Prof. Dr. Hugo Celso Dutra de Souza
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO
LABORATÓRIO DE FISIOTERAPIA
CARDIOVASCULAR
DISCIPLINA DE FISIOTERAPIA APLICA A
CARDIOLOGIA CLÍNICA E CIRÚRGICA
ELETROCARDIOGRAMA
Breve
Histórico
1887 – “Augustus Desire Waller” fez o
primeiro registro da corrente
elétrica cardíaca.
1903 – ”Einthoven” desenvolveu um
galvanômetro com fios e fez os
primeiros registros das derivações
bipolares (DI, DII e DIII).
1911 – ”Sir Thomas Lewis” publicou
um trabalho pioneiro sobre o ECG.
1929 – “Dock” utilizou o osciloscópio
de raios catódicos para registro do
ECG.
1932 –” Wolferth CC e Wood CC”
identificaram as derivações torácicas
(V1, V2......)
1942 – “Goldenberg E” identificou e
introduziu a aplicação das derivação
unipolares dos membros (AVR, AVR e
AVF)
ELETROFISIOLOGIA
Regulação do ritmo basal dos batimentos
cardíacos
Células marca-passo
que iniciam e
distribuem o impulso (PA)
Sistema de condução
intrínseca
Sistema de condução
intrínseca
nodo SA
caminho
internodal nodo
AV
bandas do Nodo
AV
ramos D e E
fibras de
Sistema de condução
intrínseca nodo SA
caminho
internodal
nodo AV
bandas do Nodo
AV ramos D e
E
Traçado
Eletrocardiográfico
Potencial de Ação
Cardíaco
As células marca-passo geram um
potencial de ação que espalha-se
por todo o coração,
permitindo que haja a contração
Apenas as células cardíacas podem
contrair-se através da auto-estimulação
do sistema nervoso
Contração coordenada do
coração
Potencial de Ação
Cardíaco
O potencial de ação
gerado pelas células
marca-passos cria ondas
de despolarização que
espalham-se pelas células
contráteis por meio das
“gap junctions”
CÉLULAS MARCA-
PASSO
Potencial de Ação
Cardíaco
Canais de proteína localizados na membrana da célula auxiliam a
gerar o PA
Esses canais permitem a entrada e a saída de íons
O movimento dos íons afeta a voltagem da membrana
“gap junctions” - transmite o potencial de ação de uma célula para
outra
Potencial de Ação
Cardíaco
Influxo de Na+ 
membrana interna
torna- se menos
negativa gerando um
potencial de ação.
Na+
As células marca-passo começam a despolarização devido ao lento
e contínuo influxo de Na+ e reduzida saída de K+
Potencial de Ação
Cardíaco
Quando o percentual mínimo é atingido os canais rápidos de Ca2+ se
abrem e o Ca2+ entra na célula
Influxo de Ca2+ 
fase de aumento
rápido do
potencial de
ação
(despolarização),
reverte o
potencial da
membrana
Ca+
Potencial de Ação
Cardíaco
A saída de K+ produz a
repolarização
A reversão do
potencial da
membrana inicia a
abertura das canais
de K+  rápida
saída de K+
K+
Potencial de Ação
Cardíaco
ligação entre as
células
contráteis e
marca-passo
liberação de
íons cálcio
para dentro da
célula
unidades contráteis
da célula muscular
cardíaca
Depósit
o de
cálcio
CÉLULAS
CONTRÁTEI
S
Potencial de Ação
Cardíaco
A entrada
de íons
positivos
cria uma
pequena
mudança
de
voltagem
Durante a despolarização das células marca-
passos, íons positivos movem-se através das
Potencial de Ação
Cardíaco
O rápido
influxo de
Na+ resulta
em
despolarizaç
ão e
reversão do
potencial da
membrana
A mudança da voltagem estimula a abertura dos canais
rápidos de Na+ voltagem-dependentes
Na+
Potencial de Ação
Cardíaco
Influxo lento de
Ca2+
 balanço na
saída de K+  um
platô no
potencial de ação;
o Ca2+ intracelular
inicia a contração
Ca+
K+
Despolarização  abertura dos canais lentos de Ca2+  entrada
deste no espaço extracelular e retículo sarcoplasmático; ao mesmo
tempo, a saída de K+
Potencial de Ação
Cardíaco
ELETROCARDIOGRAMA
Despolarizaç
ão
Cargas predominantes na célula miocárdica são negativas em
repouso e tornam-se positivas na despolarização
Os eletrodos captam a diferença de voltagem, a movimentação
das cargas Sem movimentação de cargas  linha de base
isoelétrica
Onda de despolarização no sentido do eletrodo positivo 
deflexão positiva Onda de despolarização contrária ao eletrodo
positivo  deflexão negativa
Despolarizaç
ão
Despolarizaç
ão
Traçado
Eletrocardiográfico
Repolarizaç
ão
Ventricular
Despolarizaç
ão Atrial
Condução SA – AV
(enchimento
ventricular)
Despolarizaç
ão
Ventricular
Derivações
Periféricas
-
-
-
+
+
+
DII DIII
DI
aVR aVL
aVF
Derivações
Periféricas
aVR aVL
aVF
I
I
I
I
I
I
DI
D
I
I
I
D
I
I +
-
+
+
-
-
Derivações
Periféricas
D1
Oo
+90o
aVF
- 90o
- 60o
+120o
D3
aVL
- 30o
+150o +30o
aVR
- 150o
+60o
D2
