SINAPSE
PROFª JANILDES AMORIM
Objetivos
• Conceituar sinapse diferenciando seus
componentes
• Descrever as características das sinapses
elétricas e químicas.
• Explicar os principais tipos de
neurotransmissores e suas funções
• Analisar a importância clínica das sinapses
Neurônio pré-sináptico
Neurônio pós-sináptico
sinapse
1- CONCEITUANDO
2- ELEMENTOS DE UMA
SINAPSE
Conceituando um neurônio
Estrutura neuronal
Unidade morfofuncional do SN:
“produz e veicula diminutos sinais
elétricos (informações), capazes
de codificar tudo que sentimos a
partir do ambiente externo e
interno e tudo que pensamos a
partir de nossa própria
consciência” (Roberto Lent)
ESTRUTURA NEURONAL
Tipos de neurônios:
AMIELÍNICOS
fibras tipo C
MIELÍNICOS
fibras tipo A
O Potencial de Ação cria uma corrente local que flui e despolariza a membrana
adjacente até o limiar
a) Elétrica
Mediadores químicos
Controle e modulação da transmissão
Transmite e processa informação
Lenta
Corrente iônica (elétrica)
Nenhuma modulação
Transmite informação
Rápida
TIPOS DE SINAPSES
b) Química
SINAPSE ELÉTRICA
(junção Gap)
MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA
• Chegada do impulso
nervoso ao terminal
• Abertura de Canais de Ca
Voltagem dependentes
• Influxo de Ca
• Exocitose dos NT
• Interação NT- receptor pós-
sinaptico causando
abertura de canais iônicos
NT dependentes
. Os NT são degradados por
enzimas
. Recaptação – Parada do
sinal
http://www.blackwellpublishing.com/matthews/nmj.html, http://www.blackwellpublishing.com/matthews/neurotrans.html
Produção do NT Armazenamento em vesículas sinápticas Transporte
ao terminal axônico (botão sinaptico)
A) PEPS
O NT é EXCITATÓRIO
Causa despolarização na membrana pós-
sináptica (entrada de Na+)
B) PIPS
O NT é INIBITÓRIO
Causa hiperpolarização na membrana pós-
sináptica (entrada de Cl-
ou saída de K+
)
NEUROTRANSMISSOR NA CÉLULA PÓS SINÁPTICA:
INTERRUPÇÃO DO SINAL DO NT
• Difusão simples
• Degradação enzimática
• Recaptação
O NT DIFUNDE-SE
PARA FORA DA FENDA
DEVIDO GRADIENTE DE
CONCENTRAÇÃO.
INATIVAÇÃO DO NT
POR AÇÃO DE
ENZIMAS
NT SÃO
TRANSPORTADOS DE
VOLTA PELOS
NEURÔNIOS DE ORIGEM
NEUROTRANSMISSORES
• Categorias:
• Colinas: Acetilcolina
• Aminas biogênicas: Serotonina, Histamina, e as
catecolaminas (Dopamina e a Norepinefrina).
• Aminoácidos: Glutamato, Aspartato ( NT
excitatórios), enquanto que GABA, Glicina e a
Taurine (NT inibidores).
NEUROTRANSMISSORES
• Neurotransmissores importantes e suas funções:
• Dopamina: Controla níveis de estimulação e controle
motor em muitas partes do cérebro. Quando os níveis
estão extremamente baixos na doença de Parkinson,
os pacientes são incapazes de se mover
volutáriamente.
• Serotonina: incrementado por muitos antidepressivos,
conhecido como o 'neurotransmissor do 'bem-estar'. '
Tem profundo efeito no humor, na ansiedade e na
agressão.
NEUROTRANSMISSORES
• Glutamato: excitante do cérebro, vital para
estabelecer os vínculos entre os neurônios
que são a base da aprendizagem e da
memória a longo prazo.
• Encefalinas e Endorfinas: opiáceos que,
como as drogas heroína e morfina, modulam
a dor, reduzem o estresse. Podem estar
envolvidas nos mecanismos de dependência
física.
NEUROTRANSMISSORES
• Acetilcolina (ACh): controla a atividade de áreas
cerebrais relacionadas à atenção, aprendizagem e
memória; contração no músculo esquelético. Ativa o
processo digestivo.
• Noradrenalina: Ativa a excitação física, mental e bom
humor; mediadora dos batimentos cardíacos, pressão
sanguínea, a taxa de conversão de glicogênio para
energia; LUTA OU FUGA.
• Ácido Gama Amino Butírico (GABA): Principal
neurotransmissor inibitório do encéfalo.
