1) O documento apresenta uma introdução sobre patologia, definindo-a como o estudo das doenças e abordando seus principais ramos de trabalho. 2) São descritos os quatro aspectos estudados pela patologia: causas, mecanismos de desenvolvimento, alterações morfológicas e consequências funcionais. 3) A primeira unidade trata de processos adaptativos celulares, classificando-as segundo seu tempo de vida, e tipos de alterações do crescimento celular, como hipertrofia e hiperplasia.

1. Layanne Cavalcante de Moura
III BLOCO MEDICINA
PATOLOGIA MÉDICA
PROFESSOR: PRISCO MEDEIROS
2012.1

2. SUMÁRIO
UNIDADE I
1. Introdução..................................................................................................... 5
2. Processos Adaptativos.............................................................................. 11
3. Alterações Degenerativas.......................................................................... 25
4. Necroses ..................................................................................................... 33
5. Distúrbios no metabolismo dos Pigmentos............................................. 37
6. Minerais....................................................................................................... 42
UNIDADE II
7. Estudo das Hiperemias.............................................................................. 48
8. Edema.......................................................................................................... 51
9. Hemorragias ............................................................................................... 55
10. Trombos.................................................................................................... 58
11. Êmbolos .................................................................................................... 62
12. Enfarte....................................................................................................... 64
UNIDADE III
13. Inflamações Inespecíficas ....................................................................... 67
14. Inflamações Específicas.......................................................................... 71
15. Processos Reparativos............................................................................ 75
16. Lesões Pré-Neoplásicas .......................................................................... 78
17. Neoplasias ................................................................................................ 81
REFERÊNCIAS CONSULTADAS E INDICADAS ........................................... 86

3. 4
UNIDADE I

4. 5
Introdução
Patologia: pato (doença/ sofrimento) e logia (estudo) = estudo das doenças.
Ramos de trabalho da patologia (atividades profissionais):
1) Citopatologia: estudo da doença na célula. É invasivo, utilizado principalmente nos
processos neoplásicos, exemplos: punções, raspagem.
2) Histopatologia: estudo das doenças em tecido. Biopsia: retirada do órgão ou parte dele.
Obs: 1 e 2 juntos auxiliam em diagnósticos e tratamentos.
3) Anatomopatologia: estudo em mortos sem alterações, ou seja, até 24 horas pós-morte.
No cadáver recente estuda todos os órgãos para saber a causa da morte. Exemplos:
necropsia (autópsia) clínica e necropsia legal.
a) necropsia clínica: doença clínica que não foi esclarecida por exames clínicos e etc.
é importante fazer para saber se a causa da morte traz comprometimento familiar ou ainda
identificar o contaminante.
b) necropsia legal: morte causada por violência, suicídio, arma branca ou de fogo.

5. 6
Os 4 aspectos da patologia:
 As causas: etiologia.
 Os mecanismos de seu desenvolvimento: patogenia.
 As alterações estruturais induzidas nas células ou órgãos: alterações morfológicas.
 As consequências funcionais das alterações morfológicas: significado clínico.
“Patologia é a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as
produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam”
Saúde: um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou
social em que vive, de modo que o indivíduo sente-se bem (saúde subjetiva) e não
apresenta sinais ou alterações orgânicas evidentes (saúde subjetiva).
Doença: é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social
em que vive, no qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alterações
orgânicas evidentes (sinais).
Saúde é diferente de Normalidade: saúde é utilizada em relação ao indivíduo,
enquanto normalidade é utilizada em relação aos parâmetros de parte estrutural ou
funcional do organismo (é estabelecido a partir da média de várias observações de
determinado parâmetro).
Áreas da patologia:
1) Etiologia: estudo das caudas.
2) Patogênese: estudo dos mecanismos.
3) Anatomia patológica: estudo das alterações morfológicas (lesões).
4) Fisiopatologia: estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados.
Patologia geral: estuda os aspectos comuns às diferentes doenças no que se
referem às suas causas, mecanismos patogênicos, lesões estruturais e alterações da
função (área geral da saúde).
Patologia Especial: se ocupa das doenças de um determinado órgão ou sistema
(exemplo: patologia do sistema respiratório) ou estuda as doenças agrupadas por suas
causas (exemplo: patologia das doenças produzidas por fungos). Essa é a patologia
MÉDICA.
Lesão ou processo patológico: é o conjunto de alterações morfológicas,
moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões.
Alterações morfológicas
1) Macroscópicas: olho nu.
2) Microscópicas: ao microscópio de luz ou eletrônico.

6. 7
3) Moleculares: se traduzem em modificações morfológicas. Detectadas com métodos
bioquímicos e de biologia molecular.
As lesões são dinâmicas, começam, evoluem e tendem a cura ou a cronicidade
(processo patológico é essa sucessão de eventos).
Obs: os aspectos morfológicos de uma lesão podem ser diferentes quando
observado em diferentes fases de sua evolução.
Obs: toda lesão se inicia a nível molecular.
Ação dos agentes agressores (2 maneiras)
1) Ação direta: por meio de alterações molecular que se traduzem em modificações
morfológicas.
2) Ação indireta: através de mecanismos de adaptação que, ao serem acionados para
neutralizar ou eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resultam em
modificações morfológicas. Desse modo, os mecanismos de defesa, quando acionados,
podem também gerar lesão no organismo.

7. 8
Apesar na enorme diversidade de agentes lesivos existentes na natureza, a
variedade de lesões observadas nas doenças não é muito grande. Isso se deve ao fato de
os mecanismos de agressão às moléculas serem comuns aos diferentes agentes
agressores.
Além disso, com frequência as defesas do organismo são inespecíficas, no sentido
de que são as mesmas frente a diferentes estímulos.
Exemplo 1: Situações que levam a deficiência de ATP interfere com as bombas
eletrolíticas, com as síntese celular, pH intracelular e com outras funções que culminam
com acúmulo de água no espaço intracelular e com uma série de alterações
ultraestruturais que recebem, em conjunto o nome Degeneração Hidrópica. A deficiência
de ATP pode ser causada por:
a) Agentes lesivos que reduzem o fluxo sanguíneo, o que diminui o fornecimento de
oxigênio para as células que reduz a produção de energia.
b) Agentes lesivos que inibem enzimas da cadeia respiratória.
c) Outros impedem o acoplamento da oxidação com o processo de fosforilação do
ADP.
d) Há ainda agressões que aumentam as exigências de ATP sem induzir aumento
proporcional do fornecimento de oxigênio.
São diferentes os agentes agressores capazes de produzirem uma mesma lesão
(degeneração hidrópica) por meio de redução absoluta ou relativa da síntese de ATP.
A própria resposta adaptativa (defensiva) que o agente agressor estimula no
organismo pode também contribuir para o aparecimento de lesões.
Classificação das lesões (nomenclatura): ao atingirem o organismo, os agentes
agressores comprometem um tecido (ou órgão), no qual existem:
1) Células, parenquimatosas e do estroma;
2) Componentes intercelulares, interstício ou matriz extracelular;
3) Circulação linfática e sanguínea;
4) Inervação.
Obs: após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados,
simultaneamente ou não.
Obs: as lesões não surgem isoladamente nas doenças, sendo comum sua associação.

8. 9
Tipos de lesão
1) Lesões celulares;
2) Alterações do interstício;
3) Distúrbios da circulação;
4) Alterações da inervação;
5) Inflamação.
1) Lesões Celulares: são de dois tipos, letais e não letais, estando relacionada com
qualidade, intensidade e à duração da agressão.
a) Não Letais: são aquelas compatíveis com a recuperação do estado de normalidade
após cessa a agressão.
- Agressões podem modificar o metabolismo celular: induzindo acúmulo de
substância intracelular (degenerações).
- Podem ainda alterar mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação
celular: originando hipotrofias, hipertrofias, hipoplasias, hiperplasias, metaplasias,
displasias e neoplasias.
- Ou acumulando nas células pigmentos endógenos ou exógenos (pigmentações).
b) Letais: são representadas pela necrose (morte celular seguida de autólise) e apoptose
(morte celular não seguida de autólise).
2) Lesões/ alterações no Interstício (matriz extracelular): englobam modificações da
substância amorfa fundamental e das fibras elásticas, colágenas e reticulares, que podem
sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas da
circulação.
Depósitos de cálcio e a formação de concreções de cálculos no meio extracelular
são estudados à parte.
3) Distúrbios da Circulação: incluem:
a) aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia,
oligoemia e isquemia).
b) coagulação do sangue no leito vascular (trombose).
c) aparecimento na circulação de substância que não se misturam ao sangue e
causam oclusão vascular (embolia).
d) saída de sangue do leito vascular (hemorragia).
e) alterações das trocas de líquidos entre plasma e interstício (edema).
4) Alterações na Inervação: sem abordagem na patologia. Representa lesões importantes,
devido papel integrador de funções realizadas pelo tecido nervoso. Alterações locais
dessas estruturas são pouco conhecidas.
5) Inflamação: mais complexa, envolve todos os tecidos, características:
a) modificações locais da microcirculação;

