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Cardiopatias
- 1. 1 PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO SISTEMACARDIOVASCULAR Universidade da Região da Campanha Centro de Ciências da Saúde Medicina Veterinária Disciplina de Clínica de Pequenos Animais Profª Regina Pereira Reiniger OBJETIVOS DA AULA: -REVISAR FISIOLOGIA E CICLO CARDÍACO -PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR -ICC -CARDIOPATIAS -DOENÇAS DO ENDOCÁRDIO -Endocardiose -Endocardite -DOENÇAS DO MIOCÁRDIO -Cardiomiopatia dilatada -Cardiomiopatia hipertrófica -DOENÇAS DO PERICÁRDIO – Efusão pericárdica CICLO CARDÍACO Dividido em duas grandes fases: sístole e diástole -Sístole fase de ejeção de sangue -Diástole fase relacionada ao relaxamento e enchimento das câmaras cardíacas. Contração isovolumétrica Ejeção Rápida Ejeção Lenta Relaxamento isovolumétrico Enchimento rápido Enchimento lento V AV V AV V AV V AV V AV V AV V SL V SL V SL V SL V SL V SL SÍSTOLE DIÁSTOLE F F A F A F A F F A FASE DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA -Fase mais importante do ciclo -Todas as válvulas AV e SL estão fechadas -Maior consumo de Oxigênio pelo coração -Ventrículos cheio de sangue -VD Pressão 15mmHg - artéria pulmonar abre primeiro -VE Pressão 80 mmHg – artéria aorta abre depois Normal:Três ondas (três mudanças elétricas) o P, Q, R, S e T significam apenas um batimento cardíaco.
- 2. 2 Onda P: éa primeira mudança elétrica no coração. Representando a despolarização dos átrios. Onda Q, R e S: representam a despolarização dos ventrículos. Onda T: representa a repolarização dos ventrículos. No momento em que o átrio está repolarizando está ocorrendo a despolarização dos ventrículos. Depois da onda P (despolarização) vem a contração. Depois da onda Q, R e S contração. Contração isovolumétrica Ejeção Rápida Ejeção Lenta Relaxamento isovolumétrico Enchimento rápido Enchimento lento V AV V AV V AV V AV V AV V AV V SL V SL V SL V SL V SL V SL SÍSTOLE DIÁSTOLE 1ª BULHA – fechamento das válvulas AV – TUM – inicio da sístole ventricular 2ª BULHA – fechamento das válvulas SL – TÁ – inicio da diástole 3ª BULHA – enchimento ventricular 4ª BULHA – contração dos atrios Não são auscultados em cães e gatos normais Contração isovolumétrica Ejeção Rápida Ejeção Lenta Relaxamento isovolumétrico Enchimento rápido Enchimento lento V AV V AV V AV V AV V AV V AV V SL V SL V SL V SL V SL V SL SÍSTOLE DIÁSTOLE F F A F A F A F F A 1ªB 2ªB A 3ª Bulha não é ouvida e sua presença indica DILATAÇÃO VENTRICULAR. RITMO DE GALOPE 3 batimentos – é o som da 3ª bulha indica Insuficiência Mitral ou Tricúspide http://www.youtube.com/watch?v=Z2QMZ2_rOlM Características Cães Gatos Frequência Cardíaca (bpm) 70-160 120-240 Pressão sanguínea (S/D-mmHg) 120/70 140/90
- 3. 3 Arritimias - Taquicardia Arritimias - Bradicardiasinusal Arritimias - Flutter atrial ( bpm 200 a 400) Arritimias - Fibrilação atrial ( bpm + 400) Arritimias - Taquicardia Ventricular
- 4. 4 Arritimias - Fibrilação Ventricular– os ventrículos não acompanham mais as numerosas contrações auriculares. A Fibrilação auricular e o Flutter são alterações benignas, a fibrilação ventricular é maligna e mesmo fatal. Conceitos Hemodinâmicos 1. Pré-carga – é o grau de distensibilidade da fibra miocárdica no final da diástole. 2. Pós-carga – é o estresse sistólico na parede miocárdica, dificultando a sístole ventricular. 3. Auto-regulação heterométrica (Lei de Frank-Starling) – “o desempenho do coração depende do grau de distensibilidade da fibra cardíaca” (pré- carga). Quanto maior o grau de distensibilidade da fibra Maior o desempenho. 4. Inotropismo – Força de contração cardíaca. Conceitos Hemodinâmicos 5. Débito Cardíaco – volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta por minuto. O DC sofre mudanças quando há alteração da pré-carga, pós-carga e inotropismo. DC = Volume de ejeção x Freq. Cardíaca Cão ejeta 2 ml de sangue p/aorta a cada sístole e FC é de 100 bpm DC = 2ml/min x 100 bpm = 200 ml/min INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ICC – É um conjunto de sinais clínicos decorrentes da falha do coração em fornecer sangue aos tecidos. ICC – Diminuição do débito cardíaco (DC) Diminuição da Pressão arterial (PA) Determinantes do DC .Contratibilidade (inotropismo) . Frequência cardíaca . Pré-carga . Pós-carga
- 5. 5 Sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (RAA) Liberação de vasopressorLiberação de Aldosterona Classe I Classe II Classe III Assintomático ICC leve a moderado ICC severa Classificação da ICC quanto a classe Classe I Assintomático Evidência de compensação Evidência de compensação e detecção nos exames radiológicos e ecocardiográficos Classe II Intolerância ao exercício, tosse, taquipneia, dificuldade respiratória e ascite leve Classe III Dispneia acentuada, intolerância ao exercício, posição de ortopneia, hipoperfusão em repouso, extremidades frias, mucosas pálidas, paciente moribundo ou em choque cardiogênico Achado acidental Queixa principal Tosse Tosse excessiva, posição de ortopnéia, síncope, ....