-120o
EIXO
ELÉTRICO
Ângulo
cardíaco
0 DI
aVF
+120
DIII
+30
+60
DII
+150
-120
aVR
-
150
- 60 aVL
- 30
-90
180 0
Derivações
Precordiais
V1 - 4º EI, paraesternal D
V2 - 4º EI,
paraesternal E V3 -
entre V2 e V4
V4 - 5º EI, linha
hemiclavicular E V5 - 5º EI,
linha axilar anterior E V6 -
Derivações
Precordiais
V5
V3
V4
V6
V2
V1
As 12
derivações
6 plano frontal
6 plano
horizontal
As 12
derivações
Derivações Parede Correspondente
V1 a V4 ANTERIOR
DII, DIII e aVF INFERIOR ou DIAFRAGMÁTICA
V5,V6 e DI,aVL LATERAL
V7,V8 ou imagem em espelho em V1-
V2
DORSAL OU POSTERIOR
V3R, V4R VENTRÍCULO DIREITO
INTERPRETAÇÃ
O DO
ELETROCARDIO
GRAMA
Interpretação do
ECG
Identificar a onda P, o complexo QRS e a
onda T
Identificar o ritmo
cardíaco
Calcular a freqüência
cardíaca
Ritmo
cardíaco
RITMO SINUSAL
- ritmo fisiológico do coração
- originado no átrio direito alto
- visualizado no ECG de superfície pela presença de ondas P
positivas
- uma onda P precedendo cada QRS
- ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)
Ritmo
cardíaco
FOCOS ECTÓPICOS
- frequências próprias
- nos átrios no nó AV e nos ventrículos podem descarregar em
sua própria freqüência, quando falhar o marca-passo normal
- emitem, vez por outra, um impulso elétrico, excluídas as
situações de urgência, particularmente as cardiopatias
Frequência
cardíaca
Dividir 1500 pelo nº de quadradinhos
(mm)
10m
m
15m
m
20m
150bp
m
100bp
m
75bpm
Frequência
cardíaca
3
0
0
1
5
0
1
0
0
7
5
300 150 100 75
60
300 150 75 60
INÍCIO
100
FC entre
100 e 75
Frequência
cardíaca
FC NORMAL: entre 50 e 100bpm
BRADICARDIA: FC menor que
50bpm TAQUICARDIA: FC maior
que 100bpm
EC
G
ECG
Normal
ECG Derivações
Simultâneas
ECG Derivações
Separadas
ALTERAÇÕES
ELETROCARDIOGRAFICAS
Alterações
Eletrocardiográficas
Batimento precoce 
EXTRASÍSTOLE
Presença de onda P  ATRIAL
Ausência de onda P  QRS normal - NODAL ou
JUNCIONAL
QRS anormal - VENTRICULAR
RESUMO
Arritmi
as
Distúrbios ocasionados por
alterações na formação e/ou condução
do impulso elétrico através do tecido miocárdico
Podemmodificar a origem e/ou a
difusão fisiológica do estimulo elétrico
do coração
Taquicardia
Sinusal
Freqüência acima de
100bpm
Ritmo regular
Bradicardia
Sinusal
Freqüência abaixo de
50bpm
Ritmo regular
Bradicardia
Sinusal
Frequência abaixo de
50bpm
Ritmo irregular
Arritmia
Sinusal
Ritmo variável
Inicia com ondas P, iguais e que antecedem QRS
Situação geralmente fisiológica onde existe uma variação na
frequência do ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à
respiração)
- acelera-se na inspiração
- diminui na expiração
O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância
na gênese dessa arritmia
Extra
sístoles
Ritmo variável
Batimento precoce
Presença da onda P  ATRIAL
Ausência de onda P e QRS normal  NODAL ou
JUNCIONAL Ausência de onda P e QRS anormal 
VENTRICULAR
Extra
sístoles
Taquicardi
as
Ritmo normal
Paroxística (súbita)
Batimentos acima de 100 por minuto
Ausência de onda P e QRS normal 
SUPRAVENTRICULAR Ausência de onda P e QRS
anormal  VENTRICULAR
Flutter
Atrial
Presença de ondas P sem QRS
correspondente
Apenas o atrio sai do
padrão Entrada de
focos ectópicos
Fibrilação
Atrial
Ritmo variável
Sem a presença de ondas P reais  sem
contração atrial Presença de deflexões
auriculares ectópicas múltiplas
Não há necessidade de “choque” 
sangue flui para os ventrículos
Pode provocar o aparecimento de coágulos
Flutter
Ventricular
QRS anormal
FC acima de 100bpm (FLUTTER 200-300)
Reduz período de enchimento ventricular  reduz
volume bombeado
Fibrilação
Ventricular Ritmo variável
Batimentos acima do limite do
FLUTTER
Produzido por muitos focos ectópicos
ventriculares
Eletrocardiograficamente
caracterizado por ondas caóticas de
amplitude e freqüência variáveis
Causa uma contração caótica dos
ventrículos
Desfibrilação obrigatória  inibe
focos ectópicos
Bloqueio
Atrioventricular
x
Atraso na passagem do
estímulo
Prolongamento no segmento
P-R
Bloqueio de
Ramo
x
Atraso na passagem do
estímulo
Alargamento da base do
QRS Presença de R-R’ no
ECG
V1 e V2  ramo
direito V5 e V6 
ramo esquerdo
Isquem
ia
Infart
o
Infart
o
Irrigação insuficiente do tecido
Supra- ou infra-desnivelamento
se S-T Inversão de onda T
Presença de onda Q
Segmento ST
normal
Infradesnivelamento de
ST Supradesnivelamento de
ST
Infart
o
FIM!!
!

Aula_de_ECG_professorHgoCeloSouzaMT.pptx