Receptores
• IONOTRÓPICO: Sítio de ligação: canal
iônico, resposta rápida
• METABOTRÓPICO: Sítio de ligação não
está associado a canal. Acoplado a
proteína G – geração de 2º mensageiro,
resposta lenta.
Importância das sinapses nas clínicas de estética
Botox : nome comercial da toxina botulínica (Clostridium botulinum)
Ação: impede a liberação de acetilcolina na fenda
sináptica, o que impede a contração muscular
Suavização das rugas e marcas
de expressão
HISTÓRICO
1980 a início dos 90: toxina botulínica em humanos com
estrabismo, em seguida em casos de espasmos;
1990 a 2000:na área estética
IMPORTÂNCIA CLÍNICA DAS SINAPSES COLINÉRGICAS
Venenos de Cobra (alfa-toxinas): ligam-se a receptores nicotínicos e causam
bloqueio da neurotransmissâo. Paralisia muscular (morte por parada
respiratória).
Curare: extraída de uma planta tem o mesmo efeito. Usado farmacologicamente
como relaxante muscular.
Miastenia grave: uma doença auto-imune em que o corpo produz anti-corpos
contra os receptores de Ach. Paralisia muscular
Doença de Alzheimer: degeneração de neurônios colinérgicos do SNC
(encéfalo)
Serotonina
A 5-HT participa:
da regulação da temperatura,
percepção sensorial,
indução do sono,
regulação dos níveis de humor
Drogas como o Prozac, utilizadas
como anti-depressivos agem
inibindo a recaptaçâo do NT,
prolongando os efeitos do 5HT.
Dopamina
Doença de Parkinson:
degeneração dos neurônios
dopaminergicos
Tremores e paralisia espástica.
Psicose: hiperatividade dos
neurônios dopaminergicos
IMPORTÂNCIA CLÍNICA DAS SINAPSES
DOPAMINÉRGICAS SEROTONINÉRGICAS
DopaminaDopamina
Receptor
dopaminérgico
Bomba de
Recaptaçâo
O que a cocaína faz?
Impede a recaptaçâo da dopamina e
prolonga a sua ação pós-sináptica
Positron emission tomography (PET) scan
Vermelho: elevada taxa de utilização de glicose (metabolismo elevado)
Amarelo e azul: pouca ou nenhuma
inibitório
Benzodiazepinicos e os Barbituricos
são potentes agonistas que agem nos
receptores GABAA (exacerbam o efeito
inibitorio)

sinapse

  • 1.
  • 2.
    Objetivos • Conceituar sinapsediferenciando seus componentes • Descrever as características das sinapses elétricas e químicas. • Explicar os principais tipos de neurotransmissores e suas funções • Analisar a importância clínica das sinapses
  • 3.
  • 4.
    Conceituando um neurônio Estruturaneuronal Unidade morfofuncional do SN: “produz e veicula diminutos sinais elétricos (informações), capazes de codificar tudo que sentimos a partir do ambiente externo e interno e tudo que pensamos a partir de nossa própria consciência” (Roberto Lent)
  • 5.
  • 6.
    Tipos de neurônios: AMIELÍNICOS fibrastipo C MIELÍNICOS fibras tipo A O Potencial de Ação cria uma corrente local que flui e despolariza a membrana adjacente até o limiar
  • 8.
    a) Elétrica Mediadores químicos Controlee modulação da transmissão Transmite e processa informação Lenta Corrente iônica (elétrica) Nenhuma modulação Transmite informação Rápida TIPOS DE SINAPSES b) Química
  • 9.
  • 10.
    MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃOQUÍMICA • Chegada do impulso nervoso ao terminal • Abertura de Canais de Ca Voltagem dependentes • Influxo de Ca • Exocitose dos NT • Interação NT- receptor pós- sinaptico causando abertura de canais iônicos NT dependentes . Os NT são degradados por enzimas . Recaptação – Parada do sinal http://www.blackwellpublishing.com/matthews/nmj.html, http://www.blackwellpublishing.com/matthews/neurotrans.html Produção do NT Armazenamento em vesículas sinápticas Transporte ao terminal axônico (botão sinaptico)
  • 11.
    A) PEPS O NTé EXCITATÓRIO Causa despolarização na membrana pós- sináptica (entrada de Na+) B) PIPS O NT é INIBITÓRIO Causa hiperpolarização na membrana pós- sináptica (entrada de Cl- ou saída de K+ ) NEUROTRANSMISSOR NA CÉLULA PÓS SINÁPTICA:
  • 12.
