Aula Eletrocardiograma Gabriel Dotta[2009]

 1 – Reconhecer o ECG normal;
 2 – Dilatação e hipertrofia de câmaras;
 3 – Alterações no ritmo cardíaco;
 4 – Vias normais de condução cardíaca;
 5 – Vias anormais de condução cardíaca;
 6 – Diagnosticar um infarto do miocárdio;
 7 – Anormalidades por outros fenômenos;
 8 – Método dos 11 passos;
 9 – Um pouco de prática.

 Como a corrente elétrica é gerada;
 Propagação desta corrente através dos átrios e
ventrículos;
 A corrente produz padrões de ondas previsíveis;
 Detecção e registro das ondas pelo aparelho de
ECG;
 O ECG “olha” o coração sob 12 perspectivas;
 Reconhecer e entender todas as linhas e ondas
no ECG de 12 derivações.

 O ECG é um registro da atividade elétrica
cardíaca.

 Células Marcapasso;
 Células de Condução Elétrica;
 Células Miocárdicas.

 1. Duração, medida em frações de segundo;
 2. Amplitude, medida em milivolts (mV);
 3. Configuração, refere-se à forma e aparência
de uma onda.

 Nodo Atrioventricular (AV)

 1. Feixe de His
 2. Ramos do Feixe
 3. Fibras de Purkinje

 1. Onda Q
 2. Onda R
 3. Onda R’
 4. Onda S

 Intervalo PR
 Segmento ST
 Intervalo QT

 Segmento ≠ Intervalo

1. Cada ciclo de contração e relaxamento
cardíacos é iniciado pela despolarização
espontânea do nodo sinusal. Este evento não é
observado pelo ECG.
2. A onda P registra a despolarização de
contração atriais. A primeira parte da onda P
reflete a atividade do átrio direito; a segunda
parte reflete a atividade do átrio esquerdo.
3. Há uma breve pausa quando a corrente elétrica
alcança o nodo AV e o ECG torna-se silencioso.

4. A onda de despolarização espalha-se, então, ao
longo do sistema da condução ventricular
(feixe de His, ramos do feixe e fibras de
Purkinje) e para dentro do miocárdio
ventricular.
5. A primeira parte dos ventrículos a ser
despolarizada é o septo interventricular.
6. A despolarização ventricular gera o complexo
QRS.
7. A onda T registra a repolarização ventricular. A
repolarização atrial não é vista.

8. Vários segmentos e intervalos descrevem o
tempo entre esses eventos:
a. O intervalo PR mede o tempo do início da
despolarização atrial ao início da despolarização
ventricular.
b. O segmento ST registra o tempo do fim da
despolarização ventricular ao início da repolarização
ventricular.
c. O intervalo QT mede o tempo do início da
despolarização ventricular ao fim da repolarização
ventricular.

 V1 – 4.o EI à direita do esterno;
 V2 – 4.o EI à esquerda do esterno;
 V3 – entre V2 e V4;
 V4 – 5.o EI na linha hemiclavicular;
 V5 – entre V4 e V6;
 V6 – 5.o EI na linha axilar média.

 Posição anatômica
do coração.

Derivações Grupo
V1, V2, V3, V4 Anterior
I, aVL, V5, V6 Lateral Esquerdo
II, III, aVF Inferior
aVR -

 Cada eletrodo de ECG registra apenas o fluxo médio
de corrente em qualquer dado momento.

 Você agora já sabe:

1. O caminho normal da ativação elétrica cardíaca
e os nomes dos segmentos, ondas e intervalos
que são gerados;

2. A orientações de todas as 12 derivações;

3. O simples conceito de que cada derivação
registra o fluxo médio de corrente em qualquer
dado momento.

 Inclui o retardo na condução que ocorre no
nodo AV;
 Dura 0,12 a 0,2 segundos. (3 a 5 mm).

 O restante
do miocárdio
ventricular
despolariza-se.

Plano Frontal>

 Geralmente horizontal ou suavemente
ascendente em todas as derivações.

 Altamente suscetível a todos os tipos de
influências.

