acoplados a proteínas G.
3) A transdução de sinais envolve mecanismos como a fosforilação de proteínas e a produção de segundos mensageiros que amplificam o sinal inicial.
Princípios da sinalização celular/ potencial em repouso/ proteina GRegina Rafael Teixeira
O documento descreve os principais conceitos da sinalização celular, incluindo como as células se comunicam através de receptores, as vias de sinalização intracelular e os diferentes tipos de sinalização. Explica que as células usam receptores para captar sinais do ambiente e iniciar respostas por meio de cascadas de sinalização. Essas vias de comunicação são essenciais para diversas funções celulares e fisiológicas.
1) As drogas colinérgicas mimetizam o sistema parassimpático e incluem estimulantes de receptores de acetilcolina e inibidores da colinesterase.
2) Existem drogas colinérgicas diretas, que atuam nos receptores, e indiretas, que inibem a colinesterase e aumentam os efeitos da acetilcolina.
3) As drogas são classificadas como reversíveis ou irreversíveis dependendo de sua capacidade de serem desfeitas pela colinesterase.
O documento discute os principais conceitos de farmacodinâmica, incluindo mecanismos de sinalização celular, alvos de ação de fármacos como receptores e canais iônicos, e tipos de interação fármaco-receptor que determinam a potência e eficácia de um fármaco.
Este documento fornece um resumo sobre sinalização celular. Discute os tipos de moléculas sinalizadoras, os diferentes tipos de sinalização e os principais tipos de receptores membranares, incluindo receptores associados a canais iônicos, receptores associados a proteínas G e receptores associados a enzimas.
O documento discute o tratamento da doença de Alzheimer, incluindo as principais hipóteses sobre suas causas e a fisiopatologia envolvida. Os principais medicamentos usados são inibidores da acetilcolinesterase e antagonistas do NMDA, que melhoram sintomas cognitivos de forma limitada com efeitos colaterais. A pesquisa continua buscando tratamentos que possam retardar a neurodegeneração.
O documento descreve a transmissão sináptica, incluindo as características das sinapses elétricas e químicas. Detalha a distribuição iônica na membrana neuronal em repouso, os potenciais de ação e os neurotransmissores envolvidos nas sinapses excitatórias e inibitórias.
1. O documento descreve os processos de neurotransmissão, incluindo a liberação do neurotransmissor na fenda sináptica, a ligação aos receptores na membrana pós-sináptica e as respostas celulares.
2. São descritos dois tipos principais de receptores: ionotrópicos, que abrem canais iônicos, e metabotrópicos, que ativam segundos mensageiros.
3. Os principais sistemas neurotransmissores, como o glutamato, são descritos em termos de localização, tip
O documento discute os processos de transdução de sinais celulares, incluindo receptores de membrana, proteínas G e mensageiros intracelulares. Descreve os principais sistemas de transdução de sinais, como o sistema adenilil ciclase, guanilil ciclase e fosfolipase C, que convertem sinais extracelulares em respostas celulares por meio de segundos mensageiros como AMPc, GMPc e IP3/DAG.
O documento discute os principais neurotransmissores no sistema nervoso central, incluindo sua síntese, liberação, receptores e funções. É descrito o papel da acetilcolina, catecolaminas, serotonina, histamina e outros neurotransmissores na transmissão sináptica e regulação de funções fisiológicas.
1) O documento discute os sistemas nervosos autônomo e somático motor, incluindo os estágios da neurotransmissão, os sistemas colinérgico e adrenérgico e como eles modulam a frequência cardíaca.
2) É detalhado o processo de transmissão colinérgica e adrenérgica, incluindo os neurotransmissores envolvidos, receptores e vias de sinalização.
3) As ações dos sistemas simpático e parassimpático no coração são explicadas, com estimula
A plasticidade sináptica pode ser de curta ou longa duração e altera a conectividade entre neurônios em resposta à atividade neural. A plasticidade de longa duração envolve mudanças nos receptores da membrana e é correlato da memória, podendo resultar em potenciação ou depressão a longo prazo dependendo dos níveis de cálcio dentro do neurônio pós-sináptico.