9. 10
b) saída de células do leito vascular;
c) acompanhadas de lesão celular e do interstício provocadas principalmente, pela
ação das células fagocitárias e pelas lesões vasculares que acompanham o processo;
d) é a reação que acompanha a maioria das lesões iniciais.
Obs: lesões locais quase sempre se acompanham de respostas sistêmicas,
induzidas não somente por estímulos nervosos aferentes como também por
substâncias (citocinas) liberadas nos tecidos lesados.
Estudo Morfológico: é o estudo do macro e microscópico das doenças e constitui a
forma tradicional de análise em patologia, tanto para investigação como para diagnóstico.
Amostras diversas podem ser analisadas por exames citológicos ou anatomopatológicos de
biópsias, peças cirúrgicas e necropsias.
Exames Citológicos: importante meio de diagnóstico de muitas doenças, sobretudo
neoplasias malignas e suas lesões precursoras. Exemplo: colpocitológico para detecção
precoce do câncer de colo do útero. Também utilizado para detecção de agentes
infecciosos e parasitários. A obtenção do material pode ser por: raspado de pele ou
mucosas, secreções, líquidos ou punção aspirativa.
Exames Anatomopatológicos: biópsias podem ser feitas para diagnóstico e ou
tratamento, são de dois tipos:
a) ablativas ou excicionais: quando se faz a extirpação ou exérese de toda a lesão.
b) Incisional: quando se retira apenas parte da lesão.
Tipos particulares de biópsias diagnósticas são: endoscópicas, curetagens, biópsias
por agulha, por trepanação e biópsias dirigidas por aparelhos especiais, como colposcopia,
ultra-sonografia e biópsias cerebral estereotáxica.
Peças cirúrgicas
a) simples: como retirada da vesícula biliar.
b) compostas ou radicais: além do órgão ou estrutura principal, são ressecados
linfonodos, músculos e outros componentes (exemplo: em alguns cânceres de mama).
Análise morfológica: os fragmentos são processados passando por desidratação
gradativa em alcoóis, diafanização em xilol, impregnação e inclusão em parafina, são
cortados em micrótomo, desparafinados e corados (HE = hematoxilina eosina).
Necropsia (ou autópsia): significa exame post-mortem sistemático dos órgãos ou de
parte dele para determinar a causa da morte e conhecer as lesões e doenças existentes no
indivíduo. Estudo mais relevante nas faculdades de medicina. A necropsia médico-legal é
obrigatória por lei em condições de morte violenta, incluindo coleta de sangue e secreções
para análise toxicológica.

10. 11
Processos Adaptativos
Classificação das Células (Bizozzero)
As células não são elementos estáticos e se adaptam funcional e morfologicamente
a estímulos, da alteração do ambiente e a todo tipo de agressão. Bizozzero classificou as
células quanto ao tempo de vida em: lábeis, estáveis e permanentes.
1) Lábeis: são aquelas que continuam a se multiplicar por toda a vida. Exemplo: células
dos epitélios de revestimento, como as da epiderme, as hematopoiéticas, que se dividem
regularmente para manter a população de células sanguíneas em níveis fisiológicos.
2) Estáveis: aquelas que são capazes de se multiplicar, mas não normalmente
quiescentes, ou seja, diminui o índice mitótico, mas proliferam-se quando estimuladas.
Exemplo: as células parenquimatosas (fígado, pâncreas), mesenquimais (fibroblastos,
células musculares lisas), astrócitos e células endoteliais.
3) Permanentes/ perenes: aquelas que não se multiplicam, conhecidas classicamente
como as que atingiram o estágio de diferenciação terminal e não se dividem mais após o
nascimento, pois perderam a capacidade replicativa.
Tipos de alterações do crescimento celular
1) Alteração do volume celular: quando a célula sofre estímulo acima do normal
(aumento da síntese de seus constituintes básicos e seu volume) tem-se hipertrofia
(excesso/além metabolismo/dimensão). O aumento do volume é acompanhado de aumento
das funções celulares.
Ao contrário, quando a célula sofre agressões que resulta em diminuição da nutrição,
do metabolismo e da síntese necessária para a renovação de suas estruturas, a célula fica
com o volume menor, hipotrofia (pouco/sob).
2) Alteração da taxa de divisão celular: aumento da taxa de divisão celular
acompanhado de diferenciação normal é hiperplasia (formação).
Ao contrário, diminui da taxa de proliferação celular é a hipoplasia.O tempo aplasia
é muito usado como sinônimo de hipoplasia (o que não é correto), exemplo: anemia
aplásica, quando na maioria se trata de anemia hipoplásica.
3) Alterações da diferenciação celular: quando as células de um tecido modificam seu
estado de diferenciação normal, tem-se a metaplasia (variação, mudança).

11. 12
4) Alteração do crescimento e da diferenciação celular: se há proliferação celular e
redução ou perda da diferenciação fala-se displasia (imperfeito, irregular).
5) Outros:
a) agenesia (não formação): anomalia congênita na qual um órgãos ou parte dele
não se forma. Exemplo: artéria renal, artéria do septo interatrial do coração, artéria de um
lobo pulmonar.
b) distrofia: doenças degenerativas sistêmicas (genéticas ou não). Exemplo:
distrofias musculares.
c) ectopia/ heterotopia (local diferente): presença de um tecido normal em local
anormal. Exemplo: parênquima pancreático na parede do estômago.
d) Hamartias: crescimentos focais, excessivos de determinados tecidos/órgãos, e
quando formam tumores é denominado hemartomas.
e) Coristia: consiste em erros locais do desenvolvimento em que um tecido normal
de um órgão cresce em sítios onde normalmente não são encontrados. Exemplo:
proliferação de cartilagem pulmonar longe da parede do brônquio.
Hipotrofia
Conceito: diminuição do tamanho de um órgão pela diminuição do tamanho/volume
de suas células. Ocorre diminuição dos componentes estruturais e das suas funções
celulares. Sinônimo errôneo = atrofia.

12. 13
Hipotrofias Fisiológicas
1. Fases iniciais do desenvolvimento: algumas estruturas embrionárias, como notocorda
e ducto tiroglosso que sofrem hipotrofia durante desenvolvimento fetal chegando à atrofia.
2. Senilidade (envelhecimento): quando todos os órgãos e sistemas do organismo
reduzem suas atividades metabólicas e diminuem o ritmo de proliferação celular, afeta todo
o indivíduo, mas não há prejuízo funcional, porque fica mantido um novo estado de
equilíbrio. Exemplo no cérebro há diminuição evidente na espessura das circunvoluções
cerebrais, com aumento dos sulcos.
A hipotrofia senil é um fenômeno sistêmico, o organismo estabelece um novo estado
de equilíbrio porque há redução das atividades metabólicas em todos os órgãos e sistemas.
A hipotrofia localizada, as consequências dependem da redução da atividade e
função do órgão acometido.
Obs: o coração tem seu volume diminuído, com diminuição da espessura do
músculo cardíaco, principalmente do ventrículo esquerdo, além de apresentar cor
pardacenta (charuto) devido os grânulos de lipofuscina (pigmento de uso = atrofia
fosco ou pardo).
Hipotrofia Patológica
1. Desuso (< do trabalho): como consequência < funcionamento do órgão, forma mais
comum de hipotrofia, ocorre em órgãos ou tecidos que ficam sem uso por um tempo.
Exemplo: imobilização de um membro engessado por fratura óssea, por paralisia, repouso
prolongado no leito, é um processo reversível, logo após reiniciar o exercício a musculatura
volta à sua conformação habitual.
Obs: na poliomielite diminui o tamanho e não a quantidade, observação feita por
visualização macroscópica por comparação.
2. Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): isquemia parcial, decorrente de
obstrução parcial de uma artéria, diminuindo o suprimento sanguíneo, diminuição da
oxigenação dos tecidos. Exemplo: o cérebro pode sofrer hipotrofia em consequência de
aterosclerose, que se desenvolve geralmente em adultos e idosos. Outro exemplo são as
doenças obstrutivas das artérias renais que causam hipotrofia do rim, o órgão se adapta a
quantidade de nutrição.
3. Nutrição inadequada (inanição): por qualquer causa leva hipotrofia mais ou menos
generalizada, associada à doença crônica, infecções ou câncer, leva a hipotrofia dos
órgãos e musculatura esquelética. Exemplo: caquexia em paciente com câncer,

13. 14
desnutrição protéico-calórica (marasmo), ocorre o uso dos músculos esqueléticos como
fonte de energia depois de outras esgotadas (como, por exemplo, quando o tecido adiposo
foi esgotado).
4. Perda da estimulação endócrina: o endométrio quando diminuem os níveis de
estrógeno que se segue à menopausa, ou insuficiência hipofisária, diminuição de FSH,
diminuição dos ovários leva hipotrofia de células e órgãos-alvos. Quando ocorre diminuição
dos hormônios somatotrópicos ou tireoidianos causa hipotrofia generalizada à carência de
hormônios que possuem alvos específicos, levando à hipotrofia localizada (exemplo: como
o das gônadas na deficiência de gonadotrofinas).
5. Desenervação: leva a hipotrofia do músculo esquelético pela perda da transmissão
neuromuscular que regula o tônus muscular. Pode ser causada pela poliomielite ou
traumática (nervos e medula).
6. Compressão (pressão): ocorre em consequência da compressão por uma lesão
expansiva, tumores, cistos, aneurisma, coleções líquidas etc.
Exemplo 1: uma neoplasia benigna da tireóide pode causar hipotrofia do parênquima
tireoidiano, que se segue ao crescimento lento e progressivo desta neoplasia.
Exemplo 2: na hiperplasia prostática, pode haver compressão e diminuição da luz da
uretra prostática, provocando hipertrofia vesical e retenção de urina na bexiga, ureteres e
pelve renal (retenção prolongada de urina na pelve renal leva à hidronefrose com
conseqüente hipotrofia por compressão do parênquima renal).
Exemplo 3: A substância amilóide que se deposita no estreito espaço de Disse pode
ir progressivamente comprimindo os hepatócitos. Estes com o tempo acabam se
hipotrofiando, ocorrendo diminuição da função celular, decorrente da diminuição de seus
componentes estruturais.
7. Substâncias tóxicas: que bloqueiam sistemas enzimáticos e a produção de energia
pelas células. Exemplo: Hipotrofia dos músculos do antebraço na intoxicação pelo chumbo.
8. Inflamações crônicas.
Mecanismos bioquímicos da hipotrofia: existe um equilíbrio entre síntese protéica e
degradação em células normais e que tanto a diminuição da síntese como o aumento do
catabolismo podem causar a hipotrofia.
Consequências: são muito variadas e dependem do setor atingido, da intensidade e do
contexto do qual ela acontece.