- 6. 6 TRATAMENTO EMERGENCIAL Oxigênio suplementar– 50-100 mL/kg/ minuto DIURÉTICO Furosemida 4-8mg/kg IV ou IM a cada 30’ TRATAMENTO DE CONTROLE 5 Ds DIURÉTICO DILATADOR DIGITÁLICO DIETA (NaCl, vitaminas, K e proteínas) DESCANSO INOTRÓPICO NEGATIVO . Diltiazem DIURÉTICOS Furosemida – 1-2 mg/Kg SID, BID, TID/ VO, SC, IV 4-8 mg/kg EMERGÊNCIA!!! Espironolactona – 2-4 mg/kg/dia DILATADOR Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina ICC Liberação de Renina Angiotensina I ECA Angiotensina II Vasoconstrição Aldosterona Retenção Na e H20
- 7. 7 DILATADOR Inibidores daECA - Enalapril 0,25 a 0,5 mg/kg BID – VO - Benazepril 0,25 a 0,5 mg/kg SID - VO DIGITÁLICO Digoxina (Viana, 2007) . Cão – 0,005-0,11 mg/kg 12/12h VO . Gato – 0,005mg/kg 12/12 horas – VO . Não exceder a 0,375 mg/dia . Controle da digoxina sérica – 1 a 2 ng/ml INOTRÓPICO E VASODILATADOR . Pimobendana 0,1 a 0,3 mg/kg BID (cão) 1,25mg/animal BID (gato) DIETA Restrição de sal Correção da caquexia Suplementação L-carnitina Taurina DIETA Suplementação L-carnitina – importante na produção de energia no miocárdio, pois transporta ác. Graxos através da membrana mitocondrial. Cães com cardiopatia dilatada geralmente apresentam deficiência de carnitina (Boxer). 50 – 100mg/Kg VO TID DIETA Suplementação Taurina – sua deficiência é a principal causa de cardiomiopatia dilatada em gatos. É um Aa essencial em gatos (não em cães). Cocker Spaniel Americano e Golden Retrivier podem apresentar cardiomiopatia dilatada por defict de Taurina. Nestas raças é importante suplementar com Carnitina e Taurina. - A melhora clínica é evidente após 2 semanas de suplementação. - 250 mg VO BID – Cães e Gatos DESCANSO Repouso absoluto Repouso moderado Exercícios regulares
- 8. 8 Endocardiose Endocardite Mantém aválvula amplamente aberta durante a diástole, permitindo o correto preenchimento do ventrículo Fecha o orifício atrioventricular sem permitir o refluxo de sangue durante a sístole ventricular Função do aparelho mitral ENDOCARDIOSE Definição Mitral 60% Mitral e tricúspide 30% Tricúspide 10% Aórtica e pulmonar Etiologia Desconhecida Multifatorial Degeneraçãodo colágeno Estresse do folheto valvar Alteração da função endotelial Casuística Frequente nos cães Ocasional em gatos Frequência aumenta com a idade 8-11 anos Machos e fêmeas Machos progressão mais rápida Cães de médio e pequeno porte Pequinês, Dachshund, Poodle, Fox terrier, Cocker spaniel ENDOCARDIOSE (INSUFICIÊNCIA VALVULAR-DEGENERAÇÃO VALVAR MIXOMATOSA- FIBROSE VALVAR CRÔNICA) Espessamento e deformidade valvular Enfraquecimento da válvula Refluxo do sangue para o átrio Fisiopatologia Débito Cardíaco Alterações compensatórias (tamanho do átrio e ventrículo e volume sangüíneo) Refluxo valvular Dilatação do átrio e ventrículo Contratilidade miocárdica Pressões atriais Congestão venosa pulmonar Edema pulmonar Insufuciência cardíaca esquerda Insuficiência cardíaca direita Espessamento valvular Afetando a borda de coaptação Aumento tecidual e retração valvular Falha na coaptação valvular ENDOCARDIOSE