Neurofarmacologia da neurotransmissão GABAérgica e glutamatérgicaCaio Maximino
O documento discute a neurofarmacologia da neurotransmissão GABAérgica e glutamatérgica. Aborda os sistemas GABAérgico e glutamatérgico, incluindo receptores GABA A e B e receptores ionotrópicos e metabotrópicos de glutamato. Também discute a patofisiologia da epilepsia e a ação de fármacos anticonvulsivantes, anestésicos e moduladores alostéricos desses sistemas.
O documento discute os mecanismos de ação dos hormônios nitrogenados, incluindo receptores, segundos mensageiros e expressão gênica. Também aborda a biossíntese de hormônios peptídicos, da tireóide e neurotransmissores, além da integração e regulação hormonal do metabolismo.
O documento discute a biossinalização, que é a habilidade das células de receber e responder a sinais externos. Aborda os principais mecanismos de transdução de sinais, incluindo canais iônicos, receptores enzimáticos e receptores acoplados à proteína G. Também discute como os sinais regulam processos celulares como expressão gênica, ciclo celular e desenvolvimento, e como drogas e fatores de crescimento podem interferir nesses processos.
Aula 4 drogas colinérgicas e bloqueadores colinergicosIrisdalva Oliveira
[1] O documento discute drogas colinérgicas diretas e indiretas, incluindo agonistas e antagonistas muscarínicos e nicotínicos. [2] A acetilcolina é o principal neurotransmissor das sinapses colinérgicas no corpo, e a acetilcolinesterase degrada a acetilcolina após a liberação. [3] Agonistas colinérgicos diretos estimulam os receptores muscarínicos e nicotínicos, enquanto antagonistas como a atropina bloqueiam esses receptores
O documento descreve os processos de comunicação entre neurônios através de sinapses químicas e elétricas. A transmissão de sinais ocorre por potenciais de ação e liberação de neurotransmissores nas sinapses, que podem ser excitatórios ou inibitórios. Doenças como Alzheimer, Parkinson e esquizofrenia estão relacionadas a desequilíbrios nos sistemas colinérgico, dopaminérgico e outros.
Atualização em Esclerose Lateral AmiotróficaDavid Nordon
1) A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença do neurônio motor que causa atrofia muscular progressiva e paralisia de evolução rápida, com média de sobrevida de 3 a 5 anos.
2) A etiologia da ELA é multifatorial e ainda não está totalmente compreendida, envolvendo fatores genéticos e ambientais que levam a danos nos neurônios motores.
3) O tratamento atual mais eficaz é o riluzole, que aumenta a sobrevida em médi
Sinapses elétricas em crises epiléticasRayssa Lima
O documento discute o papel das sinapses elétricas, mediadas por conexinas, no início de crises epiléticas. Estudos em humanos, modelos animais in vivo e in vitro sugerem que as oscilações de alta frequência (>70Hz) precedendo as crises são geradas por uma sincronização neuronal rápida mediada por junções comunicantes, e que o bloqueio ou a abertura destas junções alteram significativamente a duração das crises.
A comunicação celular é essencial para a proliferação, diferenciação, migração e manutenção das células. As células se comunicam através de sinais como peptídeos, proteínas, gases e esteróides que ativam diferentes tipos de receptores e respostas como alterações bioquímicas e fisiológicas.
O documento discute diversos aspectos da ação farmacológica a nível molecular, incluindo a história do conceito de receptor, diferentes tipos de receptores e suas vias de sinalização, como receptores ligados a proteínas G, receptores com atividade enzimática intrínseca como receptores de tirosina quinase e guanilato ciclases, e receptores nucleares.
1) A transdução de sinais permite que as células recebam e respondam a sinais externos através de receptores.
2) Existem diferentes tipos de transdutores de sinais como canais iônicos, receptores enzimáticos e receptores acoplados a proteínas G.