14. 15
Mecanismo da hipotrofia
a) Sistemas Proteolíticos (vacúolos autofágicos): lisossomos contêm hidrolases ácidas
e outras enzimas degeneram proteínas extracelulares e da superfície celular que sofreram
endocitose, assim como alguns componentes celulares.
b) Via ubiquitina-proteassoma: essa via é responsável pela degradação de muitas
proteínas do citosol e nucleares. Primeiramente as proteínas são conjugadas com
ubiquitina e depois degrada em uma grande organela citoplasmática proteolítica chamada
de proteassoma.
Hipertrofia
Conceito: é o aumento de um órgão ou tecido pelo aumento do tamanho/volume de
suas células. Não há células novas, só maiores. Não é devido a edema, e sim devido a
síntese de mais componentes estruturais.
Exigências para ocorrer Hipertrofia:
a) fornecimento de oxigênio e de nutrientes deve ser aumentar para suprir o aumento
de exigência das células.
b) as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros, por isso as
células degeneradas não conseguem se hipertrofiar como as células íntegras.

15. 16
c) órgãos que necessitam em sua atividade de estimulação nervosa só podem hipertrofiar
se a inervação estiver preservada.
Hipertrofia Fisiológica
1. Útero na gravidez: envolve a hipertrofia do miométrio, ocorrendo certo grau de
hiperplasia. É estimulada por hormônios: estrógenos que atuam sobre receptores no
músculo liso, o qual permite a interação hormonal com o DNA nuclear, resultando em
aumento da síntese de proteínas do músculo liso e aumento do volume celular. Outros
exemplos:
Exemplo1: hipertrofia das fibras musculares do miocárdio após o nascimento,
pela adaptação do sistema circulatório às condições da vida extra-uterina.
Exemplo 2: hipertrofia do músculo esquelético de atletas e trabalhadores braçais, por
aumento da exigência de trabalho (alguns autores classificam esse tipo de hipertrofia como
patológica).
Hipertrofias Patológicas
1. Hipertrofia do Miocárdio: estenoses, insuficiências valvares, shunts arteriovenosos e
hipervolemias crônicas podem levar a hipertrofia patológica das fibras do miocárdio.
Quando há sobrecarga do coração por obstáculo ao fluxo sanguíneo e resistência vascular
periférica aumentada a parede cardíaca sofre hipertrofia, às vezes pronunciada.
O estímulo geralmente é a sobrecarga hemodinâmica crônica causa pela
hipertensão arterial sistêmica ou por valvas defeituosas, ocorrendo aumento da síntese de
proteínas e filamentos, atingindo um equilíbrio entre a demanda e a capacidade funcional
da célula.

16. 17
2. Hipertrofia da musculatura esquelética: nos atletas e trabalhadores de atividades que
exigem grande esforço físico. Os músculos das regiões submetidas ao aumento de
trabalho entram em hipertrofia. Em algumas condições a hipertrofia muscular tende a ser
generalizada, inclusive no coração (coração de atleta ou coração de boi), devido a
necessidade de se adaptar às maiores exigências metabólicas.
3. Hipertrofia da musculatura de órgãos ocos: o primeiro exemplo é a bexiga que se
hipertrofia devido hiperplasia prostática que aumenta a exigência de trabalho da
musculatura lisa da bexiga. Exemplo 2: parede intestinal nas obstruções do tubo
digestivo (inflamações, neoplasias).
Exemplo 3: megaesôfago chagásico: que é acompanhado por hipertrofia da
musculatura lisa da parede para vencer a obstrução funcional no esfíncter cárdia, devido à
lesão do sistema nervoso autônomo.
Exemplo 4: hipertrofia do antro do estômago: na estenose do piloro e do
segmento a montante do cólon estenosado por processo inflamatório cicatricial (Doença de
Crohn) ou por neoplasia do tipo estenosante.
4. Hipertrofia de neurônios: ocorre nas células nervosas dos plexos mioentéricos a
montante de estenoses intestinais, por isso mesmo, acompanha a hipertrofia da
musculatura lisa. Outro exemplo é a hipertrofia de neurônio motores no hemisfério cerebral
não lesado em caso de hemiplegia.
5. Hipertrofia de hepatócitos: ocorre após estímulo por barbitúricos, pois levam ao
aumento do retículo endoplasmático liso.
6. Hipertrofia por ação Hormonal: também se enquadram na exigência de maior trabalho.
Com freqüência, elas precedem a hiperplasia. No hipertireoidismo: as células foliculares da
tireóide passam de cúbica para prismáticas (plasmáticas altas), aumenta a síntese da
quantidade hormônios tireoidianos e mais estruturas celulares, e depois se multiplicam e
aumentam o número.
7. Outros: aumento de lipídios nos adipócitos. Nas doenças valvares (válvulas semilunar,
bicúspide) em que estas se calcificam, como na endocardite reumática, as válvulas deixam
de se fechar totalmente, aumentando o volume sistólico, o coração assim tem que colocar
mais força para ejetar todo o sangue, levando a hipertrofia orovalvar.
Mecanismo da hipertrofia
Para que uma célula sofra hipertrofia, tecidos e órgãos tornam-se aumentados de
volume e peso por causa do aumento volumétrico de suas células, mas com arquitetura
básica do órgão se mantendo inalterada. Aumenta o fluxo sanguíneo e linfático. A
hipertrofia é uma resposta a sobrecarga ao atingirem certo volume tende a se dividir,
células perenes como no miocárdio resulta em divisão do núcleo sem divisão celular,

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formando células poliplóides. É um processo reversível ao cessar o estímulo, mas após
ultrapassar o ponto de não retorno as células hipertrofiadas sofrem necrose e o órgão
entra em insuficiência.
Hipoplasia
Conceito: é a diminuição do tamanho do órgão pela diminuição da quantidade de
suas células. A região afetada é menor e menos pesada do que o normal, mas conserva o
padrão arquitetural básico.
Causas: durante a embriogênese pode ocorrer defeito da formação de um órgão ou
parte dele (hipoplasia renal, pulmonar). Após o nascimento ocorre como resultado da
diminuição do ritmo de renovação celular, aumento da taxa de destruição das células ou
ambos os fenômenos.
Hipoplasias Fisiológicas
1. Involução do timo: ocorre a partir da puberdade; é um órgão importante para imunidade,
quando os linfócitos T vão ao timo sofrer maturação (marcação) ao saírem o deixam menor,
tendo maior volume do RN. A diminuição do tamanho não traz problemas para o organismo.
2. Involução das gônadas no climatério: ocorre diminuição hormonal, levando diminuição
das gônadas (tecido alvo).
Hipoplasias Patológicas
1. Hipoplasia da medula óssea: provocada por infecções ou agentes tóxicos (como os
agrícolas, organofosforados), levando diminuição da medula, que forma as células

18. 19
sanguíneas, resultando em anemias aplásticas (mais correto seria hipoplásicas)
acompanhada ou não de redução do número das demais células sanguíneas.
2. Hipoplasia de órgãos linfóides: na AIDS ou em consequência da destruição dos
linfócitos por corticóides.
Mecanismos das Hipoplasias: as hipoplasias patológicas podem ser reversíveis, salvo as
congênitas (anomalias), depende da localização e intensidade, anda junto com hipotrofia.
Hiperplasia
Conceito: é o aumento do órgão pelo aumento da quantidade de suas células com
diferenciação normal conservando os mecanismos de controle de divisão celular, ou seja,
não se multiplica indefinidamente. Algumas vezes não é proliferação, apenas o retardo da
apoptose. A hiperplasia só ocorre em células lábeis e estáveis, precisam das mesmas
condições da hipertrofia.
Obs: hiperplasia é diferente de neoplasia. A Hiperplasia é reversível, enquanto que
na neoplasia trata-se de crescimento celular autônomo e independe da ação de um
agente estimulador.
Obs: hiperplasia ocorre também em estímulos no decurso de uma reação
inflamatória, de processos regenerativos, estímulos hormonais ou de trabalho.
Hiperplasias Fisiológicas
1. Hiperplasia Fisiológica Hormonal: decorrente de estímulos fisiológicos hormonal,
como na mama e útero durante a puberdade e gravidez. Crescimento do endométrio após
período menstrual é um tipo de hiperplasia reparativa ou fisiológica estimulada por
hormônios hipofisários e do estrógeno ovariano.