- 9. 9 Taquiarritimias atriais Ruptura das cordoalhas tendíneas acometidas Grande aumento do átrio esquerdo Fatores complicantes Sintomatologia Sopro achado acidental Inicia com a insuficiênciacardíaca congestiva esquerda Cansaço ao exercício, tosse, inquietação, taquipnéia, diminuição do apetite, perda de peso, síncope Pode ocorrersinais de insuficiência cardíacadireita Sinais clínicos Curso crônico e progressivo Ascultação- Cardíaca Sopro holossistólico na região mitral, com irradiação dorsal, caudal e cranial Intensidade tende a variar com o grau de insuficiência Classificação Classe I – Paciente assintomático Classe II – Insuficiênciacardíaca leve a moderada Classe III – Insuficiênciacardíacaavançada Classe I Assintomático Evidência de compensação Evidência de compensação e detecção nos exames radiológicos e ecocardiográficos Classe II Intolerância ao exercício, tosse, taquipneia, dificuldade respiratória e ascite leve Classe III Dispneia acentuada, intolerância ao exercício, posição de ortopneia, hipoperfusão em repouso, extremidades frias, mucosas pálidas, paciente moribundo ou em choque cardiogênico Achado acidental Queixa principal Tosse Tosse excessiva, posição de ortopneia, síncope, .... DIAGNÓSTICO Radiografia torácica Eletrocardiografia Ecocardiografia . Anormalidades em relação a sobrecarga e volume . Espessamento válvula mitral . Perda da integridade das cordas tendíneas . Aumento atrial . Regurgitação Radiografia Cardiomegaliaprogressiva Aumento predominantedo átrio esquerdo Aumento do ventrículo esquerdo Edema pulmonar Hepatomegalia Ascite Efusão pleural
- 10. 10 Objetivos Controlaros sinais de ICC Dieta e exercícios/repouso Furosemida- 1-2mg/kg Enalapril- 0,25 a 0,5mg/kg 12/12h VO Digoxina Cães- 0,005 a 0,008mg/kg Melhoraro débito cardíaco Redução do volume do refluxo Tratamento Classe funcional I Ia Redução do peso Exercício moderado Ib Diminuição do sal na dieta Associar o uso de inibidores da ECA Classe funcional II Dieta Restrição ao exercício Inibidores da ECA Diurético Classe III IIIa Dieta Diurético Inibidores da ECA Digitálicos IIIb Oxigenação Diurético Digitálicos Vasodilatadores Antibióticos Tratamento Monitorar o paciente ENDOCARDITE Definição Etiologia Bacteremia transitória ou persistente Infecções em outros tecidos Procedimentos invasivos Microrganismos Staphylococcus Streptococcus Escherichia coli Pseudomonas Casuística Rara em gatos Pouco frequente em cães Raças de grande porte Machos Mitral e aórtica ENDOCARDITE Fisiopatologia Bacteremia Válvula Colonização bacteriana Ulceração do endotélio valvular Exposição do colágeno subendotelial Agregação plaquetária Ativação da cascata da coagulação Formação de vegetações agregados plaquetários – fibrina - bactérias Deformação valvular Fibrose e calcificação Laceração Perfuração Deformidades Insuficiência valvular Estenose valvular Insuficiência cardiaca congestiva Fragmentos das vegetações são soltos Embolos Artrite séptica Infecções no trato urinário.. ENDOCARDITE Sinais clínicos variáveis Hipertermia de origem desconhecida Evolução aguda, subagudas ou crônicas Evidência de infecções anteriores Procedimentos invasivos, Procedimentos dentários, Terapia prolongada com imunossupressores Lesões a distância secundárias a endocardite Artrite séptica Infecção do trato urinário Exame físico Insuficiência/estenose valvular Bacteremia Insuficiência cardíaca congestiva Congestão pulmonar Sintomatologia
- 11. 11 Anemia discreta Leucocitose Neutrofiliacom desvio para a esquerda Hiperglobulinemia Azotemia Piúria Proteinúria Hematúria Patologia clínica Hemocultura Antibiograma Exames auxiliares Ecocardiografia Alterações valvulares, principalmente da aórtica Aparência grosseira e irregular Eletrocardiografia Varia de normal a aumento das câmaras Arritmias supraventricular ou ventriculares Radiologia Eficiente em fases mais avançadas da endocardite Antimicrobianos 6 a 8 semanas Cefalosporina Cloranfenicol Aminoglicosídeos Gentamicina Tobramicina Tratamento da insuficiência cardíaca Tratamento Doenças do miocárdio MIOCARDIOPATIA DILATADA CANINA Definição Doença miocárdica Degeneração dos miócitos Arritimias Tempo de enchimento diastólico reduzido e irregular Perda da sincronização atrial e ventricular Dilatação da câmara cardíaca AE, VE, AD e AE AE e VE VD Disfunção ventricular sistólica Miocardiopatia dilatada do cão
