1. DISCIPLINA DE UROLOGIA
ANATOMA E FISIOLOGIA DA
MICÇÃO
Prof. Dr. Cristiano Silveira Paiva
Urologista da Fundação CECON
Chefe do Serviço de Urologia – UFAM/HUGV
Fellowship em Uro-oncologia – UNIFESP/EPM
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Urologia
Fellowship em Laparoscopia Urológica – UNIFESP/EPM
11. Inervação
• Funcionamento coordenado por diferentes níveis do SNC
• Perifericamente:
Parassimpáticas
• S2 a S4
• fibras pré-
ganglionares pelo
nervo pélvico até os
gânglios no plexo
pélvico.
Simpáticas
• T10 a L2
• Plexo hipogástrico
superior (pré-aórtico)
• Nervo hipogástrico
Somáticas.
• Inervação da
musculatura estriada
do esfíncter uretral
• S2-S4
• núcleo de ONUF
• Nervos pudendos
Nervos aferentes: musculatura detrusora e na lâmina própria.
24. INTRODUÇÃO
• Causas mais freqüentes:
– ferimentos por armas de fogo
– acidentes automobilísticos
– quedas e mergulhos em águas rasas
• Brasil: média de 4500/ano, pacientes do sexo masculino
e <30 anos
• As conseqüências dependem da localização e da
extensão da lesão medular
25. INTRODUÇÃO
• Complicações urológicas:
– infecção urinária de repetição
– refluxo vesico-ureteral
– Litíase
– uretero-hidronefrose
– insuficiência renal
• Objetivo principal do tratamento: preservação da
função renal.
26. DIAGNÓSTICO
• Anamnese
• Exame físico neurológico
• Exames de imagem: raios X, TC e RNM
• Sondagem vesical:presença de hematúria
28. FASE AGUDA – CHOQUE MEDULAR
Atendimento inicial
• Arreflexia por 6-8 semanas
• Comportamento clínico: retenção urinária
• Período independe do nível da lesão
• Cateter de Foley: primeiros dias – hidratação venosa e
controle rigoroso do débito urinário
• Cateterismo intermitente: A cada 4-6hrs-cateter uretral n10
ou 12 Fr - 3/3h
• Internação: cateterismo estéril - germes hospitalares.
29. FASE AGUDA – CHOQUE MEDULAR
Alta Hospitalar
• autocateterismo limpo
• Primeiros três meses: profilaxia antibiótica- metade da dose
terapêutica
• Bacteriúria tratada se sintomática
• Processos infecciosos por sonda de Foley: uretrite, prostatite,
cistite de repetição, além de fístulas, cálculos e estenose da
uretra;
• Cistostomia se necessário
• Retorno dos reflexos - controle esfíncteriano e contratilidade
vesical
30. FASE CRÔNICA
• Identificação de problemas
urológicos pregressos e estado
atual para tratamento
• Rx, US, urografia excretora,
uretrocistografia;
• Estudo urodinâmico: definir o
comportamento vesical
1- Normal
2- Hipocontratilidade vesical
3- Hipercontratilidade sem
dissinergia esfincteriana
4- Hipercontratilidade com
dissinergia esfincteriana
31. • Contrações involuntárias de causas conhecidas
• Incontinência urinária - coletores externos (condons)
• Pacientes sem sensibilidade na região genital: dispositivos
podem provocar escaras ou dermatite amoniacal
• Coletores auto-adesivos
• Medicações anti-colinérgicas: oxibutinina, tolterodine e
brometo de propantelina;
• Associação com cateterismo intermitente.
HIPERRREFLEXIA DETRUSORA
32. HIPERRREFLEXIA COM DISSINERGIA
• Lesões cervicais e torácicas
• Incontinência urinária com elevada pressão intravesical e
esvaziamento incompleto da bexiga – LESÃO DO TRATO
SUPERIOR
• TTO inicial: drogas anticolinérgicas + CIL
• Evolução para : infecção urinária, divertículos vesicais e
refluxo vesicoureteral
CD - Drenagem contínua com sonda de Foley
• Disreflexia autonômica( lesão acima de T6) - hipertensão
arterial, bradicardia, sudorese e palidez cutânea.