3) A transdução de sinais envolve mecanismos como a fosforilação de proteínas e a produção de segundos mensageiros que amplificam o sinal inicial.
Princípios da sinalização celular/ potencial em repouso/ proteina GRegina Rafael Teixeira
O documento descreve os principais conceitos da sinalização celular, incluindo como as células se comunicam através de receptores, as vias de sinalização intracelular e os diferentes tipos de sinalização. Explica que as células usam receptores para captar sinais do ambiente e iniciar respostas por meio de cascadas de sinalização. Essas vias de comunicação são essenciais para diversas funções celulares e fisiológicas.
1) As drogas colinérgicas mimetizam o sistema parassimpático e incluem estimulantes de receptores de acetilcolina e inibidores da colinesterase.
2) Existem drogas colinérgicas diretas, que atuam nos receptores, e indiretas, que inibem a colinesterase e aumentam os efeitos da acetilcolina.
3) As drogas são classificadas como reversíveis ou irreversíveis dependendo de sua capacidade de serem desfeitas pela colinesterase.
O documento discute os principais conceitos de farmacodinâmica, incluindo mecanismos de sinalização celular, alvos de ação de fármacos como receptores e canais iônicos, e tipos de interação fármaco-receptor que determinam a potência e eficácia de um fármaco.
Este documento fornece um resumo sobre sinalização celular. Discute os tipos de moléculas sinalizadoras, os diferentes tipos de sinalização e os principais tipos de receptores membranares, incluindo receptores associados a canais iônicos, receptores associados a proteínas G e receptores associados a enzimas.
O documento discute o tratamento da doença de Alzheimer, incluindo as principais hipóteses sobre suas causas e a fisiopatologia envolvida. Os principais medicamentos usados são inibidores da acetilcolinesterase e antagonistas do NMDA, que melhoram sintomas cognitivos de forma limitada com efeitos colaterais. A pesquisa continua buscando tratamentos que possam retardar a neurodegeneração.
O documento descreve a transmissão sináptica, incluindo as características das sinapses elétricas e químicas. Detalha a distribuição iônica na membrana neuronal em repouso, os potenciais de ação e os neurotransmissores envolvidos nas sinapses excitatórias e inibitórias.
1. O documento descreve os processos de neurotransmissão, incluindo a liberação do neurotransmissor na fenda sináptica, a ligação aos receptores na membrana pós-sináptica e as respostas celulares.
2. São descritos dois tipos principais de receptores: ionotrópicos, que abrem canais iônicos, e metabotrópicos, que ativam segundos mensageiros.
3. Os principais sistemas neurotransmissores, como o glutamato, são descritos em termos de localização, tip
O documento discute os processos de transdução de sinais celulares, incluindo receptores de membrana, proteínas G e mensageiros intracelulares. Descreve os principais sistemas de transdução de sinais, como o sistema adenilil ciclase, guanilil ciclase e fosfolipase C, que convertem sinais extracelulares em respostas celulares por meio de segundos mensageiros como AMPc, GMPc e IP3/DAG.
O documento discute os principais neurotransmissores no sistema nervoso central, incluindo sua síntese, liberação, receptores e funções. É descrito o papel da acetilcolina, catecolaminas, serotonina, histamina e outros neurotransmissores na transmissão sináptica e regulação de funções fisiológicas.
1) O documento discute os sistemas nervosos autônomo e somático motor, incluindo os estágios da neurotransmissão, os sistemas colinérgico e adrenérgico e como eles modulam a frequência cardíaca.
2) É detalhado o processo de transmissão colinérgica e adrenérgica, incluindo os neurotransmissores envolvidos, receptores e vias de sinalização.
3) As ações dos sistemas simpático e parassimpático no coração são explicadas, com estimula
A plasticidade sináptica pode ser de curta ou longa duração e altera a conectividade entre neurônios em resposta à atividade neural. A plasticidade de longa duração envolve mudanças nos receptores da membrana e é correlato da memória, podendo resultar em potenciação ou depressão a longo prazo dependendo dos níveis de cálcio dentro do neurônio pós-sináptico.