 A duração do intervalo QT é proporcional à
freqüência cardíaca.

1. A onda P é pequena e geralmente positiva
nas derivações laterais esquerdas e
inferiores. É freqüentemente bifásica nas
derivações III e V1. É geralmente mais
positiva na derivação II e mais negativa na
derivação aVR.

2. O complexo QRS é grande, e ondas R elevadas
(deflexões positivas) são geralmente vistas na
maior parte das derivações laterais esquerdas
e inferiores.
A progressão da onda R refere-se ao aumento
seqüencial das ondas R à medida que se
prossegue através das derivações precordiais
de V1 a V5.
Uma pequena onda Q inicial, representando a
despolarização septal, pode freqüentemente
ser vista em uma ou várias das derivações
laterais esquerdas e, às vezes, nas derivações
inferiores.

3. A onda T é variável, mas geralmente é
positiva nas derivações com ondas R
elevadas.

 Hipertrofia e Dilatação;
 Anormalidades de Ritmo;
 Anormalidades de Condução;
 Infarto do Miocárdio;
 Distúrbios de Eletrólitos, Efeitos de Drogas e
Distúrbios Diversos.

1. O que acontece com uma onda no ECG quando um átrio
se dilata ou um ventrículo se hipertrofia;
2. O significado de eixo elétrico e sua importância no
diagnóstico de hipertrofia e dilatação;
3. Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de
dilatação atrial direita e esquerda;
4. Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de
hipertrofia ventricular direita e esquerda;
5. A importância de se reconhecer um padrão de tensão
excessiva no ECG de pacientes com hipertrofia
ventricular severa;
6. A respeito dos casos de Mildred W. e Tom L., que
testarão sua capacidade de reconhecer as mudanças no
ECG nos casos de hipertrofia e dilatação.

 Hipertrofia – aumento da massa muscular,
causada por sobrecarga de pressão.
 Dilatação – aumento de tamanho, provocada
por sobrecarga de volume.
 Doenças valvares: insuficiência aórtica
insuficiência mitral

 Aumento da duração;
 Aumento da amplitude;
 Deslocamento do eixo elétrico.

 A direção do vetor médio é chamada de eixo
elétrico médio.

 Se o complexo QRS for positivo nas
derívações I e aVF, o eixo QRS é normal.

 Se o complexo QRS nas derivações I ou aVF
não é predominantemente positivo, então o
eixo QRS não se situa entre 0o e +90º e não é
normal.

 Procurar a derivação em que QRS é mais
bifásico.

1. O termo eixo refere-se à direção do vetor
elétrico médio, representando a direção
média do fluxo de corrente;
2. Para determinar o eixo, encontre a
derivação na qual o complexo QRS é mais
bifásica. O eixo deve situar-se em posição
aproximadamente perpendicular ao eixo da
derivação;
3. Uma rápida estimativa do eixo é feita
olhando-se I e aVF.

 Defina precisamente
o eixo QRS.

 Homem, 65 a, HAS não-controlada (190/115 mmHg)

 Desvio de eixo para a esquerda.

 Severa estenose pulmonar ,HAP.

 Desvio de eixo para a direita.

 O que pode acontecer com uma onda no ECG
com dilatação ou hipertrofia mesmo?

1. Aumentar em duração;
2. Aumentar em amplitude;
3. Pode haver desvio de eixo.

 Onda P (t<0,12 seg e A<2,5 mm)

 É diagnosticada pela presença de ondas P
com amplitude maior de 2,5 mm nas
derivações inferiores.

P pulmonale

 É diagnosticada pela porção terminal
aumentada (pelo menos 0,04 s).

P mitrale

 Inspecione as derivações II e V1.
 Dilatação Atrial Direita:
1. “Amp” aumentada da 1.a porção da onda P;
2. Nenhuma alteração na duração;
3. Possível desvio de eixo para a D da onda P.
 Dilatação Atrial Esquerda:
1. “Amp” da 2.a porção (v1) deve estar abaixo 1mm;
2. A duração está aumentada (1 quadrado pequeno)
3. Não há desvio de eixo. AE é eletricamente dominante.