19. 20
2. Hiperplasia Compensatória (vicariante): ocorre após hepatectomia parcial ou
nefrectomia ou lesões graves no rim. É também uma forma de regeneração que se faz
dentro dos padrões e dos limites arquiteturais do órgão atingido.
Após hepatectomia parcial observa-se aumento da atividade mitótica dos
hepatócitos que em poucos dias leva à restauração do peso normal do fígado.
Normalmente em adulto só 0,5-10% das células apresentam-se em divisão.
Na medula óssea, em vigência de quadro hemorrágico ou hemolítico pode ocorrer
hiperplasia eritrocítica compensatória para repor as perdas. O rim após nefrectomia
unilateral sofre hipertrofia e hiperplasia compensatória, podendo aumentar em 60-70% do
volume e peso. Na orquiectomia unilateral, o testículo remanescente mostra o fenômeno de
hiperplasia vicariante.
Algumas vezes podem surgir alterações no número e arranjo das células
neoformadas, resultando em hiperplasia patológica. Ocorre em regeneração hepática na
cirrose hepática, há hiperplasia reacional de nódulos hepáticos para tentar manter sua
função normal.
Hiperplasias Patológicas
1. Hiperestimulação hormonal: as hiperplasias patológicas ocorrem geralmente
decorrentes de excessiva estimulação hormonal ou então defeito do fator de
crescimento sobre as células alvos. Quando há hiperfunção da hipófise todas as
glândulas alvo dos hormônios produzidos entram em hiperplasia.
Na Síndrome de Cushing: hipertrofia e hiperplasia da cortical da suprarrenal é
causada por adenomas ou hiperplasias funcionantes da adenohipófise. A produção
excessiva de TSH provoca hiperplasia da tireóide, pois provoca aumento da quantidade de
células dos folículos tireoidianos. Pode ocorrer galactorréia e gigantismos, causados
respectivamente por hiperprodução de prolactina e de hormônio do crescimento.
A causa de hemorragias anormais fora do período menstrual pode ser
desequilíbrio da produção de hormônios, com aumento do nível de estrógeno, que provoca
hiperplasia do endométrio, assim como a diminuição de estrógeno, desaparece a
hiperplasia. A hiperplasia nodular da próstata é causada por alterações hormonais
relacionadas com a idade avançada, tais como diminuição dos níveis de testosterona.
Obs: a hiperplasia patológica pode ser acompanhada de aumento da reprodução
celular e são consideradas lesões potencialmente neoplásicas, já que nelas o risco
de surgir um tumor é maior do que em tecidos normais.
Obs: pode ocorrer hiperplasia hipofisária após tireoidectomia ou castração, quando
então não há retroalimentação inibitória da função hipofisária.

20. 21
2. Hiperplasia reacional: do tecido conjuntivo vascular na cicatrização, com proliferação
de fibroblastos e vasos capilares (fazem parte do tecido de granulação), o fator de
crescimento derivado de plaquetas (PAF) é produzido quando ocorre agregação
plaquetária, esse ator se liga aos receptores de superfície dos fibroblastos e estimula sua
proliferação. De forma semelhante ocorre em infecções virais como no papilomavírus
que leva à hiperplasia do epitélio, com aparecimento de verrugas na pele e mucosas,
devido a produção exagerada de células e pelo excesso de fatores de crescimento no
tecido inflamado.
3. Hiperplasia congênita: são as que aparecem durante a vida intrauterina, como a
macrossomia fetal, por excesso de nutrição e hiperplasia compensatória das ilhotas de
Langerhans em fetos de mães diabéticas. Pode ocorrer hiperplasia congênita do
apêndice por falta de involução fisiologia de um órgão.
Metaplasia
Conceito: transformação de um tecido normal epitelial para outro de maior
resistência. É comum em zonas de transição epitelial. Geneticamente a metaplasia resulta
da inativação de alguns genes e depressão de outros.
Tipos de metaplasia:
1. Transformação do epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado em epitélio
queratinizado (escamo – colunar).
- ocorre no epitélio da boca ou esôfago devido irritação prolongada.
2. Epitélio pseudoestratificado ciliado em epitélio estratificado pavimentoso,
queratinizado ou não (colunar – escamoso).
- ocorre na metaplasia brônquica secundária à agressão persistente (no tabagismo).
3. Epitélio mucossecretor em epitélio estratificado pavimentoso, queratinizado ou não
(colunar – escamoso).
- aparece tipicamente no epitélio endocervical (mucíparo) que se transforma em
epitélio escamoso do tipo ectocervical.
4. Epitélio glandular seroso em epitélio mucíparo (glandular/escamoso – colunar).
- acontece na metaplasia intestinal da mucosa gástrica.
5. Epitélio conjuntivo em tecido cartilaginoso ou ósseo.
6. Tecido cartilaginoso em tecido ósseo.

21. 22
Situações:
1. Irritação crônica de longa duração sobre a mucosa oral: consequente a aparelho
dentário mal ajustado pode fazer com que o epitélio se modifique e se adapte a injúria,
assim o epitélio pavimentoso estratificado mucoso (escamoso) se transforma em epitélio
queratinizado (colunar), sofrendo metaplasia que fortalece a área agredida, como
adaptação do epitélio à agressão crônica.
2. Nas pessoas que fumam as células epiteliais colunares ciliadas (colunar) normais
da traqueia e dos brônquios são geralmente substituídos focalmente ou extensamente pelo
epitélio escamoso estratificado (escamoso).
3. Cálculos nos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou ductos
biliares podem levar a substituição do epitélio colunar secretor pelo epitélio escamoso
estratificado não secretor (metaplasia escamosa).
4. Metaplasia do tipo escamosa – colunar (glandular): é o que ocorre no Esôfago de
Barret em que o epitélio escamoso esofágico é substituído por células colunares
semelhantes às células intestinais, devido influência do reflexo gástrico.
Obs: epitélio colunar (células basais) = glandular (mucoso), cilíndrico.
Epitélio escamoso = epitélio pavimentoso (+ resistente).
Metaplasia escamosa ocorre em qualquer epitélio de revestimento mucoso.

22. 23
Metaplasia escamosa (escamo/colunar = JEC):
- Epitélio endocervical;
- Junção anorretal;
- Junção traqueobrônquica.
Metaplasia glandular (colunar/escamoso):
- Junção esôfago-estômago.
As metaplasias ocorrem em tecidos em atividade proliferativa, estão assim
relacionadas às transformações neoplásicas, embora não sejam lesões pré-malignas. É no
tecido metaplásico que as displasias ocorrem e se desenvolvem.
Várias causas irritantes persistentes:
1. Agressão mecânica repetida como as provocadas por próteses dentárias mal ajustadas
no epitélio da gengiva ou da bochecha.
2. Irritação por calor prolongado, como as que ocorrem no epitélio oral e do esôfago por
alimentos quentes, ou nos lábios pela haste do cachimbo.
3. Irritação química, como no caso do tabagismo no trato respiratório.
4. Inflamações crônicas, como no colo uterino ou nas mucosas brônquicas e gástricas.
Obs: leucoplasias são lesões que se apresentam como placas/manchas brancas
localizadas em mucosas (colo do útero, oral, esofágica) correspondente a várias
camadas de queratina, metaplasia de um epitélio escamoso não queratinizado em
epitélio queratinizado.

23. 24
A metaplasia é reversível se o estímulo for removido o epitélio metaplásico volta ao
normal.
Agnesia
Conceito: a (não); gnesia (criação, formação, origem). Não formação embriológica
de um tecido ou órgão. Alguns autores defendem que é mais um processo degenerativo
do que adaptativo.
Recebe vários nomes, conforme órgão ou tecido:
- Anencefalia: não desenvolvimento do cérebro;
- Agnesia renal: não desenvolvimento renal, sendo que dificilmente chega ao 9º mês de
gestação, pois no 6º mês ocorre hidropisia fetal (edemaciado não consegue excretar
líquidos e está relacionado com distúrbios tóxicos como vírus ou por contato com
organofosforados).

24. 25
Alterações Degenerativas
Inicialmente utilizada por Virchow para indicar processos patológicos caracterizados
por: a) modificações da morfologia da célula com aumento de suas funções e b) depósito
de substância no interstício. Hoje, degeneração significa alterações morfológicas das
células, não incluindo as modificações no interstício, sendo processos reversíveis.
São, portanto, as lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas
que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células. Tem como
característica morfológica fundamental a deposição (ou acúmulo) de substancias
intracelular, exceto a deposição de pigmentos que é a parte no assunto de pigmentações.
Obs: infiltração é diferente de degeneração.
Infiltração já foi utilizada como sinônimo de degeneração, porém não é mais, pois
infiltração deve ser reservada a situações em que células de um tecido estão penetrando
outro ou são encontradas na intimidade de outro tecido. Assim infiltração não é
degeneração.
Degeneração Hidrópica
Conceito: lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos
no interior da célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume. São as lesões não letais
mais comuns frente a diversos agentes agressores independentes da natureza (física,
química ou biológica).

25. 26
Sinônimos:
- Degeneração vacuolar: aspecto vacuolar.
- Degeneração granular: aspecto granuloso do citoplasma ao microscópico óptico que a
leva a célula adquiri nas formas mais brandas.
- Tumefação turva: células tumefeitas (inchadas, tumor) são mais turvas (sem brilho)
quando observadas sem fixação nem coloração.
- Degeneração albuminosa: porque Virchow acreditava que nessa lesão a célula
acumulava albumina.
Obs: alguns autores falam em EDEMA INTRACELULAR para indicar a degeneração hidrópica,
porém é errado, pois edema é acúmulo de líquido no interstício.
Etiologia: processos que interfiram na bomba de Na+
/k+
ATPase dependente, ou seja, que
interfiram na fosforilação oxidativa que produzirá ATP.
1. Carência de O2 (hipóxia e isquemia);
2. Falta de substratos (glicose, aminoácidos);
3. Destruição de enzimas de oxidação (ATPase) como ocorre em processos infecciosos e
por toxinas.
Fisiologia: a pressão osmótica é > no interior da célula, o que se esperaria um efluxo e
água para o interior, mas não ocorre devido à membrana celular possuir a Bomba de
Na+
/K+
que funciona com gasto de energia (ATP) e é dependente de uma enzima a
ATPase, assim ocorre efluxo de Na+
, o que leva concentração diferente de Na+
e K+
no
citoplasma.
Patogenia: processos agressivos à Bomba Na+
/K+
ATPase dependente, como isquemia,
leva: a) retenção de Na+
no citoplasma; b) saída de K+
e c) aumento de água no citoplasma
levando inchaço celular.
Provocada por transtorno no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam na retenção de
água nas células. O trânsito de eletrólitos (através das membranas citoplasmáticas e das
organelas) depende de mecanismos feitos pelos canais iônicos e bombas eletrolíticas que
são capazes de transportar contra o gradiente de concentração e de manter constante as
concentrações desses eletrólitos no interior da célula. Algumas dependem de ATP ou
dependem da estrutura da membrana e da integridade das proteínas que formam o
complexo enzimático da Bomba.
Agressões que podem diminuir a funcionalidade da bomba eletrolítica são: a)
alteração na produção ou consumo de ATP; b) interferência na integridade membrana e c)
modificação da atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba eletrolítica.