Neurofarmacologia da neurotransmissão GABAérgica e glutamatérgicaCaio Maximino
O documento discute a neurofarmacologia da neurotransmissão GABAérgica e glutamatérgica. Aborda os sistemas GABAérgico e glutamatérgico, incluindo receptores GABA A e B e receptores ionotrópicos e metabotrópicos de glutamato. Também discute a patofisiologia da epilepsia e a ação de fármacos anticonvulsivantes, anestésicos e moduladores alostéricos desses sistemas.
O documento discute os mecanismos de ação dos hormônios nitrogenados, incluindo receptores, segundos mensageiros e expressão gênica. Também aborda a biossíntese de hormônios peptídicos, da tireóide e neurotransmissores, além da integração e regulação hormonal do metabolismo.
O documento discute a biossinalização, que é a habilidade das células de receber e responder a sinais externos. Aborda os principais mecanismos de transdução de sinais, incluindo canais iônicos, receptores enzimáticos e receptores acoplados à proteína G. Também discute como os sinais regulam processos celulares como expressão gênica, ciclo celular e desenvolvimento, e como drogas e fatores de crescimento podem interferir nesses processos.
Aula 4 drogas colinérgicas e bloqueadores colinergicosIrisdalva Oliveira
[1] O documento discute drogas colinérgicas diretas e indiretas, incluindo agonistas e antagonistas muscarínicos e nicotínicos. [2] A acetilcolina é o principal neurotransmissor das sinapses colinérgicas no corpo, e a acetilcolinesterase degrada a acetilcolina após a liberação. [3] Agonistas colinérgicos diretos estimulam os receptores muscarínicos e nicotínicos, enquanto antagonistas como a atropina bloqueiam esses receptores
O documento descreve os processos de comunicação entre neurônios através de sinapses químicas e elétricas. A transmissão de sinais ocorre por potenciais de ação e liberação de neurotransmissores nas sinapses, que podem ser excitatórios ou inibitórios. Doenças como Alzheimer, Parkinson e esquizofrenia estão relacionadas a desequilíbrios nos sistemas colinérgico, dopaminérgico e outros.
Atualização em Esclerose Lateral AmiotróficaDavid Nordon
1) A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença do neurônio motor que causa atrofia muscular progressiva e paralisia de evolução rápida, com média de sobrevida de 3 a 5 anos.
2) A etiologia da ELA é multifatorial e ainda não está totalmente compreendida, envolvendo fatores genéticos e ambientais que levam a danos nos neurônios motores.
3) O tratamento atual mais eficaz é o riluzole, que aumenta a sobrevida em médi
1. O documento descreve as alterações neurofarmacológicas causadas pelo uso crônico de álcool e durante a síndrome de abstinência, incluindo mudanças nos sistemas de monoaminas, aminoácidos neurotransmissores e canais de cálcio.
2. A exposição crônica ao álcool causa neuroadaptação e tolerância nos sistemas cerebrais, levando a déficit cognitivo e dependência física. Isso contribui para a manutenção do uso de álcool.
3. Durante a
1) O documento descreve as definições e mecanismos de ação de vários hormônios, incluindo ACTH, adrenalina, noradrenalina, aldosterona, angiotensina II, bradicinina, calcitonina e calcitriol.
2) Os hormônios agem se ligando a receptores específicos e ativando vias de sinalização como adenilato ciclase e fosfolipase C para gerar respostas celulares nos tecidos-alvo.
3) Os hormônios coordenam diversos me
1) A hipercalemia é comum em nefrologia e pode ser uma emergência médica se houver alterações no ECG.
2) Os principais mecanismos de hipercalemia são desvio de potássio do espaço intracelular para o extracelular e diminuição da excreção renal de potássio.
3) A avaliação do paciente hipercalêmico requer identificar o mecanismo causador para direcionar o manejo a longo prazo, embora a consulta possa levar mais que 10 minutos.