 Observar atentamente o complexo QRS em
muitas derivações.

 HVD – derivações dos membros

 HVD – derivações precordiais
 Em V1, a onda R é maior do que a onda S.
 Em V6, a onda S é maior do que a onda R.

 HVE – derivações precordiais
1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 ou
V2 ultrapassa 35mm.
2. A onda R em V5 ultrapassa 26mm.
3. A onda R em V6 ultrapassa 18mm.
4. A onda R em V6 é maior do que a amplitude da
onda R em V5.

 HVE – derivações precordiais
1. A onda R em V5 ou V6
mais a onda S em V1 ou
V2 ultrapassa 35mm.
2. A onda R em V5
ultrapassa 26mm.
3. A onda R em V6
ultrapassa 18mm.
4. A onda R em V6 é maior
do que a amplitude da
onda R em V5.

 HVE – derivações periféricas
1. A onda R em aVL é de mais de 13mm.
2. A onda R em aVF é de mais de 21mm.
3. A onda R em I é de mais de 14mm.
4. A onda R em I mais a amplitude da onda S em III
é de mais de 25mm.

 HVE – derivações periféricas
1. A onda R em aVL é de
mais de 13mm.
2. A onda R em aVF é de
mais de 21mm.
3. A onda R em I é de
mais de 14mm.
4. A onda R em I mais a
amplitude da onda S
em III é de mais de 25mm.

 Geralmente os efeitos da HVE obscurecerão
aqueles da HVD.
 Ex.: HVE em derivações precordiais com
desvio de eixo para a direita em derivações
periféricas

 Hipertrofia Ventricular Esquerda
(estenose aórtica)

 Mundanças em segmento ST e onda T que às
vezes acompanham ventricular, são
chamadas de tensão.
 Depressão do segmento ST;
 Inversão da onda T. (assimétrica)
 A tensão geralmente indica grave hipertrofia
e pode até mesmo prenunciar o surgimento
de dilatação e insuficiência ventriculares.

 HVD
1. Desvio de eixo para a direita está presente com o
eixo QRS passando dos +100o;
2. A onda R é maior do que a onda S em V1, enquanto
que a onda S é maior do que a onda R em V6.
 HVE
1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 têm
mais de 35mm;
2. A onda R em aVL tem mais de 13mm.
 ECG: sensibilidade 50% , especificidade 90%

1. O que é uma arritmia e o que ela faz (ou não
faz) às pessoas;
2. Registros de ritmo, monitores de evento e
Holter;
3. Determinar a freqüência cardíaca;
4. Os tipos básicos de arritmias;
5. Perguntar “As Quatro Questões” das
arritmias;
6. Caso 3 e Caso 4

 Ritmo Sinusal Normal (60 a 100 bpm) regular;

 Arritmia refere-se a qualquer perturbação na
freqüência, regularidade, local de origem ou
condução do impulso elétrico cardíaco.

 Muitas passam despercebidas;
 Palpitações;
 Taquicardias;
 Tontura;
 Síncope;
 Angina (arritmias rápidas);
 Morte súbita;
 Obs.: paciente infartado.

 H – Hipóxia
 I – Isquemia
 S – estimulação Simpática
 D – Drogas
 E – distúrbios Eletrolíticos
 B – Bradicardia
 S – Estiramento

 Longo traçado de uma única derivação
 “D II longa”

 Monitores Holter ou Ambulatorial;

 Monitores de Evento.

 - 5mm - 0,2 segundos
 - 1mm – 0,04 segundos
 5 quadrados grandes – 1 segundo

 Ciclo a cada 5 quadrados grandes – 60 bpm

 Marcar duas ondas R;
 Contar quadrados grandes e dividir por 300;
 Contar quadrados pequenos e dividir por
1500;

 75 bpm

 60 bpm

 150 bpm

1. Arritmias de origem sinusal;
2. Ritmos ectópicos;
3. Arritmias reentrantes;
4. Bloqueios de condução;
5. Síndromes de pré-excitação

 Taquicardia Sinusal e Bradicardia Sinusal

 O ritmo sinusal normal é ligeiramente
irregular.