- 12. 12 Primáriaou idiopática Genética Secundária Inflamação Trauma Isquemia Neoplasias Nutricionais Carnitina Taurina Anormalidades bioquímicas Doxorrubicina Doenças autoimunes Etiologia Epidemiologia Cães de raça grande e gigante Machos 4 a 10 anos de idade Aumento da casuística em cães de porte médio Cockers Dalmatas Boxer e Doberman Pinscher miocardiopatia específica Fisiopatologia Fase I Fase II Fase III Lesão no miocárdio Causas: iatrogênicas, genéticas, metabólicas, nutricionais, tóxicas ou imunológicas Alteração da função sistólica Mecanismos de compensação Apoptose de miócitos Hipertrofia de miócitos Perda contínua de função contrátil Diminuição do débito cardíaco ICC Fisiopatologia Deficiência da contratilidade ventricular Redução do bombeamento sistólico Diminuição do débito cardiaco Diminuição da perfusão sanguinea _ Mecanismos compensatórios + Aumento da frequência cardíaca Aumento da resistência vascular periférica Retenção de volume Aumenta o volume vascular e o tônus vascular Isquemia miocárdica taquicardia e fibrilação atrial ICC Acúmulo de cálcio nas células do miocárdio Sintomatologia Evolução aguda Fraqueza, letargia, intolerânciaao exercício, Mucosas pálidas Pulso da artéria femoral fracos e rápidos Sinais de insuficiência cardíacacongestiva (taquipneia, dispneia, tosse, ascite) Síncope SINAIS CLÍNICOS . Assintomáticos . Sinais leves de ICC . Sinais graves de ICC ARRITIMIAS GRAVES SÍNCOPE MORTE SÚBITA
- 13. 13 SINAIS CLÍNICOS . Sinaisleves de ICC cansaço após exercício síncope tosse dispneia mucosas pálidas pulso femoral fraco efusões discretas SINAIS CLÍNICOS . Sinais graves de ICC cansaço sem exercício tosse intensa ascite/edema pulmonar caquexia cardíaca mucosas pálidas ou cianóticas dispneia e ortopneia pulso femoral fraco e rápido taquicardia Padrões normais Alterações inespecíficas Azotemia pré-renal Aumento dos níveis de ureia e creatinina Aumento discreto das enzimas hepáticas Fosfatase alcalina Alanina aminotrasferase PATOLOGIA CLÍNICA PATOLOGIA Aumento das câmaras e adelgaçamento das paredes Miocárdio pálido, mole e frouxo Válvulas normais ou com modificações degenerativas Histopatolgia- Degeneração, necrose e fibrose do miócito TRATAMENTO 5 D’s! MONITORAR O PACIENTE . Controle do peso . ECG . Radiografias . Hemogramas . Perfil bioquímico . Urinálise
- 14. 14 MIOCARDIOPATIA BOXER DOBERMAN PINSCHERS Elevadataxa de morte súbita Sobrevida ao redor de 2 a 3 meses após o diagnóstico MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA Definição Ventrículo esquerdo hipertrofiadoe não dilatado Necrose dos miócitos e alterações no tecido conjuntivo fibroso Ventrículo mais rígido e menos distensível Disfunção ventricular diastólica Pode ocorre formaobstrutiva da MCH por obstrução na saída do VE (estenose subaórtica) Miocardiopatia hipertrófica do felino ETIOLOGIA Desconhecida Hereditária CASUÍSTICA Machos Idade entre 4-7 anos Persas Cruzamento entre gatos com MCH originou gatos com MHC e com sinais + graves Hipertrofia ICC Arritimias e fibrose Tromboembolismo arterial sistêmico Fisiopatologia Fisiopatologia Hipertrofia Aumento da Espessura da Parede Diminuição da Câmara do ventrículo esquerdo Volume sistólico Débito cardíaco Mecanismos compensatórios Congestão e edema Aumento da Pós-carga Frequência cardíaca muito aumentada Sobrecarga do atrio esquerdo Diminuição do volume sistólico Diminuição do débito cardíaco Aumento da complacência ventricular Dificuldade de esvaziamento atrial Regurgitação mitral / Aumento atrial Lesão do endocárdio Estase sanguínea Agregação plaquetária Tromboembolismo arterial sistêmico Arritimias