Apostila - tópicos em fisiologia comparada (USP)Guellity Marcel
Este documento discute receptores e sinalização celular no sistema nervoso central. Apresenta os principais tipos de receptores (ionotrópicos, metabotrópicos, acoplados a enzimas e intracelulares) e como cada um desencadeia respostas rápidas ou a longo prazo através da regulação da transcrição gênica. Também aborda a localização dos receptores e sua importância na transmissão do sinal, além de aspectos evolutivos dos receptores.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
A hipertermia maligna é uma síndrome genética rara caracterizada por uma resposta hipermetabólica e aumento agudo da temperatura corporal durante a anestesia geral, podendo levar à morte se não tratada. O tratamento envolve interromper a exposição aos agentes desencadeantes, administrar dantrolene sódico para controlar os níveis de cálcio e medidas de suporte. Com diagnóstico e tratamento precoces, a taxa de mortalidade associada à hipertermia maligna tem diminuído.
Apresentação do artigo: BRZEZINSKI, A. Melatonin in humans. The new England Journal of Medicine. v. 336, n. 3, p. 198-195, Jan, 1997.
Professores: Osvaldo Sampaio Netto e Neuza Lopes Araujo Faria
O documento descreve o sistema nervoso simpático, seus neurotransmissores e receptores. É detalhada a biossíntese, armazenamento e liberação da norepinefrina, assim como os tipos de receptores adrenérgicos e seus agonistas e antagonistas. Por fim, são explicadas as propriedades físico-químicas da norepinefrina e epinefrina e como modificações estruturais afetam a atividade dos fármacos adrenérgicos.
FISIOLOGIA DO ESTRESSE E SUA INFLUÊNCIA NA SAÚDE - Antonio Waldo ZuardiEspaço da Mente
1) O documento discute a fisiologia do estresse e sua influência na saúde. 2) Ele descreve a descoberta do estresse por Hans Selye e as respostas fisiológicas ao estresse mediadas pelo sistema nervoso autônomo e eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. 3) O estresse crônico pode comprometer a saúde e está associado a doenças cardiovasculares como hipertensão arterial e aterosclerose.
Este documento discute anestésicos locais, incluindo sua história, mecanismo de ação, propriedades, doses, toxicidade e tratamento de intoxicação. Apresenta bupivacaína como tendo maior potência e lipossolubilidade, mas também maior cardiotoxicidade em comparação com lidocaína. Descreve sinais e sintomas de intoxicação sistêmica e o tratamento com suporte de oxigênio, acesso venoso e monitorização.
O documento discute lesões e morte celular. Descreve como estímulos excessivos ou tóxicos podem levar a lesões irreversíveis e morte celular, enquanto estímulos fisiológicos permitem adaptação celular. Também explica os quatro sistemas celulares que quando alterados levam à morte, como a isquemia afeta as células, e os mecanismos de lesão e morte celular como tumefação, proteínas de estresse e corpúsculos de inclusão.
O documento discute anticonvulsivantes, resumindo: 1) Os principais mecanismos de ação dos anticonvulsivantes incluem inibição de canais de sódio, canais de cálcio, receptores de glutamato e aumento da inibição mediada pelo GABA; 2) Exemplos de fármacos são carbamazepina, fenitoína, lamotrigina, gabapentina e valproato; 3) Esses fármacos têm efeitos adversos como náusea, sonolência e erupções cutâneas.
O documento discute epilepsia e antiepilépticos. Ele descreve as causas da epilepsia, tipos de crises epilépticas, mecanismos de ação e indicações terapêuticas dos principais medicamentos antiepilépticos como fenitoína, fenobarbital, ácido valpróico, carbamazepina, gabapentina, topiramato e lamotrigina.
O documento discute os conceitos fundamentais da farmacologia molecular, incluindo: (1) Receptores farmacológicos são componentes orgânicos aos quais os fármacos se ligam para promover efeitos; (2) A maioria dos receptores são proteínas como enzimas ou transportadores iônicos; (3) Alguns fármacos agem diretamente nos receptores enquanto outros usam "segundos mensageiros" citoplasmáticos para causar efeitos.
