Caso clínico Furúnculo

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Foco nos fenômenos vasculares da inflamação

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Caso clínico Furúnculo

  1. 1. FENÔMENOS VASCULARES DA INFLAMAÇÃO CASO CLÍNICO Igor Rodrigues Coelho Jhonathan Marinho Kenia Rezende Honda Maurivan Carneiro Santos Sara Patrícia dos Santos Torres Thiago Henrique de Deus e Silva
  2. 2.  APRESENTAR CASO CLÍNICO DE PACIENTE COM EDEMA PURULENTO; DESCREVER SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA; DISCUTIR APENAS SOBRE OS FENÔMENOS VASCULARES DA INFLAMAÇÃO PRESENTES NO CASO CLÍNICO.
  3. 3. 2. INTRODUÇÃO“A Inflamação é uma reação complexa a vários agentesnocivos, como os microorganismos e células danificadas,geralmente necróticas, que consiste de respostasvasculares, migração e ativação de leucócitos e reaçõessistêmicas.”“A Principal característica do processo inflamatório é areação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo defluído e leucócitos nos tecidos extra vasculares”ABBAS,Abul k et al,Robbins e Cotran,bases patológicas das doenças,Oitava edição.Rio de Janeiro : Elsevier, 2010
  4. 4.  CASO CLÍNICO:Paciente E.A.D., Feminino, Branca, 1,62m, 80kg, 54 anos,nascida em Caraguatatuba - SP.“Dor em perna direita, recorrente”Deu entrada no Hospital do Servidor Público Municipal,em SãoPaulo no dia 01/02/2012 (tarde),Ao exame: BEG, Corada, Hidratada, Eupnéica, Acianótica,Anictérica, Ativa, com lesão endurecida acompanhada de edema com secreção purulenta, calor e rubor em 1/3inferior da perna direita. Febre de 39 graus Celsius. P.A: 120x80 mmHg , FC: 80 bpm.Exames:Glicemia:120 mg/dlNormal até 110 mg/dl
  5. 5. Antecedentes: paciente portadora do diabetestipo ll, toma medicamento a cerca de 1 ano.Há aproximadamente 6 meses, comparece aoHSPM ocasionalmente com queixas de edemaspurulentos em diversas partes do corpo.Antecedentes familiares: Pai diabético desde 70anos, atualmente com 82 anos em tratamentoapenas com Dieta. Mãe falecida por acidenteautomobilístico. Irmãos aparentementesaudáveis.Medicamentos: Metformina 850mg v.o. 2x ao diaapós refeições.
  6. 6. Dr. Rafael Granner Vaz, MédicoResidente em Dermatologia do Hospital do Servidor Público Municipal . CRM-SP: 151484
  7. 7.  Grupo 7: Mediante a situação clínica da paciente, qual seria o tratamento mais indicado a este nódulo eritematoso, pustuloso e recorrente? Dr Rafael Granner Vaz: O que poderíamos fazer,neste caso, após varias inflamações recorrentes em um paciente com imunidade comprometida, seria solicitar uma cultura e um antibiograma, daí então,iríamos ter do laboratório o resultado confirmando qual bactéria está infectando a paciente e principalmente a qual antibiótico o microorganismo é sensível e a qual ele é resistente, para então começar a se pensar em um fármaco para o tratamento. Deve-se salientar a importância da escolha de um bom fármaco, já que a paciente tem imunidade limitada pela condição diabética.
  8. 8.  http://atlas.microu mftgm.ro/bacteriol ogie/bactgen/abg/ pic/137-2.JPG http://www.blogsa bermedico.com.br/ wp- content/uploads/c ol%C3%B4nia- isolada.png
  9. 9. Resultados: Hemocultura: S.aureus (CONFIRMATÓRIO) Antibiograma:Resistência: Metilciclina, BetalactâmicosSensível: Vancomicina, Eritromicina
  10. 10. CID-10: L02.04 L02.4 - Abscesso cutâneo, furúnculo e antraz do(s) membro(s) http://www.datasus.gov.br/cid10/v2008/cid10.htm
  11. 11.  Paciente E.A.D. é orientada a tratar-se com Eritromicina na dose de 30 a 40 mg/kg/dia, dividida de 6 em 6 horas por 7 dias. Paciente foi também orientada a práticas de exercícios físicos,dieta e continuidade do uso do medicamento para Diabetes. Paciente é submetida ao tratamento e se recuperou bem.
  12. 12.  Bactéria gram-positiva Encontrada na pele e nas fossas nasais de pessoas saudáveis Descrito pela primeira vez em 1880, em pus de abscessos cirúrgicos, pelo cirurgião escocês Alexandre Ogston e atualmente é um dos microorganismos mais comuns nas infecções piogênicas em todo o mundo.