 Parada Sinusal – nodo sinusal pára de
comandar.
 Assistolia – inatividade elétrica prolongada.
 Batimentos de Escape – batimentos de
resgate originados fora do nodo sinusal.

Escape Juncional – é o mais comum

 Células MP sinusais – 60 a 100 bpm
 Células MP atriais – 60 a 75 bpm
 Células MP juncionais (Ndo AV) – 40 a 60 bpm
 Células MP ventriculares – 30 a 45 bpm

 Distúrbio de formação do impulso;
 São ritmos anormais que surgem em
qualquer lugar que não seja o nodo sinusal;
 São ritmos sustentados, diferente dos
batimentos de escape;
 Automaticidade
Aumentada.

 Distúrbio de
transmissão
do impulso;
 Alça de reentrada.

1. As ondas P estão presentes?

2. Os complexos QTS são estreitos (<0,12 s)
ou largos (>0,12 s de duração)?

3. Qual é a relação entre as ondas P e os
complexos QRS?

4. O ritmo é regular ou irregular?

1. Sim, as ondas P estão presentes.
2. Os complexos QRS são estreitos.
3. Há um onda P para cada complexo QRS.
4. O ritmo é essencialmente regular.

 Originam-se nos átrios ou no nodo AV.
 As arritmias atriais podem consistir de um
único batimento (ectópicas)
 ou uma alteração continuada de ritmo
durando alguns segundos ou alguns anos
(sustentadas).

 Batimentos Prematuros Atriais e Juncionais
 Origem nos átrios: batimentos atriais
prematuros
 Origem no nodo AV: batimentos juncionais
prematuros
R R
P T
S

OBS.: o complexo QRS é estreito (normal) em todas as arritmias supraventriculares.

 Pode ser distinguido de um batimento sinusal
normal pelo contorno da onda P e pelo tempo
do batimento.

 Geralmente não há ondas P visíveis;
 Às vezes uma onda P retrógrada pode ser
vista.
 Qual a diferença entre um BJP e BEJ?

Batimento Juncional Batimento de Escape Juncional
Prematuro

1. Taquicardia Supraventricular Paroxística
(TSVP), às vezes chamada de taquicardia
reentrante nodal AV;
2. Flutter atrial;
3. Fibrilação atrial;
4. Taquicardia atrial multifocal;
5. Taquicardia atrial paroxística (TAP), às
vezes chamada de taquicardia atrial
ectópica.

 Início repentino e término abrupto;
 Geralmente desencadeada por um batimento
prematuro juncional ou atrial;
 Ritmo regular entre 150 a 250 bpm;
 Comandada por um circuito reentrante
dentro do nodo AV;
 P retrógada “geralmente”
vista em II, III e V1.

 Pode ajudar a diagnosticar
ou a interromper um episódio
de TSVP;
 A estimulação vagal diminui
a FC (parassimpático);
 Lentifica a condução através
do nodo AV (interrompe
circuito reentrante).

1. Ausculte!
2. Estenda o pescoço e rode a cabeça ligeiramen-
te para longe de você;
3. Palpe a artéria carótida no ângulo da mandí-
bula e pressione suavemente por 10 a 15
segundos;
4. Nunca comprima as duas artérias simultanea-
mente;
5. Mantenha um registro de ritmo contínuo du-
rante o procedimento;
6. Tenha um equipamento de ressuscitação dispo-
nível (parada sinusal).

 Ritmo regular;
 Ondas P aparecem com um freqüência de 250
a 350 bpm;
 Ondas de flutter, configuração em dente-de-
serra;
 Nem todos os impulsos atriais passam pelo
nodo AV para formar complexos QRS;
 Bloqueios 2:1*, 3:1, 4:1;
 Massagem carotídea pode aumentar o grau
de bloqueio facilitando a visualização.