- 15. 15 Assintomáticos –ICC moderada Anorexia e depressão Intolerância a exercícios Sinais respiratórios Claudicação e paresia ou paralisia dos membros pélvicos Síncope Morte súbita Sintomatologia Padrão respiratório normal, taquipneia ou dispneia Pulso arterial normal ou fraco Distensão/pulsação da veia jugular + Sopro foco mitral Ritmo de galope Sons pulmonares podem estar alterados Exame físico Hemograma Perfil Bioquímico Urinálise Exame citológico e cultura das efusões Patologia clínica
- 16. 16 TRATAMENTO Furosemida 1 – 4mg/kg SID ou TID Beta bloqueadores Atenolol 6,25 a 12,5 mg/gato 24/24h VO Cuidado! TRATAMENTO Evitar Estresse Ácido acetilsalicilico (AAS – aspirina) . 25mg/kg VO 72/72horas Doenças do pericárdio Efusão pericárdica Pericárdio Saco fibro-seroso que envolve o coração Contém em média 0,25ml/kg de peso corporal de fluído seroso claro Funções Proteger o coração Fixar dentro da cavidade torácica Evitara fricção Efusão pericárdica Definição Acúmulo de líquido no saco pericárdico Etiologia Ruptura/traumatismo Idiopático Infecção Casuística Frequente em cães Raro em gatos Derrames idiopáticos Cães de raças grandes Mais de 6 anos de idade Derrames hemorrágicos Dachschund Pequinês Poodle Derrames infecciosos Gatos - Peritonite infecciosa felina Transudato Hidropericárdio Insuficiência cardíaca congestiva Hipoalbuminemia Tumor linfático Exsudato Pericardite Infecção bacteriana, fúngica ou viral Hemorrágico Hemopericárdio Neoplasias Traumatismos Ruptura cardíaca Coagulopatias
- 17. 17 Transudato Puro-claro, poucos leucócitos, baixa densidade e baixo teor de proteína Modificados- transparentes, ligeiramente turvos ou róseos Exsudato Purulentos Serofibrinosos Serossanguinolentos Numerosos neutrófilos Células mesoteliais Microrganismos Hemorrágico Sanguinolento ou serosanguinolento Asséptico Congestão e fibrose Autolimitante ou recidivante Características da efusão pericárdica Tamponamento pericárdio Taquicardia Pulso fraco e rápido Veias jugulares engurgitadas Ruídos cardíacos abafados na ascultação Derrame pericárdico com tamponamento Acúmulo de líquido pericárdico Aumento da pressão pericárdica Elevação da pressão diastólica atrial e ventricular Mecanismos compensatórios Pressão pericárdica continua subindo Derramamento rápido (50-100ml) Derramamento lento (1000ml) Congestão sistêmica e edema Tamponamento cardíaco grave Queda no débito cardíaco Choque cardiogênico Morte Sintomas de insuficiência cardíaca Compressão cardíaca Tamponamentocardíaco Taquicardia - Pulso fraco e rápido Veias jugulares engurgitadas – Dispneia- Ruídos cardíacos abafados na auscultação - Choque Insuficiência cardíaca congestiva Fraqueza - Anorexia Edema - Dispneia Ascite - Caquexia cardíaca Taquicardia - Mucosas pálidas Síncope Sintomatologia Hemograma Perfil bioquímico Análise da efusão pericárdica Diagnóstico diferencial Outras causas de insuficiência cardíaca congestiva Patologia clínica Procedimento terapêutico de escolha para tamponamento cardíaco Redução da pressão pericárdica Melhora do enchimento cardíaco Alívio dos sintomas clínicos Colheita de amostras para exame citológico, cultura e antibiograma Tratamento - Pericardiocentese
- 18. 18 Pericardiocentese Tratara causa primária/ICC Antibióticos Cirurgia – neoplasias Monitoramento do animal Tratamento