  13. 13.  Pode causar diversos processos infecciosos,que variam desde infecções cutâneas crônicas (relativamente benignas) até infecções sistêmicas (potencialmente fatais) (5,6) As doenças provocadas pelo S. aureus podem ser decorrentes da invasão direta dos tecidos de bacteremia primária ou exclusivamente, ser devidas as toxinas que ele produz (3,4)
  14. 14. Microorganismo A Destrói libera Toxinas B Desmogleina 1 EsfoliativasS. Aureus Destruição da Deslocamentotem acesso Barreira do a derme Queratinócito
  15. 15.  Resposta a uma agressão biológica →leucócitos e proteinas plasmáticas Componentes da I.A: (1) Alterações no calibre vascular;(2) Alt. Estruturais na microcirculação; (3) emigração dos leucócitos e ativação http://1.bp.blogspot.com/_z_P5FO1c3 zY/S8JLKfTLN7I/AAAAAAAAAGk/aw3ai Ag9IDo/s1600/Sem+t%C3%ADtulo.jpg
  16. 16. 1.Fase irritativa: Alt. Morfológicas e funcionais dos tecidosagredidos → mediadores químicos →outras fases2.Fase vascular: Alt. Hemodinâmicas e permeabilidadevascular no local da agressão3. Fase exsudativa: Exsudato celular e plasmático4. Fase reparativaObs: PAPEL IMPORTANTE DA FASE VASCULAR
  17. 17. http://143.107.23.2454/lido/patoartegeral/inflamaçaovideo.htm
  18. 18.  MECANISMOS DE AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR:1.Formação de fendas no endotélio venular ( med.quim) http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoarteinfl6.htm
  19. 19. 2. Lesão endotelial direta → necrose e separação da célulasendoteliais3. Extravasamento retardado prolongado( ↑ permeabilidade )4. Lesão endotelial mediada por leucócitos5. Transcitose aumentada através do citoplasma das célulasendoteliais. Ocorre por canais compostos de grupos devesículas e vacúolos interconectados ( organelasvesiculovasculares )6. Extravasamento de vasos sanguíneos recém-criados
  20. 20.  Foi apresentado um Caso Clínico de uma paciente com abscesso purulento; Apresentou-se a Fisiopatologia, bem como seus mecanismos; Discutiu-se os fenômenos celulares e moleculares, gerados pela inflamação em resposta a patologia do Caso Clínico citado;
  21. 21.  Ao Dr. Rafael Granner Vaz, pela colaboração com o trabalho acadêmico, pela paciência empregada na construção do enriquecedor conhecimento. Nosso muito obrigado!
  22. 22. 1. ABBAS,Abul k et al,Robbins e Cotran,bases patológicas das doenças,Oitava edição.Rio de Janeiro : Elsevier, 2010. 1458p2. ANDRIOLO, A. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar. São Paulo: Editora Manole, 20053. BALABAN, N. et al. Auto inducer of virulence as a target for vaccine and therapy against S. aureus. Science, v. 280, p. 438-40, 19984. CARVALHO, C. et al. Monitoramento microbiológico seqüencial da secreção traqueal em pacientes intubados internados em unidade de terapia intensiva pediátrica. J Pediatr, v. 81, n. 1, p. 29-33, 20055. KINDT,Thomas J.;GOLDSBY,Richard A;OSBORNE,Barbara A. Imunologia de kuby. Sexta edição. Porto Alegre: Artmed,2008.704p6. PEREIRA,Fausto Eduardo Lima. Inflamações . In: FILHO,Geraldo Brasileiro. Bagliolo Patologia GERAL .Terceira edição. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2004.7. SANTOS,André Luis et al. Staphylococcus aureus: visitando uma cepa de importância hospitalar. Bras Patol Med Lab.Rio de Janeiro, volume 43, número 6, página 413-423,Dezembro.20078. W,Michael Dunne,Jr. Inflamation. In: Porth,Carol Mattson. Pathophysiology concepts of altered health stares. Sixth Edition. Lippincott Williams & Wilkins; Eighth, North American Edition
  23. 23.  http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoa rteinfl5.htm http://143.107.23.2454/lido/patoartegeral/.htm http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoa rteinfl6.htm http://1.bp.blogspot.com/_z_P5FO1c3zY/S8JLKf TLN7I/AAAAAAAAAGk/aw3aiAg9IDo/s1600/Sem +t%C3%ADtulo.jpg http://143.107.23.2454/lido/patoartegeral/infla maçaovideo.htm Acessados em 20 de março de 2012.

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