O documento descreve brevemente a história da descoberta das ações muscarínicas e nicotínicas da acetilcolina. Em 1900, Hunt atribuiu a queda da pressão arterial a presença da colina. Mais tarde, Hunt e Taveau descobriram que a acetilcolina tem uma ação muito mais potente. Em 1914, Dale distinguiu duas atividades da acetilcolina: muscarínica e nicotínica.
1) O documento discute os principais tipos de células do SNC e suas funções, incluindo neurônios, astrócitos e micróglia.
2) Aborda os processos de neurotransmissão, incluindo potencial de ação, exocitose, LTP e LTD.
3) Explora vários tópicos relacionados a ansiedade e insônia, incluindo suas definições, tipos, sintomas e tratamentos farmacológicos com benzodiazepínicos e outros medicamentos.
Este artigo descreve o caso de uma criança diagnosticada com Síndrome de Leigh que recebeu tratamento fisioterápico por quatro anos e quatro meses. Após o tratamento, a paciente apresentou alguns movimentos espontâneos de flexão e extensão dos membros superiores e inferiores. O tratamento fisioterápico mostrou melhoras na função motora e respiratória da criança.
Este estudo investigou como a epilepsia afeta a potenciação a longo prazo (LTP) no hipocampo de ratos em diferentes momentos após a indução da epilepsia (30, 60 e 90 dias). Os resultados mostraram que tanto a presença quanto o tempo de epilepsia interferiram negativamente na indução e eficiência da LTP. O estudo também observou brotamento neuronal no giro denteado dos ratos epilépticos, mas não nos ratos controles.
Egito antigo resumo - aula de história.pdfsthefanydesr
O Egito Antigo foi formado a partir da mistura de diversos povos, a população era dividida em vários clãs, que se organizavam em comunidades chamadas nomos. Estes funcionavam como se fossem pequenos Estados independentes.
Por volta de 3500 a.C., os nomos se uniram formando dois reinos: o Baixo Egito, ao Norte e o Alto Egito, ao Sul. Posteriormente, em 3200 a.C., os dois reinos foram unificados por Menés, rei do alto Egito, que tornou-se o primeiro faraó, criando a primeira dinastia que deu origem ao Estado egípcio.
Começava um longo período de esplendor da civilização egípcia, também conhecida como a era dos grandes faraós.
Atividades de Inglês e Espanhol para Imprimir - AlfabetinhoMateusTavares54
Quer aprender inglês e espanhol de um jeito divertido? Aqui você encontra atividades legais para imprimir e usar. É só imprimir e começar a brincar enquanto aprende!
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Caderno de Resumos XVIII ENPFil UFU, IX EPGFil UFU E VII EPFEM.pdfenpfilosofiaufu
Caderno de Resumos XVIII Encontro de Pesquisa em Filosofia da UFU, IX Encontro de Pós-Graduação em Filosofia da UFU e VII Encontro de Pesquisa em Filosofia no Ensino Médio
Folheto | Centro de Informação Europeia Jacques Delors (junho/2024)Centro Jacques Delors
Estrutura de apresentação:
- Apresentação do Centro de Informação Europeia Jacques Delors (CIEJD);
- Documentação;
- Informação;
- Atividade editorial;
- Atividades pedagógicas, formativas e conteúdos;
- O CIEJD Digital;
- Contactos.
Para mais informações, consulte o portal Eurocid:
- https://eurocid.mne.gov.pt/quem-somos
Autor: Centro de Informação Europeia Jacques Delors
Fonte: https://infoeuropa.mne.gov.pt/Nyron/Library/Catalog/winlibimg.aspx?doc=48197&img=9267
Versão em inglês [EN] também disponível em:
https://infoeuropa.mne.gov.pt/Nyron/Library/Catalog/winlibimg.aspx?doc=48197&img=9266
Data de conceção: setembro/2019.
Data de atualização: maio-junho 2024.