26. 27
Os agentes lesivos provocam a degeneração hidrópica por:
a) hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial, inibidores da cadeia
respiratória e agentes tóxicos que lesam a mitocôndria (< ATP);
b) hipertermia exógena ou endógena (febre), por causa do > do consumo de ATP;
c) Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres,
que lesam diretamente a membrana;
d) Substâncias inibidoras da ATPase Na+
/K+
dependente (é o caso da ouabaína, que
é uma substância usada no tratamento da insuficiência cardíaca).
Todas acima levam a um fenômeno comum: retenção de sódio, redução de potássio
e aumento da pressão osmótica intracelular. Assim levam a entrada de água no citoplasma
e expansão isosmótica da célula.
Com as bombas eletrolíticas do retículo endoplasmático liso são mais sensíveis à
redução de ATP. O primeiro comportamento é expansão celular, em seguida expande o
Citosol. Isso provoca rearranjo na distribuição das organelas citoplasmáticas que ficam
mais separadas conferindo ao citoplasma aspecto granuloso ao microscópico óptico.
Dilatação das cisternas dos REL e RER. O grande acúmulo de água no citosol é o que
conferem o aspecto vacuolar característico da lesão.
Obs: segundo o professor as causas que levam aos distúrbios da Bomba de Na+
/K+
tem
como primeira manifestação: a mitocôndria deixa de produzir energia provocando entrada de
Na+
para tentar fazer funcionar. Exemplo: na isquemia por obstrução arterial.
A degeneração hidrópica é mais frequente em células parenquimatosas (fígado, rim
e coração). Quase sempre sem consequências funcionais muito sérias, mas na
degeneração hidrópica intensa nos hepatócitos considera do tipo Baloniforme pode
produzir alterações funcionais nos órgãos, mas a insuficiência hepática por lesão exclusiva
desse tipo é rara.
Aspectos Morfológicos
a) Macroscópica: os órgãos aumento o peso e volume (tumefação), as células
estão mais pálidas (> leva a compressão de capilares) e ocorre perda do brilho (turvo). As
células estão mais salientes na superfície do órgão (fato bem observado no fígado).
b) Microscópica:
1) No microscópico óptico: em lesões discretas as células tumefeitas,
citoplasma com aspecto granuloso, menos basófilo, mais acidófilo, presença de
pequenos vacúolos (RE e C.Golgi) e pequenos grânulos (mitocôndrias). Em lesões
de estágio mais avançados as células apresentam pequenos vacúolos de água
distribuídos de modo regular no citoplasma (podendo ser confundidos com esteatose

27. 28
microvesicular, mas a pesquisa de lipídios descarta a dúvida).Em algumas células o
aspecto mais marcante é acidofilia, outras vezes, formam-se vacúolos, como ocorre
nos hepatócitos, que chegam a tomar aspecto baloniforme.
2) No microscópio eletrônico: as lesões consistem em < das vilosidades,
formação de bolhas na membrana citoplasmática, dilatação do RE, contração da
matriz mitocondrial, expansão da câmara mitocondrial externa e condensação da
cromatina. Todas são alterações reversíveis.
Degeneração Mucóide
Conceito: ocorre acúmulo de proteínas em células epiteliais que produzem muco.
Condições que são conhecidas:
1. Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e
respiratório: levando a se abarrotarem de glicoproteínas (mucina), podendo inclusive
causar morte celular. Ocorre por exemplo no trato respiratório para expulsar agentes
invasores.
2. Síntese exagerada de mucinas em Adenomas e Adenocarcinomas (as quais
geralmente extravasam para o interstício e conferem ao mesmo aspecto de tecido
mucóide): nas neoplasias malignas, ocorre crescimento invadindo os tecidos vizinhos, ao
se infiltrarem na musculatura e tecido conjuntivo perde contato com o exterior, aprisionando
assim as secreções (epitélio cilindro secretor com células caliciformes). As proteínas
podem também se acumular por perder a sua função ou ainda acúmulo de proteína pelo
envelhecimento ou distúrbio do metabolismo.
Obs: metaplasia é diferente de neoplasia
maligna.
Na metaplasia a glândula da
endocérvice tem seu ducto obstruído por epitélio

28. 29
escamoso (mais resistente) deixando o muco aprisionado, formando um cisto/lago/cisto de
Naboth. O muco não se cora normalmente pelas colorações com hematoxilina-eosina. Na
degeneração mucóide as células ficam em anel de sinete ou de grau.
Degeneração Hialina
Conceito: acúmulo de substâncias com aspecto vítreo e material acidófilo,
macroscopicamente: compacta, homogênea, com certa transparência e brilho. Esse
tipo de degeneração encontra-se na forma de corpúsculos.
1. Corpúsculo de Councilman e Rocha Lima: ocorre em hepatites virais e na febre
amarela. Apresenta hepatócitos com diminuição do tamanho do citoplasma hialino, solto da
trabécula e com núcleos picnóticos, fragmentados ou ausentes. Ocorrem agregados de
mitocôndrias, coagulação proteínas, esférica, corados intensamente pela eosina. Também
conhecido como Corpúsculo de Crosman (descobriu na febre amarela).
2. Corpúsculo de Mallory: encontrado nos hepatócitos de alcoólatras crônicos.
Apresentam filamentos intermediários (citoceratinas) associados com outras proteínas do
citoesqueleto, restos de microtúbulos e microfilamentos. Também chamado de
Degeneração Hialina Alcoólica.
Mecanismo de formação: radicais livres agem sobre as citoceratinas induzindo
peroxidação e facilitando ligações transversais, favorecendo assim a formação de
aglomerados, que se precipitam.
3. Corpúsculo de Russel: acúmulo excessivo de imunoglobulinas (principalmente IgG)
nos plasmócitos levando à formação de estruturas intracitoplasmáticas conhecidas como
corpúsculos de Russel. Às vezes com aspecto globular eosinofílico, deslocando o núcleo
para a periferia, outras com aspecto morular. Esse tipo de corpúsculo é frequente em
inflamações agudas (salmonelases) ou crônicas (leishmaniose tegumentar e osteomielites).
Mecanismo de formação: ao envelhecer os plasmócitos perdem a capacidade de
secretar Ig e as acumulam, ficando parecidos com eritrócitos, mas sem brilho, pois os
plasmócitos não possuem ferro.

29. 30
4. Corpúsculo de Negri: ocorre em neurônios, como o que ocorre no vírus da raiva
(hidrofobia), afeta os neurônios principalmente do cerebelo e hipocampo.
Obs: degeneração hialina intersticial por processos isquêmicos ou reparativos em células
musculares lisas, vasos e miométrio (encontra-se em um assunto diferente). No processo
isquêmico a mioglobina perda a sua estrutura.
Degeneração do Tipo Lipidoses
Conceito: são acúmulos intracelulares de outros lipídios que não os triglicerídeos.
Em geral, são representados por depósitos de colesterol e seus éteres.
Aterosclerose: acúmulo de colesterol e seus ésteres no interior de células
musculares lisas e macrófagos da íntima de artérias de médio e grande calibre. Sua
principal consequência é a diminuição até a cessação da elasticidade arterial com o tempo,
estes agregados podem sofrer fibrose e outras complicações (calcificações, ulcerações,
hemorragias, tromboses e aneurismas), levando à obstrução do vaso e consequente in
farto.
a) Aspecto macroscópico: vistos como placas amarelas, amolecidas na íntima
(ateroma).
b) Aspecto microscópico: macrófagos e células musculares lisas apresentam-se
tumefeitas, microvacuolados, adquirindo aspecto espumoso ou esponjoso.
Esteatose
Conceito: é a deposição de gorduras neutras (mono, di e triglicerídeos) no
citoplasma de células que não as armazenam. Ocorre frequentemente: fígado, epitélio
tubular renal, miocárdio, músculo esquelético e pâncreas.

30. 31
Tipos e causas:
1. Tóxicas- infecciosas: nos tipos tóxicos exógenos: CCl4, benzeno, fósforo, álcool e
drogas. Nos tipos tóxicos endógenos: ureia.
2. Hipóxia: principalmente na insuficiência cardíaca e anemias crônicas.
3. Dietética: dietas hipercalóricas, dietas pobres em fatores lipotróficos ou na desnutrição
proteico-calórica (Kwashiorkor).
Na desnutrição proteico-calórica: dieta pobre em proteínas e lipídios e rica em
carboidratos, a limitada habilidade do organismo de estocar carboidratos na forma de
glicogênio faz com que grande parte desses carboidratos seja convertida em ácidos graxos
que são esterificados para triglicerídeos, estes por sua vez aumentam no citoplasma. Nas
outras dietéticas aumentam triglicerídeos plasmáticos.
Na tóxica- infecciosa: devido a obstáculo na liberação de lipoproteínas, ou por
decréscimo de síntese proteica o que compromete a formação de lipoproteínas. Na hipóxia:
a diminuição de oxidação de ácidos graxos e o aumento da esterificação de ácidos graxos
em triglicerídeos leva aumento destes no citoplasma.
Na esteatose alcoólica:
O acetaldeído compromete o transporte devido ação nos microtúbulos e
microfilamentos. O acetil CoA aumenta ácidos graxos.
Obs: há também a esteatose não alcoólica.
São muitas as causas de esteatose, no entanto o resultado final é o acúmulo
de triglicerídeos no interior do hepatócito e é dependente da quantidade de lipídios
que se deposita, se forma ou são excretados pelas células.
Amiloidose
Conceito: acúmulo de substancias semelhante morfologicamente ao amido em
espaços intersticiais.