CD - Esvaziamento vesical
35. ARREFLEXIA DETRUSORA
• Lesões sacrais
• Retenção urinária ou incontinência urinária por
transbordamento
• A manutenção da atividade esfincteriana basal: fator
obstrutivo crônico
• TTO: CIL
36. TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Esfincterotomia via transuretral
• Injeção intravesical de toxina
botulínica
• Ampliação vesical com íleo +
conduto cateterisável
• Técnicas de denervação (rizotomia)
37. DISFUNÇÃO SEXUAL
• Ereção pode ser ausente ou ter duração curta e reflexa
• Dissociada do desejo sexual
• Incapacidade de ejaculação
• Tratamento inicial: sildenafil VO
• Injeções intracavernosas de prostaglandinas associadas à
papaverina e fentolamina
• Bombas à vácuo
• Próteses peninanas
• Vibroejaculação ou eletrocoagulação com fertilização
assistida: procriação
38. OUTRAS CAUSAS DE BEXIGA
HIPERATIVA
• Doença de Parkinson
• Esclerose múltipla
• Diabetes Melito
• AVC
• Paralisia cerebral
• Mielomeningocele
43. Incontinência Urinária
Fonte: Urol Fundamental, 2010
• Mulher – instabilidade perineal (parto normal, histerectomia)
• Homen – HPB, PO prostatectomia radical
Se vc não quiser parar de crescer...
...Tome Decisões.
Sun Tsú (A Arte da Guerra).
Notas do Editor
Lâmina
própria é uma camada bem desenvolvida, ricamente
vascularizada, formada basicamente de tecido conectivo
com abundância de fbras elásticas. A camada muscular
própria da bexiga (músculo detrusor) é constituída por
fbras musculares lisas que formam feixes sem orien-
tação defnida, ramifcam-se e reúnem-se livremente,
mudando de orientação e de profundidade na parede da
bexiga e entrelaçando-se com outros feixes. Esse arranjo
sob a forma de malha complexa, sem formar camadas
distintas, permite que o detrusor possa contrair-se har-
monicamente, comprimindo a urina em direção à uretra
proximal durante a micção
Fonte: Uroginecologia
Fonte: Uroginecologia
Fonte: Uroginecologia
Fonte: Uroginecologia
Fonte: Uroginecologia
Há evidências de que o esfíncter uretral também receba influência simpática
e parassimpática a partir de ramos dos nervos hipogástricos
Figure 56-12 Diagram showing the sympathetic, parasympathetic, and somatic innervation of the urogenital tract of the male cat. Sympathetic preganglionic pathways emerge from the lumbar spinal cord and pass to the sympathetic chain ganglia (SCG) and then through the inferior splanchnic nerves (ISN) to the inferior mesenteric ganglia (IMG). Preganglionic and postganglionic sympathetic axons then travel in the hypogastric nerve (HGN) to the pelvic plexus and the urogenital organs. Parasympathetic preganglionic axons that originate in the sacral spinal cord pass in the pelvic nerve to ganglion cells in the pelvic plexus and to distal ganglia in the organs. Sacral somatic pathways are contained in the pudendal nerve, which provides an innervation to the penis and the ischiocavernosus (IC), bulbocavernosus (BC), and external urethral sphincter (EUS) muscles. The pudendal and pelvic nerves also receive postganglionic axons from the caudal sympathetic chain ganglia. These three sets of nerves contain afferent axons from the lumbosacral dorsal root ganglia. PG, prostate gland; U, ureter; VD, vas deferens.
Fonte Campbell
feixes detrusores são revestidos por fbras elásticas e colágenas, vasos
sanguíneos e terminações nervosas.
M3 parecem ser responsáveis pela contração vesical. Portanto, medicamentos que estimulam esses receptores seriam mais efcazes em promover contra-
ção vesical. Em contrapartida, os que bloqueiam tais receptores seriam mais efcientes em reduzir a hiperatividade detrusora. Receptores M2 parecem atuar bloqueando o sistema nervoso simpático, dessa forma, liberando o parassimpático para promover contração vesical.
Interessante….
Based on the assumption of a spherical bladder, the circumference of a 400-mL capacity bladder is approximately 30 cm. If the bladder empties to a residual urine volume of 10 mL, the circumference would be only 8 cm. To accomplish this feat, the detrusor would have a change in muscle length of 75%. If the bladder were to be made of skeletal muscle instead, the maximum length change would be only about 30%. The maximum “skeletal muscle bladder” emptying would be only 70% of its contents, leaving a residual urine of 120 mL. Thus, the bladder requires the unique property of smooth muscle to accomplish its job. What is assumed to be the stronger skeletal muscle is not up to the job of bladder emptying ( Gabella, 1995 ; Brading et al, 1996 ; Brading, 1999 ).
Fonte: urol fund
O sistema nervoso simpático exerce sua infuência sobre o TUI por meio de estimulação adrenérgica, atuando principalmente na liberação de noradrenalina em receptores do corpo vesical, da base vesical, da próstata e da uretra. No corpo vesical, a infuência simpática é inibitória, facilitando o relaxamento vesical durante seu enchimento. Tal ação acontece por meio de receptores b2 e b3. Estes são os mais importantes e sua estimulação aumenta os níveis citoplasmáticos de AMPc, determinando sequestro de Ca2+ ao retículo sarcoplasmático, diminuindo a excitabilidade da célula (Figura 2).