1. QUESTÃO 1
Com a descrição do professor Aristides Leão, um brasileiro de destaque na
área da fisiopatologia das cefaléias, que relatou a depressão alastrante cortical, ou
depressão alastrante de Leão, pôde relacionar o fenômeno clínico da aura da
enxaqueca com tal mecanismo, que, mais recentemente, pôde ser observado em
estudos de neuro-imagem funcional no ser humano. Através das ferramentas de
neurofisiologia, sedimentou-se a importância da hiperexcitabilidade cortical, que
explica a fotofobia, fonofobia, osmofobia presentes na enxaqueca. Dando um passo
adiante, a teoria de que a irritabilidade do humor tão presente nos períodos críticos e
intercríticos da enxaqueca seria também resultado de uma hiperexcitabilidade cortical
mesolímbica.
Com a avalanche de descobertas de mutações e polimorfismos relacionados à
enxaqueca, o componente genético contribuiu para o entendimento da
hiperexcitabilidade cortical e da aura e abre a perspectiva de ser a enxaqueca uma
doença de canais iônicos, assim chamada canalopatia. No entanto, outros
sistemas também são sugeridos como importantes na fisiopatologia da enxaqueca
através dos estudos genéticos. Stephen Peroutka levantou o importante papel da
dopamina na enxaqueca, estrada que vem sendo explorada cada vez mais em
estudos na área das cefaléias. O sistema adrenérgico também vem sendo estudado
por alguns grupos de pesquisa.
O sistema nervoso central sofre grande influência de aminoácidos. Os
aminoácidos são divididos em inibitórios e excitatórios em relação à sua função no
cérebro. O maior neurotransmissor excitatório no cérebro é o glutamato e o de maior
importância inibitória é o ácido gama-amino-butírico (GABA). Ambos ativam receptores
ionotrópicos (GABA-A, ligantes a canais iônicos) e metabotrópicos (GABA-B, G
protein-coupled) e são geralmente associados a comunicação neural. São
identificados atualmente 16 subunidades de receptores de glutamato ionotrópicas e 8
metabotrópicas, assim como 21 ionotrópicas e 2 metabotrópicas de GABA. Os
receptores de glutamato ionotrópicos são NMDA (NR1, NR2A-D, NR3), AMPA (GluR1-
4), e cainato (GluR5-7, KA1,2), e os metabotrópicos são classificados em grupo 1
(mGlu1,5) grupo 2 (mGlu2,3) e grupo 3 (mGlu4,6,7,8).
O glutamato vem sendo responsabilizado e tido como crucial no
desenvolvimento dasensitização central na fisiopatologia da cefaléia. Mostramos
em estudo recente que os níveis de glutamato no líquido cefalorraquidiano de
pacientes com enxaqueca crônica estava aumentado comparado a controles e
ainda mais aumentados naqueles com comorbidade com fibromialgia. A
2. fibromialgia consiste em um processo de sensitização central caracterizada pela
alodínia de pressão presente nos pontos dolorosos característicos da síndrome.
Portanto, os mecanismos que levam o cérebro do migranoso apresentar
elevado nível de excitabilidade neuronal parecem ser baseados, principalmente,
em alterações do funcionamento dos canais iônicos, especialmente dos canais
de cálcio, em disfunções mitocondriais que alteram o metabolismo energético
neuronale, finalmente, na constatação de que o cérebro do paciente migranoso
possui baixos níveis de Mg++.
A sensibilização do neurônio central do sistema trigeminal acontece
quando ocorre a estimulação repetitiva do aferente primário, que leva à liberação
contínua de glutamato na sinapse com o neurônio de 2ª ordem, o qual promove
a remoção da molécula de Mg++ dos receptores NMDA permitindo a entrada de
cálcio e conseqüente alteração gênica dessa célula. Esse fenômeno parece estar
presente nos ataques prolongados de migrânea
QUESTÃO 2
Dentre as teorias sobre o mecanismo de ação de anestésicos locais (AL)
podemos destacar as que tentam explicar efeitos diretos sobre a proteína canal de
sódio, ou aquelas que enfocam os efeitos da interação dos anestésicos com a fase
lipídica membranar. Sabe-se que há uma correlação direta entre a hidrofobicidade
da molécula anestésica (medida pelo coeficiente de partição) e a sua potência
clínica. Sendo assim, é natural pensar que qualquer que seja o mecanismo de
ação dos AL ele deve passar por uma interação com a bicamada lipídica. Os
anestésicos na sua forma neutra são os que podem melhor explicar este tipo de
interação, pois possuem maior hicrofobicidade em relação à forma protonada.