31. 32
Como antigamente os patologistas eram morfologistas, primeiramente achou o
tecido parecido com o amido, pois a maior fonte é o tubérculo (Reação de iodo identifica
amido). Desse material descobriu vários componentes proteicos, principalmente
ALBUMINA, alguns processos destrutivos levam ao processo de acúmulo de albumina em
alguns tecidos.
Obs: patologicamente não se enquadra aqui, por ser intersticial.
Classificação
1. Amiloidose Secundária: é consequência de alguma doença. Encontra-se em órgãos de
filtração (fígado, rim, pulmão), geralmente a doença primária é algum distúrbio ósseo:
a) tuberculose (tosas as fases);
b) sífilis congênitca;
c) osteomielite;
d) tumores ósseos.
2. Amiloidose Primária: relacionada a doenças degenerativas, mais frequentemente o
amiloie é depositado no mesmo tecido onde ocorreu. Exemplo
3. Amiloidose Terciária: nem sempre é considerada, quando é considerada deve-se por
se encontrar os dois tipos (secundária e terciária) na mesma pessoa. Exemplo: na derme
têm-se as demartites bacterianas (hanseníase) e doenças com isquemias de qualquer
natureza (arteriolites).

32. 33
Necroses
Necrose segundo o professor é a morte de célula/tecido em um indivíduo vivo
(haverá células que morrerão sozinhas ou em conjunto). Segundo os livros de patologia
necrose é a morte celular que ocorre no ser vivo com autólise e que diferentemente das
degenerações e processos adaptativos as necrose são irreversíveis.
Autólise: degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas liberadas
da própria célula dos lisossomos após a morte celular, independente de ter havido morte do
indivíduo ou morte focal no organismo vivo.
Heterólise: quando a degradação enzimática dos componentes celulares é por
enzimas não da própria célula e sim, por exemplo, da atuação de enzimas extracelulares
provindas de macrófagos e leucócitos que aportam ao local da morte celular.
Apoptose: morte celular sem autólise e sofre processo ativo de contração e
condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada pó células vizinhas ou
macrófagos residentes. Não é patológica, ao passo que a necrose é pois as células ao
morrerem causam distúrbios no organismo.
Alterações indicativas de morte celular na microscopia:
1. Picnose celular: intensa contração e condensação da cromatina, o núcleo intensamente
basófilo e com aspecto homogêneo e ocorre sua < que o normal.

33. 34
2. Cariólise: digestão da cromatina.
3. Cariorrexe: fragmentação do núcleo (devido entrada de H2O no núcleo).
Necrose de Coagulação
Nesse tipo de necrose modifica a consistência do citoplasma que se coagula
(solidifica), pois as proteínas intracelulares do citoplasma encontram-se normalmente em
estado de gel. A necrose se coagulação pode ser denominada também como necrose
isquêmica. Causas: isquêmicas e físicas (principalmente calor). Aspecto macroscópico:
cor amarelada pálida, sem brilho, de limites mais ou menos precisos. O aspecto físico por
perda de água e coagulação das proteínas. Ocorre em tecidos com parênquima mais
rígido (músculos, glândulas e rim).
Exemplo: o coração, primeiro ocorre a necrose de coagulação e a morte se
concretiza com a cicatrização.

34. 35
Necrose de Liquefação
Nesse tipo de necrose ocorre em tecidos/órgãos sem tecido conjuntivo para
coagular/fibrosar, como por exemplo, sistema nervoso central. A zona de necrose adquire
consistência mole, semifluida ou até mesmo liquefeita. Ocorre ação de enzimas
hidrolíticas potentes, com dissolução rápida e total do tecido morto acumulando em
pseudocistos. Prevalece autólise e heterólise sobre a desnaturação das proteínas. No
abscesso que é uma reação inflamatória ocorre destruição por bactérias e sistema
imunológico produzindo pus. Exemplo: anóxia do sistema nervoso, suprarrenal e mucosa
gástrica. Também é denominada necrose coliquativa.
Necrose Caseosa
Lesão ocorre por mecanismo imunitário de agressão evolvendo macrófagos e
células T (ação antígenos-anticorpo). Área necrosada adquire aspecto macroscópico de
massa de queijo, por isso o nome caseum. A célula necrosada apresenta-se como
massa homogênea, acidófila e com alguns núcleos picnóticos. É patognomônica
(específicas) da tuberculose. Patogenia: a morte do tecido com bacilo de Koch fica rico
em proteínas, principalmente a albumina levando a coagulação das proteínas e liquefação,
ficando esbranquiçada (aspecto de queijo), sem brilho, friável e seca. O granuloma da
tuberculose é uma massa eosinofílica.
No microscópio vê-se uma substancia totalmente destruída rica em proteína (massa
eosinofílica) centralmente e podendo ser possível ver células gigantes ao redor.

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Necrose Gomosa
O nome vem da semelhança com goma arábica que é uma cola preparada de resina
de vegetais. É patognômica da sífilis tardia ou terciária e ocorre em qualquer tecido. É
devida ação antígenos-anticorpo, assim a necrose é um tecido inflamado em resposta ao
antígeno da sífilis (Treponema pallidum). Apresenta aspecto compacto e elástico como
borracha (goma), ou fluído e viscoso, concentração proteína não tão intensa quanto a
necrose caseosa, com centro necrosado e em volta células da inflamação.
Esteatonecrose
A esteatonecrose, ou Necrose enzimática do tecido adiposo, ou ainda necrose de
gordura, compromete os adipócitos. Fisiopatologia: lipases presentes no pâncreas são
secretadas na luz do intestino e circulação levando a metabolização dos lipídios em ácidos
graxos. Essas lipases são liberadas em excesso em trauma do tecido do adiposo ou na
pancreatite aguda (por processos infecciosos, viral, bacteriano ou principalmente por abuso
de álcool). Aspecto Macroscópico: é semelhante a pingos de vela, deixa de ser
amarelo homogêneo. Aspecto Microscópico: nos adipócitos se observa como uma
substancia arroxeada e o espaço às vezes só com um ponto (núcleo).
Pancreatite: o pâncreas ao sofrer agressões, entra em exaustão e começa a
produção de lipases em excesso (o pâncreas “soa” lipase) e “pinga” na cavidade peritoneal
e atinge as gorduras mesentérica e peritoneal que tem acumulo de gordura permitindo que
os vasos se deslizem e não ocorra sua compressão. O problema é porque a lipase vai
necrosar o tecido e produzir sua digestão, se for grande a necrose do tecido peritoneal
levará fragilidade dos vasos, porque essa gordura é quem protege os vasos da
compressão quando se deita ao dormir, assim sem ela pode ocorrer isquemias, por isso a
pancreatite é grave.
Obs: um exemplo de lipólise é as manchas roxas que ficam após uma batida.

36. 37
Distúrbios no metabolismo dos Pigmentos
Pigmentos endógenos
1. HEMÁCIAS
Generalidades
A hemoglobina presente nas hemácias é encarregada de transportar o comburente
(O2) e retirar os resíduos do metabolismo (como o CO2). É constituído de ferro + globina.
O principal pigmento proveniente da hemoglobina é a bilirrubina sendo de extrema
importância entender o metabolismo da bilirrubina.
Dependendo de onde for degrada a hemácia pode ter um destino ou metabolismo
deferente da globina e diferente da bilirrubina, como: bilirrubina, hematoidina (alaranjado),
hemosiderina e hemocromatose.

37. 38
1.1 Hematoidina
É um pigmento alaranjado resultante da degradação de hemácias no espaço
intersticial sob uma atividade inflamatória pelos raios solares, ressalva-se que lugar
de hemácias é dentro de vaso e sua saída do vaso principalmente tecido subcutâneo é o

38. 39
que se denomina hemorragia (será discutida em outro assunto). Esse pigmento não leva a
complicações, pois é absorvido lentamente.
Quando as hemácias extravasam em uma pancada o local tende a ficar roxo,
seguido de azulado e alaranjado. Hemocatarese é o processo de formação de
hematoidina.
1.2 Hemosiderina
A degeneração de hemácias ocorre no processo de hemosiderose, em que os
macrófagos captam a hemácia e produz pela substancia presente em seu citoplasma a
hemosiderina.
1.3 Hemocromatose
É um distúrbio na absorção de ferro. Quando aumenta a absorção de ferro por
ausência de enzimas e este irá se depositar em órgãos como fígado, língua, intestino
deixando-os com aspecto cromatóide. A hemocromatose é um pigmento dourado
refringente. Esse pigmento é indicativo de patologia séria no fígado.
1.4 Bilirrubina
Pigmento homogêneo que não brilha parecido com lodo. Será estudado com
maiores detalhes no SEMINÁRIO DE ICTERÍCIA.
2. MELANINA
Produzida pela célula chamada de melanócito (quem tem origem embriológica a
crista neural e depois migram para uma série de locais como a derme, epitélio pigmentar
da retina, nervos do cérebro e outros locais). O melanócito pega uma substância, a tirosina,
e em seu interior pela presença da enzima tirosinase produz dois tipos de melanina: a)
eumelanina (alaranjado) e b) feomelanina (mais escura).
2.1 Hiperpigmentação Melânica
a) Vitiligo: é a despigmentação regional de caráter idiopático. É quando aparece durante a
vida e não é semelhante ao vitiligo genético. Exemplos: extremidades das mãos, orelhas,
pele nasal, pés e joelhos.