 Atividade atrial caótica, podendo ultrapassar
500 bpm;
 Circuito reentrante muda de maneira
imprevisível;
 Linha basal plana ou ondulada;
 Freqüência irregularmente irregular (entre 120
e 180 bpm);

 Ritmo Irregular, f de 100 a 200 bpm;
 Disparo randômico de vários focos atriais
diferentes;
 Às vezes a f é de menos de 100 bpm
(marcapasso atrial migratório);
 É necessário identificar pelo menos 3
conformações de onda P diferentes.

 Ritmo regular com f de 100 a 200 bpm;
 Pode ser originado por:
 Automaticidade aumentada de um foco atrial
ectópico (per. de aquecimento→RI→per. resfr.)
 Circuito reentrante dentro dos átrios (início
abrupto com um batimento atrial prematuro)
 Como pode diferenciar uma TAP de uma
TSVP?

 São distúrbios de ritmo que surgem abaixo
do nodo AV.
 Contrações Ventriculares Prematuras (CVP)
 É a arritmia ventricular mais comum;
 Complexo QRS amplo e bizarro;
 CVPs isoladas são comuns em corações normais;
 Atenção à CVP isolada no contexto de um IAM.
 Bigeminismo 1 sinusal : 1 cpv, Trigeminismo 2
sinuais : 1 cpv.

 Em certas situações, as CVPs aumentam o
risco de desencadear uma TV, FV e morte.
 Regras de Malignidade:
1. CVPs freqüentes;
2. Seqüências de CVPs consecutivas (3 ou +);
3. CVPs multiformes;
4. CVPs caindo sobre a onda T do batimento
prévio (Fenômeno do “R sobre T”);
5. Qualquer CVP na vigência de um IAM.

 Uma seqüência de três ou mais CVPs
consecutivas é chamada de TV.
 Freqüência entre 120 e 200 bpm
 A TV sustentada é uma emergência médica!

 É um evento pré-terminal;
 Altamente associada com morte súbita;
 O coração não gera débito cardíaco;
 O traçado pode tremular de modo
espasmódico ou ondular suavemente.

 Ritmo benigno e regular, f de 50 a 100;
 Às vezes visto em um IAM;
 Foco de escape ventricular sobrepôs-se ao
nodo SA.
 Raramente é continuado;
 Não progride para fibrilação ventricular;
 Raramente requer tratamento.

 “Torção de pontos”
 Tipo de TV geralmente vista em pacientes com
intervalo QT prolongado (+ de 40% do CC);
 Causas congênitas, eletrolíticas (hipocalcemia,
hipomagnesemia e hipocalemia) ou durante
IAM;
 Fármacos antiarrítmicos, tricíclicos,
fenotiazinas, e alguns antifúngicos e anti-
histamínicos quando tomados com certos
antibióticos (eritromicina e quinolonas).
 CVP caindo sobre a onda T alongada pode iniciar
torsades de pointes.

 Arritmias ventriculares possuem prognóstico
bem mais sombrio;
 Terapêuticas bastante diferentes;
 QRS largo – arrit. ventriculares;
 QRS estreito – arrit. supraventriculares
(exceto quando há condução aberrante);

 BAP ocorre tão precocemente que as fibras
de Purkinje ainda não tiveram chance de se
repolarizarem totalmente.

 Um complexo QRS bizarro pode significar:
 Um batimento ventricular;
 Um batimento supraventricular conduzido de
forma aberrante.
 Como diferenciá-los?
 Batimento isolado → onda P;
 Taquicardia → indícios clínicos e
eletrocardiográficos.

1. Massagem carotídea pode interromper uma
TSVP, e não possui nenhum efeito sobre
uma TV;
2. Ondas A
canhonadas
 TV
dissociação AV.

1. Dissociação AV no ECG – ondas P e
complexos QRS;
2. Batimentos de fusão podem ser vistos
apenas na TV; sinusal BF
CVP
sinusal

3. Deflexão inicial do QRS:
1. TSVP com aberrância – freqüentemente na
mesma direção;
2. TV – pode estar na direção oposta

 É um batimento supraventricular amplo,
conduzido de forma aberrante, que ocorre
após um complexo QRS que é precedido por
uma longa pausa.
 Alta incidência na Fibrilação Atrial.