Ao escolhermos os anestésicos para este estudo, a Benzocaina (BZC, um éster)
nos chamou atenção, pois é um composto que não se protona em pH fisiológico.
Para que pudéssemos compara-la com outros anestésicos, escolhemos a Lidocaina
(LDC, uma amino-amida) e a Tetracaína (TTC, uma amino-éster) ambas já
anteriormente estudadas em nosso laboratório (de Paula & Schreier, 1995) e que
possuem amina ionizável em pH próximo a 7,4. Porém, todos os experimentos com
LDC e a TTC foram realizados em pH 10,5 para que estivessem na forma
desprotonada.
3. QUESTÃO 3
O diabetes neonatal (DN) é uma condição rara caracterizada por hiperglicemia,
que necessita de tratamento com insulina, diagnosticado nos primeiros meses de vida.
Clinicamente pode ser classificado em DN transitório quando ocorre remissão da
doença em poucos meses, podendo haver recorrência posterior; ou permanente
quando, como o nome indica, não ocorre remissão. Ambas as condições são
geneticamente heterogêneas; entretanto a maioria dos casos de DN transitório é
decorrente de anormalidades da região de imprinted no cromossomo 6q24. Mutações
ativadoras em heterozigose no gene KCNJ11, que codifica a subunidade Kir6.2 do
canal de potássio ATP-sensível, são a causa mais comum de DN permanente.
QUESTÃO 4
Formação reticular é uma parte do tronco cerebral (ou tronco encefálico) que
está envolvida em ações como os ciclos de sono, o despertar e a filtragem de
estímulos sensoriais, para distinguir os estímulos relevantes dos estímulos
irrelevantes. A sua principal função é ativar o córtex cerebral.
A formação reticular e outras estruturas do tronco encefálico, determinam como
se expressam pelo corpo as descargas neuronais, normais ou anormais. Tais
descargas, que trazem como resultado geralmente transtornos somáticos, podem ser
desviadas destas estruturas para buscar outras formas de saída. Cada célula de
nosso corpo, tem um limiar potencial de energia entre 40 e 90 minivoltz, funcionando
como minibaterias de potássio – elemento chave para qualquer movimento, até
mesmo dos olhos (processo de despolarização celular) – Cremos, que os
desencadeares epiléticos, estejam diretamente relacionados com as concentrações de
potássio no organismo, desencadeando liberações de correntes de energia
desordenadamente.
“O cloreto de potássio age resumidamente da seguinte maneira: quando injetado o
potássio de difunde amplamente pelo organismo e em grandes doses vai causar uma
descompensaçao nos impulsos elétricos condutores do coração que entra em "tilt" e primeiro
ha uma intensa arritmia e logo em seguida uma queda brusca nos batimentos.”
Alguns medicamentos e certas condições provocam o deslocamento do potássio para
dentro ou para fora das células, afetando significativamente a concentração de
4. potássio no sangue.
A hipercalemia (concentração sérica alta de potássio) é uma concentração sangüínea
de potássio superior a 5,0 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Em geral, a
hipercalemia é mais perigosa que a hipocalemia. Uma concentração de potássio
superior a 5,5.
O KCL faz parada cardíaca quando uma concentração superior a 5,5 mEq
por litro de sangue começa por afetar o sistema de condução elétrica do
coração. Se o nível no sangue continuar a aumentar, o ritmo cardíaco torna-se
anormal e o coração pode deixar de bater.