    INTERRUPÇÃO DO SINALDO NT • Difusão simples • Degradação enzimática • Recaptação O NT DIFUNDE-SE PARA FORA DA FENDA DEVIDO GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO. INATIVAÇÃO DO NT POR AÇÃO DE ENZIMAS NT SÃO TRANSPORTADOS DE VOLTA PELOS NEURÔNIOS DE ORIGEM
  • 13.
    NEUROTRANSMISSORES • Categorias: • Colinas:Acetilcolina • Aminas biogênicas: Serotonina, Histamina, e as catecolaminas (Dopamina e a Norepinefrina). • Aminoácidos: Glutamato, Aspartato ( NT excitatórios), enquanto que GABA, Glicina e a Taurine (NT inibidores).
  • 14.
    NEUROTRANSMISSORES • Neurotransmissores importantese suas funções: • Dopamina: Controla níveis de estimulação e controle motor em muitas partes do cérebro. Quando os níveis estão extremamente baixos na doença de Parkinson, os pacientes são incapazes de se mover volutáriamente. • Serotonina: incrementado por muitos antidepressivos, conhecido como o 'neurotransmissor do 'bem-estar'. ' Tem profundo efeito no humor, na ansiedade e na agressão.
  • 15.
    NEUROTRANSMISSORES • Glutamato: excitantedo cérebro, vital para estabelecer os vínculos entre os neurônios que são a base da aprendizagem e da memória a longo prazo. • Encefalinas e Endorfinas: opiáceos que, como as drogas heroína e morfina, modulam a dor, reduzem o estresse. Podem estar envolvidas nos mecanismos de dependência física.
  • 16.
    NEUROTRANSMISSORES • Acetilcolina (ACh):controla a atividade de áreas cerebrais relacionadas à atenção, aprendizagem e memória; contração no músculo esquelético. Ativa o processo digestivo. • Noradrenalina: Ativa a excitação física, mental e bom humor; mediadora dos batimentos cardíacos, pressão sanguínea, a taxa de conversão de glicogênio para energia; LUTA OU FUGA. • Ácido Gama Amino Butírico (GABA): Principal neurotransmissor inibitório do encéfalo.
  • 17.
    Receptores • IONOTRÓPICO: Sítiode ligação: canal iônico, resposta rápida • METABOTRÓPICO: Sítio de ligação não está associado a canal. Acoplado a proteína G – geração de 2º mensageiro, resposta lenta.
  • 18.
    Importância das sinapsesnas clínicas de estética Botox : nome comercial da toxina botulínica (Clostridium botulinum) Ação: impede a liberação de acetilcolina na fenda sináptica, o que impede a contração muscular
  • 19.
    Suavização das rugase marcas de expressão HISTÓRICO 1980 a início dos 90: toxina botulínica em humanos com estrabismo, em seguida em casos de espasmos; 1990 a 2000:na área estética
  • 20.
    IMPORTÂNCIA CLÍNICA DASSINAPSES COLINÉRGICAS Venenos de Cobra (alfa-toxinas): ligam-se a receptores nicotínicos e causam bloqueio da neurotransmissâo. Paralisia muscular (morte por parada respiratória). Curare: extraída de uma planta tem o mesmo efeito. Usado farmacologicamente como relaxante muscular. Miastenia grave: uma doença auto-imune em que o corpo produz anti-corpos contra os receptores de Ach. Paralisia muscular Doença de Alzheimer: degeneração de neurônios colinérgicos do SNC (encéfalo)
  • 21.
    Serotonina A 5-HT participa: daregulação da temperatura, percepção sensorial, indução do sono, regulação dos níveis de humor Drogas como o Prozac, utilizadas como anti-depressivos agem inibindo a recaptaçâo do NT, prolongando os efeitos do 5HT. Dopamina Doença de Parkinson: degeneração dos neurônios dopaminergicos Tremores e paralisia espástica. Psicose: hiperatividade dos neurônios dopaminergicos IMPORTÂNCIA CLÍNICA DAS SINAPSES DOPAMINÉRGICAS SEROTONINÉRGICAS
  • 23.
  • 24.
    O que acocaína faz? Impede a recaptaçâo da dopamina e prolonga a sua ação pós-sináptica
  • 25.
    Positron emission tomography(PET) scan Vermelho: elevada taxa de utilização de glicose (metabolismo elevado) Amarelo e azul: pouca ou nenhuma
  • 26.
    inibitório Benzodiazepinicos e osBarbituricos são potentes agonistas que agem nos receptores GABAA (exacerbam o efeito inibitorio)