 Método diagnóstico invasivo e dispendioso;
 Indução da arritmia por eletrodos
intracardíacos;
 Infusão de drogas para eleger a melhor
terapia para o paciente;
 Ablação por cateter.

(A) Fibrilação Atrial.
(B) Taquicardia Ventricular.
(C) Bradicardia Sinusal.
(D) Fibrilação Ventricular.
(E) Taquicardia Supraventricular Paroxística.

1. As ondas P estão presentes?
2. Os complexos QRS são estreitos ou amplos?
3. Qual é a relação entre as ondas P e os
complexos QRS?
4. O ritmo é regular ou irregular?

 O que é um bloqueio de condução;
 Os vários tipos de bloqueios de condução
entre o nodo sinusal e o nodo AV, nos
ventrículos e subdivisões dos ramos;
 Reconhecê-los no ECG;
 Por que marcapassos são usados;
 Caso 5.

 É qualquer obstrução das vias normais de
condução elétrica do coração.

 Há 3 tipos:
 Bloqueio do nodo sinusal;

 Bloqueio AV;

 Bloqueio de ramo do feixe.

 São diagnosticados examinando-se a relação
das ondas P com os complexos QRS.

 Há três tipos:
 Bloqueio AV de Primeiro Grau;
 Bloqueio AV de Segundo Grau;
 Bloqueio AV de Terceiro Grau.

 Retardo de condução ao nível do nodo AV ou
feixe de His;
 O diagnóstico requer apenas que o
intervalo PR seja maior do que 0,2
segundos;
 Pode ser um sinal precoce de doença
degenerativa do sistema de condução,
manifestação de miocardite ou toxicidade de
drogas;
 Por si só não requer tratamento.

 Nem todo o impulso atrial é capaz de passar
através do nodo AV para dentro dos
ventrículos;

 Há dois tipos:
 Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo I ou Bloqueio
de Wenckebach

 Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo II

 Progressivo alargamento de cada intervalo
PR sucessivo até que uma onda P não consiga
ser conduzida através do nodo AV.

 A condução é um fenômeno do tipo tudo-ou-
nada;
 Razão de batimentos conduzidos para
batimentos não-conduzidos é raramente
constante;
 O diagnóstico requer a presença de um
batimento não conduzido, sem progressivo
alargamento do intervalo PR.

 Nenhum impulso atrial consegue atravessar e
ativar os ventrículos (bloqueio cardíaco
completo);
 Ritmo de escape (30 a 45 bpm);
 O diagnóstico requer a presença de
dissociação AV na qual a f ventricular é
mais lenta do que a f sinusal ou atrial.

 Rápida revisão
da despolarização
ventricular

 O complexo QRS alarga-se além dos 0,12 s;
 Inscrição de uma segunda onda R (R’) nas
derivações V1 e V2
 Complexo RSR’ (orelhas de coelho);
 Ondas S profundas e tardias em ventrículo
esquerdo (I, aVL, V5 e V6).

 Despolarização ventricular esquerda se
encontra atrasada;
 QRS largo (t>0,12s);
 Ondas R largas no ápice ou entalhadas nas
derivações sob o VE;
 Ondas S recíprocas nas D sob o VD;
 Pode haver desvio de eixo para a esquerda.

 Depressão do segmento ST e inversão da
onda T;
 BRE – derivações precordiais esquerdas;
 BRD – derivações precordiais direitas.

Nota: devido ao fato do bloqueio de ramo afetar o tamanho e a aparência das
ondas R, os critérios de hipertrofia ventricular não podem ser usados na
presença de bloqueio de ramo.

 Bloqueio bifascicular – combinação de HAE ou
HPE com BRD.

 Atraso de condução intraventricular não-
específico – somente QRS largo, sem outro
critério;
 Bloqueio de Ramo Incompleto – QRS com
características de bloqueio de ramo, porém
com duração normal.