39. 40
b) Manchas senis: despigmentação que aparecem com a idade.
c) Albinismo: ausência total de melanina por deficiência genética de tirosinase, ou seja,
tem melanócitos e tirosina, mas não há conversão.
2.2 Hiperpigmentação Melânica
a) Sardas: são hiperpigmentações que podem ser apenas na face, orelha, peitoral ou
ambos. Não havendo problema patológico.
b) Nevus: é o tumor benigno de melanócitos, pode ser plano ou protuso piloso.
c) Melanoma: é o tumor maligno de melanócitos, são mais agressivos, pode surgir em
qualquer momento da vida. Manchas em pessoas escuras nas palmas das mãos, planta
dos pés, grande lábio ou glande do pênis são manchas consideradas perigosas.
d) Manchas senis: são manchas escuras que aparecem com a idade.
e) Mancha café com leite: são manchas planas com coloração café com leite. Faz parte
da tríade da doença de Vonheklinhause: a) mancha café com leite; b) língua geográfica
(sulcos da língua bastante segmentares); e c) neurofibroma (tumores benignos nas
terminações nervosas parecem com a hanseníase tuberculóide, não se deve retirar, pois
aparecerá outro maior, sua problemática é que aparecendo na medula pode provocar
distúrbios como paralisia ou parestesias).
f) Cloasma gravídico: aparece na mulher grávida em maior intensidade na maçã do rosto
como uma mancha muito pigmentada, na auréola mamária e linha Alba.
Pigmentos exógenos

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1. ANTRACOSE
É o acumulo de pigmentos de carvão (resultante da queima) em espaços intracelular
ou intersticial. Pessoas que habitam regiões poluídas acabam por aspirar partículas de
carvão, algumas ficam no trato respiratório superior, mas outras partículas passam e
chegam aos alvéolos e aí são fagocitadas pelos macrófagos e passam para dentro do
capilar e ficam na superfície da pleura, gânglios linfáticos, ou capilares alveolares formando
um processo inflamatório. Podendo esse processo inflamatório evoluir para uma fibrose
pulmonar dificultando as trocas gasosas.
Obs: os demais o processo é o mesmo mudando apenas o agente envolvido.
2. ASBESTOSE
Aspiração de asbesto (fibras) por pessoas que trabalham em minas sem utilização
dos equipamentos de proteção individual (EPIs). Pode provocar câncer.
3. SILICOSE
O pigmento envolvido é a sílica (areia), afetam pessoas que trabalham em
construção civil e cavadores de poços.
4. BAGAÇOSE
Aspiração de capim e cana de açúcar.
Obs: não há cura para a aspiração dos pigmentos exógenos até aqui citados,
dependendo da quantidade que se foi aspirado poderá provocar inflamações
respiratórias.
5. TATUAGEM
É feita na derme, abaixo dos melanócitos. Não tem importância patológica, a não ser
quando é realizada sem a utilização dos equipamentos adequados.

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Minerais
Ocorre devido processos de envelhecimento celular ou inativação celular que levam
aos distúrbios no metabolismo dos minerais. É importante como situações diagnósticas
para algumas doenças.
Os minerais incluem-se o ferro (já estudado) e o cálcio que participam diretamente
de boa parte das reações do metabolismo celular.
Calcificações Patológicas
O cálcio é importante no equilíbrio acido básico e é o principal constituinte da
substancia do esqueleto (ossos, dentes, unhas), por ter essa participação em pequenas
alterações provoca distúrbios que se transformam em patologias sérias.
1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Conceito: é a deposição de cálcio e/ou seus constituintes derivados em tecidos
com lesão prévia sem alteração da calcemia. É um distúrbio localizado, tem como
sinônima calcificação tópica (lugar), distopia.
Fisiopatologia: o cálcio esta relacionado com equilíbrio ácido básico dos tecidos,
alguns distúrbios como isquêmicos, desnutrição e calor a célula perde a capacidade
de promover o seu metabolismo normal, perdendo a capacidade de troca de íons
como o cálcio passando este a ser depositado até a célula morrer. Acumulando nos
tecidos altera as forças de Van der Walls. Esse tipo de calcificação é a evolução de lesões
prévias como as necroses. Aspecto morfológico macroscópico: é perceptível de
pequenas formações ósseas.
No ponto de vista da funcionalidade esse tipo de calcificação pode ser um tumor, e
no diagnóstico é importante ressaltar que todo tumor maligno tem crescimento e

42. 43
desenvolvimento rápido e não forma vasos normais (angiogênese), as células morrem e as
calcificações as substituem.
Os principais exames para diagnóstico do câncer de mama: autoexame e
mamografia (radiografia do parênquima mamário, em que se houver microcalcificações
como o cálcio é radiopaco aparecerá sendo indicativo de processo diagnóstico). Outros
exames que também podem detectar microcalcificações são: cintilografia e ressonância
magnética.
Tratamento: quando estiver incomodando ou quando for uma neoplasia é
recomendada a retirada, se não pode deixar.
1. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Conceito: é o cálcio que se desloca para um tecido distante. Normalmente esta em
tecido ósseo. É a deposição de cálcio e/ou seus derivados em tecidos sem lesão
prévia, porém com níveis sanguíneos de cálcio elevado (> calcemia).
Mecanismos que levam a calcificação metastática: derivados de cálcio são
macromoléculas que depositam em tecidos de filtração rins, fígado e pulmão
(intersecções pulmonares). A desmineralização que é muito importante para o feto na
gestação quando as mães não fazem ingestão adequada ela pode sofrer retirada de cálcio
dos dentes em direção ao feto. O cálcio e seus derivados são retirados e movimentados
pelo sistema circulatório. Patologias que levam a destruição óssea:
a) osteoporose (comum em obesos, brancos e fumantes)
b) osteomielite (tuberculose óssea): é mais na medula e é uma inflamação do
parênquima.
c) sífilis óssea: é mais na medula e é uma inflamação do parênquima.
Tumores ósseos como osteosarcoma, mieloma (plasmocitomas) e toda neoplasia
que leva a destruição do tecido ósseo.
O aumento do nível de cálcio de sangue pode ser por ação do paratormônio no
hiperparatireoidismo em que aumenta absorção.
1. CALCINOSE
Conceito: deposição de cálcio e seus derivados no tecido celular subcutâneo,
conhecido como calcinose cútis/pele. Na maioria das vezes é uma calcificação distrófica.
Há dois tipos:

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a) Calcinose difusa: não há patogenia definida, sabe-se que é um distúrbio
genético que tem a capacidade de formar placas na superfície cutânea do dorso, face
lateral do antebraço, e anterior da perna e coxa. É conhecida como pele de crustáceo,
devido semelhança a carapaças no tecido subcutâneo, não passando por calcificação
distrófica.
b) Calcinose localizada: são mais parecidos com a calcificação distrófica, os locais
onde se apresentam são nas dobras dos dedos da mão e dos pés, cotovelos e joelho (nas
rezadeiras leva isquemia da rótula).
Arteriosclerose
É a calcificação da íntima da parede dos vasos, principalmente das artérias. Possui
fisiopatologia complexa. O colesterol se deposita no endotélio e os macrófagos fagocitam e
ao invés de guiar para fora do organismo, ele acaba ajudando na acumulação dentro da
parede dos vasos, pois leva para íntima até se desidratarem ficando o cálcio formando
placas de ateromas, levando diminuição ou até mesmo cessação da elasticidade dos vasos.
Litíases
O nome vem de lithos = pedras, tendo assim como sinônimo cálculo ou calculose.
Conceito: solidificação dos líquidos corporais dentro dos seus condutos,
excetuando o sangue (porque mais na frente verá que ao se tratar de sangue é
trombose). Assim corresponde toda vez que houver precipitação dos sólidos dos líquidos.
1. LITÍASE BILIAR
É a solidificação da bile dentro dos canalículos biliares, vai dos hepatócitos
até o ducto colédoco. A bile tem vários componentes: bile, sais biliares e colesterol.
Assim a formação de cálculos biliares pode ser através de três mecanismos, sendo que
um mecanismo isolado não leva a litíase biliar, mas ao menos dois mecanismos juntos
levam a litíase biliar. Patogenia (mecanismos):

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a) Lesão da parede dos condutos: todo conduto tem um isolante, mucosas e
epitélio canalicular, lesão na parede à primeira coisa a ocorrer é repor o isolante por
agregação plaquetária, iniciando a reconstituição do tecido, isso leva a turbulência (na
correnteza as partículas sólidas passam, mas na turbulência ocorre deposição das
partículas sólidas).
b) Alteração na composição: alteração na composição da concentração ocorre
quando o soluto (bile) entra em desequilíbrio com o solvente (água). E como se altera? A
diminuição do solvente pode ocorrer por desidratação, pouca ingestão de líquido, perda de
plasma, grandes queimados, episódios prolongados de diarreia e vômito. O aumento do
soluto pode ocorrer no excesso de bile.
c) Diminuição da velocidade do fluxo (estase): ocorre em prostrados, acamados,
sedentários e mulher na gestação (compressão da vesícula biliar pelo útero gravídico). Ou
ainda pela alteração no metabolismo do colesterol e estrogênio.
Diagnóstico das litíases biliares: ultrassom, os cálculos são radiopacos.
Tratamento dos cálculos: cirúrgico, ingestão de água (tratamento preventivo).
Obs: COLECISTITE é o espessamento da parede por processo inflamatório.
Obs: pode se ter cálculos na glândula parótida e no pâncreas.
2. LITÍASE RENAL
É a solidificação dos componentes da urina dentro do sistema urinário.
Patogenia: é semelhante da litíase biliar, mudando apenas o lugar. Começa na
pelve inferior (pielo) por deposição das partículas mais pesadas, provocando inflamação e
turbulência. Outra forma é alteração da composição da urina, em que há diminuição do
solvente (água) em prostrados e acamados; ou aumento do soluto (oxalatos, uratos,
carbonatos, ácido úrico) como em pessoas que consomem muito vinho.