Urotélio também exerce função nas fases de armazenamento e de micção. Em resposta ao estiramento, ele libera ATP local, que ativa terminações nervosas
suburoteliais, agindo em receptores P2X2/3. Estudos experimentais mostraram que receptores P2X3 estão envolvidos na regulação fsiológica das vias aferentes que controlam os refexos de volume na bexiga, sendo considerados receptores de volume. Outras substâncias, como óxido nítrico e capsaicina (através de receptores vaniloides VR1) e taquicininas (através de receptores NK1) e prostanoides podem exercer funções inibidoras ou estimuladoras da ativação vesical. Dessa forma, o urotélio também tem função mecanorreceptora na regulação vesical (Figura 3).
“Somente as fibras simpáticas parecem ser importantes funcionalmente para a continência”
En los individuos normales, durante el llenado vesical, la presión intrauretral permanece más alta que la intravesical. La compresión abdominal produce un aumento poco significativo de presión en la uretra proximal y ninguno en la distal.La caída de presión intrauretral que se re-
gistra pocos segundos antes de la contracción del detrusor y del vaciado vesical, se debe claramente a la relajación de la musculatura pélvica, incluido el esfínter externo. El esfínter externo uretral se relaja breves segundos antes de producirse la contracción del detrusor y se activa de nuevo una vez que ésta ha concluido.Todo este mecanismo está controlado por los circuitos de relación de los centros medulares de la micción simpático, parasimpático y somático, bajo el control del núcleo pontino de la formación reticular del mesencéfalo.
“Somente as fibras simpáticas parecem ser importantes funcionalmente para a continência”
En los individuos normales, durante el llenado vesical, la presión intrauretral permanece más alta que la intravesical. La compresión abdominal produce un aumento poco significativo de presión en la uretra proximal y ninguno en la distal.La caída de presión intrauretral que se re-
gistra pocos segundos antes de la contracción del detrusor y del vaciado vesical, se debe claramente a la relajación de la musculatura pélvica, incluido el esfínter externo. El esfínter externo uretral se relaja breves segundos antes de producirse la contracción del detrusor y se activa de nuevo una vez que ésta ha concluido.Todo este mecanismo está controlado por los circuitos de relación de los centros medulares de la micción simpático, parasimpático y somático, bajo el control del núcleo pontino de la formación reticular del mesencéfalo.
En un sujeto sano la micción
se produce cuando la vejiga ha alcanzado su ca-
pacidad fisiológica y el lugar y momento son
socialmente adecuados. La continencia es el re-
sultado de la perfecta función y coordinación
de la vejiga y la uretra durante la fase de llenado vesical (figura 1), dependiendo de la integridad de estas estructuras y la de las vías y centros nerviosos responsables de su actividad.
Fonte: Uroginecologia
Mostrar figura no prox. Slide
Enchimento vesical
Durante a fase de enchimento, uma pessoa nor-
mal apresenta complacência adequada (pressão deve
variar pouco com o aumento do volume de urina),
estabilidade (ausência de contrações involuntárias do
detrusor), tônus esfncteriano adequado com reforço
durante episódios de esforço físico e sensibilidade
adequada.
A resistência uretral aumenta gradualmente du-
rante enchimento vesical e os esfíncteres estriado e
liso contribuem para isso. O aumento constante da
atividade do esfíncter estriado, com enchimento vesi-
cal, é mediado pelo nervo pudendo e recebe o nome
de refLexo da guarda.
ESVAZIAMENTO
Elevação da pressão intravesical comprime
receptores da parede vesical, provocando desejo mic-
cional. Centro pontino da micção é responsável pela
organização e pela coordenação dos eventos da micção.
A contração detrusora decorre da estimulação paras-
simpática associada à supressão da atividade simpática
sobre a bexiga e o relaxamento do esfíncter estriado.
Contração do corpo detrusor puxa a base vesical,
afunilando-a e promovendo abertura do colo, iniciando
o jato urinário. Em condições normais ocorre constante
inibição dos centros corticais sobre o centro pontino
da micção e a micção ocorre quando essa inibição é
suprimida. Por isso, podemos dizer que controle da
micção ocorre por um mecanismo de ligar e de desligar a
inibição cortical sobre a ponte. Além disso, esses refexos
somáticos e autonômicos atuam nos centros corticais
superiores por meio de impulsos facilitatórios ou inibi-
tórios, garantindo controle total e voluntário da micção.