1. Há algum bloqueio AV?
2. Há algum bloqueio de ramo de feixe?
3. Há algum hemibloqueio?

1. O que acontece quando uma corrente
elétrica é conduzida aos ventrículos mais
rapidamente que o usual;
2. O que é uma via acessória;
3. Sobre Wolff-Parkinson-White e Lown-
Ganong-Levine;
4. Por que as vias acessórias predispõem a
arritmias;
5. Caso 6.

 Corrente elétrica conduzida aos ventrículos
mais rapidamente que o usual.

 Intervalo PR de menos de 0,12 segundos;
 Complexo QRS ampliado em mais de 0,1 s
devido a ativação prematura;
 Onda delta.

 O intervalo PR está encurtado, durando
menos de 0,12 segundos;
 O complexo QRS não está alargado;
 Não há onda delta.

 Taquiarritmias: TSVP e FA.

1. O que acontece ao ECG em um IM;
2. Como distinguir ondas Qn de Q de infarto;
3. Localizar um infarto pelo ECG;
4. A diferença entre infartos onda Q e Iñ-Q;
5. Como o ECG se altera durante uma angina;
6. Distinguir angina típica da de Prinzmetal;
7. O valor diagnóstico do teste de esforço;
8. Caso clínico.

 História e exame físico;
 Marcadores cardíacos;
 Eletrocardiograma.

1. Agudização da onda T seguido por inversão;
2. Elevação do segmento ST;
3. Aparição de novas ondas Q.

 Onda T (agudização – isquemia miocárdica)

 Atenção à SIMETRIA da onda T!

Pseudonormalização

 Elevação do segmento ST (lesão miocárdica)

OBS: SST
persistente é
indicativo de
aneurisma
ventricular.

 Segmento ST
elevado em
corações
normais?
J
 O Ponto J

 A diferença entre a elevação do segmento ST
para a elevação do Ponto J.

 Morte celular miocárdica irreversível.
III 16/06/08 III 30/06/08

• (A) DIII em p saudável. (B) o mesmo p 2 semanas após ter sofrido um infarto inferior.

 Zonas eletricamente inativas

 Aplica-se às ondas Q, ondas T e segmento ST.

 Pequenas ondas Q em derivações laterais,
laterais altas e inferiores;
 Q patológica: ampla e profunda.
1. Duração de mais de 0,04 segundos.
2. Profundidade de pelo menos um-terço da
altura da onda R no mesmo complexo QRS.

OBS: desconsiderar onda Q na
derivação aumentada direita (aVR).

1. Agudamente, a onda T torna-se pontiaguda
e, então, inverte-se.

As alterações na onda T refletem isquemia
miocárdica.

Se ocorre um infarto verdadeiro, a onda T
permanece invertida por meses ou anos.

2. Agudamente, o segmento ST eleva-se e
funde-se com a onda T.

A elevação do segmento ST reflete lesão
miocárdica.

Se ocorre infarto, o segmento ST geralmen-
te retorna à linha basal em poucas horas.

3. Novas ondas Q aparecem dentro de horas
ou dias.

Elas significam infarto do miocárdio.

Na maioria dos casos, elas persistem por
toda a vida do paciente.

 Áreas mais comuns:

 OBS:
ECG de 15 derivações
V7, V8, V9, V3R, V4R.

 Oclusão da CD ou seu ramo descendente.
 II, III e aVF (alterações recíprocas em
derivações anteriores e laterais esquerdas).

 Oclusão da ACx
 I, aVL, V5 e V6 (alt. rec. nas derivações inf.).

 Oclusão da DA (V1 a V6);
 Oclusão de tronco da DA altera tbém I e aVL;
 Nem sempre associado com form. ondas Q;
 Perda da progressão da onda R
¤ IAM
¤ HVD
¤ colocação inadequada dos eletrodos

 Oclusão de CD;
 Alt. recíprocas nas derivações anteriores;
 Procurar por depressões do ST e ondas R
elevadas nas derivações anteriores (V1);
 CD irriga VD e zona inferior;
 Diferenciar de HVD ( há também desvio de
eixo para a direita).

 Nem todos os infartos
produzem ondas Q.

