O documento discute os processos celulares normais e patológicos. Apresenta o ciclo celular normal regulado por mecanismos complexos e discute os conceitos de adaptação celular, lesão celular, hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia, hipoplasia e metaplasia. Explica ainda os conceitos de displasia e carcinoma in situ como condições pré-cancerosas.

2. PATOLOGIA
CELULAR
MSC. CAROLINIE NOBRE

3. CICLO CELULAR NORMAL
 Regulado por mecanismos complexos
integrados onde participam fatores
internos e externos
 População global celular = mitoses X
apoptose
 Ciclo celular = vários eventos entre a
duplicação do DNA e divisão celular

4. Ciclo Celular – Pontos estratégicos
 Chechpoints (parada do ciclo)
 Fatores que inibem o complexo CDK-ciclina – p21 X
Fatores que controlam a divisão celular – Fatores de
crescimento
 Atuam por mecanismos:
 Autócrinos
 Parácrino
 Endócrino

6. Crescimento Celular
 Ligação de um FC a seu receptor
 Ativação do receptor de FC
 Transmissão de sinal ao núcleo através de mensageiros
secundários
 Ativação de fatores reguladores do DNA – duplicação
do DNA e divisão celular (genes myc, jun e fos)

8. CÉLULA NORMAL
 Homeostasia
 Agentes lesivos
 Resposta celular
 Adaptativa
 Lesão
Agente agressor X Defesa = Adaptação ou
Lesão

9. CÉLULA NORMAL
(Homeostasia)
ADAPTAÇÃO
LESÃO CELULAR
Morte Celular
Estresse
Aumento da demanda
Estímulo nocivo

10. TIPOS DE LESÃO
 Adaptação celular
 Reversível
 Irreversível
 Necrose
 Apoptose
 Alterações subcelulares
 Acúmulos intracelulares
 Calcificação patológica

11. ADAPTAÇÃO CELULAR
 Alteração do volume celular
 Hipertrofia
 Hipotrofia
 Alteração da taxa de divisão celular
 Hiperplasia
 Hipoplasia
 Alteração da diferenciação
 Metaplasia
 Alteração do crescimento e diferenciação celular
 Neoplasia

12. HIPOTROFIA
 Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções
celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos
atingidos
 Mecanismo: redução do anabolismo celular
 Tipos: fisiológicas e patológicas
 Fisiológicas – Ex: sensibilidade
 Patológicas: inanição, desuso, compressão, obstrução vascular,
substâncias tóxicas, hormonal, inervação

13. HIPOTROFIA
Normal
D. Alzheimer

14. HIPOTROFIA

15. HIPERTROFIA
 Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares com
aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos
 Podem ser fisiológicos e patológicos
 Fisiológicos: útero na gravidez
 Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose valvar),
hipertrofia de musculatura esquelética (atletas), hipertrofia de
musculatura lisa de órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática),
hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico na estenose intestinal.
 Conseqüências: Reversível, levar a lesão celular

16. HIPERTROFIA MIOCÁRDICA

17. HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO
Normal Hipertrofia

18. HIPOPLASIA
 Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do
corpo
 Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.)
 Podem ser Fisiológicas e patológicas
 Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no climatério
 Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou
infecções (AIDS, febre amarela, etc.)
 Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas

19. HIPERPLASIA
 Aumento do número de células de um órgão ou parte
deles por aumento da taxa de replicação celular
 Podem ser Fisiológicos e Patológicos
 Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), secundários
a estímulo hormonal (útero na gravidez, mama na
lactação)
 Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com
hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana

21. METAPLASIA
 Mudança de um tipo de célula adulta e madura em
outro da mesma linhagem
 Tipos:
 Transformação de epitélio pavimentoso não ceratinizado
em epitélio ceratinizado
 Transformação de epitélio glandular endocervical em
epitélio escamoso
 Transformação de epitélio foveolar gástrico em epitélio
instestinal

22. METAPLASIA

23. DISPLASIA
 Condição adquirida caracterizada por alterações do
crescimento e da diferenciação celular
 Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus
variados de aumento da proliferação celular com
distúrbio de maturação e atipias)
 Nem sempre progridem para câncer
 Mais freqüentemente originam-se de epitélios
metaplásicos

24. CARCINOMA IN SITU

26. LESÕES E CONDIÇÕES PRÉ CANCEROSAS
 Condições patológicas associadas a maior risco de câncer
 Displasia do colo uterino, mucosa gástrica, epitélio brônquico,