 Depressão do segmento ST ou inversão da
onda T;
 Segmentos ST geralmente retornam à linha
basal logo após o ataque ter terminado;
 Infarto não-onda Q: ST permanece por pelo
menos 48h;
 Marcadores cardíacos elevam-se no infarto, e
não na angina descomplicada.

 Associada com elevação do segmento ST;
 Não ligada ao exercício;
 Espasmo coronariano;
 SST – lesão transmural reversível;
 Não tem aparência arredondada;
 Retornam à linha basal após medicação
antianginosa (p. ex. nitroglicerina).

 A Elevação do Segmento ST
 Pode ser vista com um infarto transmural em
evolução ou com angina de Prinzmetal.

 A Depressão do Segmento ST
 Pode ser vista com angina típica ou com
infarto não-onda Q.

 Condições cardíacas subjacentes:
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
 Bloqueio de ramo esquerdo
 Bloqueio de ramo direito

 Nestas condições, o diagnóstico de IM não
pode ser feito confiavelmente pelo ECG.

1. O ECG pode ser alterado por uma ampla variedade
de outros distúrbios cardíacos e não-cardíacos:
a. Distúrbios eletrolíticos;
b. Hipotermia;
c. Drogas;
d. Outros distúrbios cardíacos (pericardite, cardiomiopatia
e miocardite);
e. Distúrbios pulmonares;
f. Enfermidade do SNC;
g. O coração do atleta;
2. Caso 8

Qualquer alteração no ECG devido a hipercalemia justifica imediata atenção clínica!
 Hipercalemia

 Hipocalemia
 Depressão do segmento ST;
 Achatamento da onda T;
 Aparecimento da onda U (não é diagnóstica).

 Distúrbios de Cálcio: alterações no intervalo QT;
 Hipocalcemia prolonga-o (Torsades de pointes);
 Hipercalcemia encurta-o.

1. Tudo se lentifica (int. PR, QRS e QT prol.);
2. Onda J ou onda de Osborne;

3. Arritmias (FA lenta);
4. Tremor muscular (artefato).

 Digitálicos
 Níveis terapêuticos (efeito digitálico)

 Níveis tóxicos (supressão do nodo AS, bloqueios
de condução e/ou taquiarritmias)

 Quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona,
dofetilide, tricíclicos, fenotiazinas, eritromicina,
quinolonas e antifúngicos:
 Prolongam o intervalo QT.

 Pericardite
1. Alterações difusas em segmento ST (elevação) e
onda T (inversão);
2. Inversão de onda T ocorre após os segmentos ST
terem retornado à linha basal;
3. Não há formação de ondas Q.

 Pericardite
a) Derrame pericárdico

b) Derrames copiosos. Fenômeno de alternância
elétrica.

 Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva
 HVE;
 Desvio de eixo para a esquerda;
 Ondas Q significativas lateralmente e, às vezes,
inferiormente.

 Miocardite
 Processo inflamatório
difuso;
 Bloqueio de condução
(bloqueios de ramo e
hemibloqueios).

 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
 Enfisema de longa duração
 Baixa voltagem;
 Desvio do eixo para a direita;
 Perda da progressão da onda R;
 Cor pulmonale ( p pulmonale e HVD).

 Embolismo Pulmonar Agudo
1. HVD com tensão;
2. Bloqueio de ramo direito;
3. Padrão S1Q3 (ondas Q geralmente em DIII);
4. Arritmias. Taquicardia sinusal e FA.

 Hemorragia subaracnóidea, infarto cerebral;
 Inversão difusas de ondas T (profundas e
amplas);
 Ondas U proeminentes;
 Bradicardia sinusal;
 Possivelmente devido a comprometimento
do sistema nervoso autônomo.

1. Bradicardia sinusal em repouso;
2. Alterações inespecíficas do segmento ST e
onda T;
3. HVE, às vezes, HVD;
4. Bloqueio incompleto do ramo direito;
5. Várias arritmias;
6. Boqueio AV de 1.o grau ou de Weckenbach.

1. Conheça seu paciente;
2. Leia eletrocardiogramas.

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