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O cálcio esta presente no leite e seus derivados, ovo. Os uratos e ácido úrico estão
presentes nas carnes vermelhas e vísceras.
Quando ocorre na bexiga é porque ocorreu drenagem proveniente da pelve.
Obs: não ocorre litíase no córtex renal, pois o mesmo já é calcificado.
Obs: é rara a presença de cálculos mistos nas litíases renais.
Às vezes o cálculo é grande e torna-se parecido com pedras submarinhas, formando
uma estrutura denominada coraliforme (em forma de coral).
Prevenção: ingestão regular de água.
Diagnóstico: imagem (vantagem na nossa região não precisa colher para fazer a
bioquímica, pois o aspecto já diz muita coisa), raio X (só vê os cálculos puros de oxalatos)
e clínico (devido a dor intensa).
Tratamento: destruição por US ou cirúrgico (pescado no ureter).

46. 47
UNIDADEII

47. 48
Estudo das Hiperemias
Oligoemia
Conceito: oligo (pouco) emia (sangue, hemácias). Assim oligoemia é a
diminuição de sangue arterial em um órgão ou território. A oligoemia é chamada
por alguns autores de hipoemia, anemia (envolve hemoglobina, hematócrito), hipóxia
(O2) e até mesmo isquemia (ausência total).
Causas:
a) Extrínsecas: compressão de um vaso por prótese, tumor, processo inflamatório,
pressão uterina na gravidez.
b) Intrínsecas: espessamento arterial/arteriolar por trombo que se desenvolve
lentamente diminuindo a luz, hipotrofia (principalmente desnutrição, < atividade
metabólica, < tamanho).
c) Patológicas: dependendo do órgão terá diversas consequências.
Hiperemia (congestão)
Conceito: hiper (muito) emia (sangue, hemácias). Assim hiperemia ou
congestão é o aumento da quantidade de sangue em um órgão ou território.
Classificação:
a) Ativa: relacionada com fornecimento (arterial), > da perfusão, é arterial (O2),
pulsátil, provoca isquemia (acumula em um lugar e acaba deixando de ir sangue
para outro lugar), alta temperatura local. Coloração avermelhada.

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b) Passiva: relacionada com drenagem (venosa), < drenagem, não pulsátil, venosa,
coloração arroxeada.
1. HIPEREMIAS ATIVAS
a) Fisiológicas: fazem parte do metabolismo normal do organismo, relacionada com
frio e calor. Na plenitude pós-prandial que é um fenômeno que relaciona hiperemia e
oligoemia faz com que a junção após período de alimentação e exercício ocorra
síncope, pois após alimentação ocorre mobilização do sangue para região
gastrintestinal com intuito de promover a digestão, assim pode ocorrer sono devido
esse desvio de sangue dos outros sistemas, havendo hiperemia gastrintestinal e
oligoemia nos outros tecidos (principalmente cérebro dificultando visão,
concentração). Outro exemplo é a hiperemia fisiológica durante exercício, em que o
músculo mais oxigenado leva ruborização da pele, ou ainda quando se estiver
estudando muito tempo (exercício mental) ocorre aumento da temperatura da calota
craniana.
b) Patológicas: na dor de ouvido com processo inflamatório tem-se calor, dor, rubor
e fica pulsátil (“latejando”). Na conjuntivite os capilares ficam hiperemiados e há
irritação.
c) Neurológicas: vasodilatação por liberação de histamina e adrenalina (emoção).
Causa neurológica da hipoemia: medo, instinto defesa (luta ou fuga).
Prejuízo da hiperemia ativa: ao beneficiar um tecido estará dificultando
oxigenação de outro.
1. HIPEREMIAS PASSIVAS
Normalmente ocorre por redução do retorno venoso, por distúrbios na
drenagem venosa, provocando acúmulo de sangue em outro lugar. A classificação
esta normalmente relacionada com a doença/patologia.
a) Insuficiência Cardíaca: normalmente provocada por distúrbios da ejeção
(problemas valvulares), principalmente as endocardites bacterianas em que a reação
antígenos-anticorpo acaba atacando válvulas cardíacas nos episódios de
estreptococemia, as válvulas danificadas não se fecham totalmente, pode ocorrer
sua calcificação levando acúmulo de sangue.
- Insuficiência Cardíaca Direita: ocorre antes do Ventrículo Direito, ou seja,
no Átrio Direito e Veia Cava Inferior e adjacente (como o fígado). A congestão
passiva crônica do fígado tem como característica que o fígado deixa de ser uma
máquina trabalhadora e passa a ser retentor de sangue, fígado em noz
mosqueada/moscada (queimada), em que os hepatócitos ficam amarelados e

49. 50
sinusoides hepáticos acastanhados; acaba por levar hipertensão portal,
hipertensão intestinal, varizes esofágicas, intestinal devido acúmulo de sangue
dos vasos.
- Insuficiência Cardíaca Esquerda: congestão passiva do pulmão, é um
problema arterial do ponto de vista topográfico, ocorre por distúrbios oro valvular e
na miocardite chagásica (em que o tripanosoma leva aumento do volume das fibras,
que perdem sua capacidade de ejeção de sangue, acumulando sangue no espaço
pulmonar).

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Edema
1. Generalidades
Os sinônimos de edema são tumor, tumefação, inchaço, devido os aspectos
físicos a que ocorre envolve diretamente com equilíbrio hidroeletrolítico e ácido
básico, em que o organismo precisa manter a quantidade de água nos
compartimentos intravascular (IV), intracelular, intersticial mantendo assim a
hemostasia, pois o equilíbrio desses compartimentos é importante para a
sobrevivência.
A água é adquirida pela ingestão direta ou indireta por alimentos e são
perdidas na transpiração, respiração, fezes e urina. Em determinadas situações essa
água/líquidos se desviam e se acumulam o que se denomina edema.
2. Conceito: é o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades pré-
formadas do organismo. A saída de líquido não é uma condição suficiente, pois
deve também se acumular para que ocorra o edema. Na degeneração hidrópica o
acúmulo era no espaço celular.
3. Fisiopatologia: todos os líquidos que saem devem ser recolhidos pelas veias, o
sistema linfático recolhe os líquidos que sobrarem através da linfa. No edema há
necessidade de ocorrer desequilíbrios, como:
a) Primeiro desequilíbrio: coeficiente de filtração capilar aumentado.
O coeficiente de filtração capilar é a capacidade dos capilares de permitir o
transito, pois os vasos são um conjunto de células endoteliais com formato anelar,
que dependo do estímulo ou situação abre e fecha-se por um sistema de válvulas.
Um dos processos que provocam dilatação dos vasos é, por exemplo, a liberação de
histamina.
b) Segundo desequilíbrio: amento da pressão hidrostática capilar.

51. 52
A pressão hidrostática é a nossa pressão arterial, quando aumenta a pressão
no capilar, mesmo no processo de hipertensão esse capilar vai dilatar. Aumento de
pressão do líquido naquele capilar favorece saída de líquido.
c) Terceiro desequilíbrio: redução da pressão oncótica proteica.
O nosso organismo só se mantém vivo devido às proteínas e os movimentos
que ocorrem em função da concentração de proteínas. Quando o tecido consome
suas proteínas, os líquidos se deslocam em direção a ele para levar proteínas.
Ocorre o contrário do sódio, para onde vai proteína a água tende a diminuir. A
diminuição de proteínas no vaso, pressão oncótica proteica (POP), o organismo a
fim de se manter equilibrado desloca os líquidos para o espaço intersticial.
Obs: quando aparece pelo menos dois desses desequilíbrios acima pode levar
ao edema, os três juntos é certeza. O próximo desequilíbrio sozinho é
suficiente para desencadear o edema.
d) Quarto desequilíbrio: redução da drenagem linfática.
A linfa é aquilo que não foi recolhido pelos vasos, quando ocorre dificuldade
nessa drenagem linfática leva com toda certeza ao edema.
4. Nomenclatura dos Edemas
É feita baseada na terminologia HIDRO (água) + nome do
TECIDO/CAVIDADE. Porém existem também alguns apelidos como ascite.
Obs: edema cerebral não é um edema e sim uma tumefação turva, acúmulo é
intracelular, aumenta o volume cerebral, foge da fisiopatologia do edema.
Exemplos:
Hidroperitôneo: acúmulo de líquido na cavidade peritoneal ou abdominal.
Hidropericárdio: acúmulo de líquido na cavidade pericárdica (derrame pericárdico).
Hidrotórax: acúmulo de líquido nas cavidades torácicas ou pleural (derrame pleural)

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Hidrocele: (ovariana ou testicular) mais usada no testículo, acúmulo de líquido na
túnica vaginal do testículo.
Ascite: nome popular de hidroperitôneo. Devido falha do coração direito, ocorre
hiperemia passiva do fígado, levando hipertensão do sistema porta.
Anasarca: edema generalizado, em todas as cavidades.
Cacifo: é a expressão do edema no tecido celular subcutâneo quando se faz uma
compressão sobre um tecido ósseo. Faz parte do exame clínico em pessoas que
apresentam problemas desse tipo. A compressão do tecido ósseo é para saber se
está ocorrendo compressão por líquidos.
Exsudado: líquido rico em macromoléculas e células que se acumula nos
interstícios da área inflamada para distinguir de transudado que pode se acumular
especialmente em cavidades, como pleura, peritôneo ou pericárdio. Têm
constituição parecida com o plasma.
Transudado: não contém macromoléculas e são: consequência do aumento da
pressão hidrostática não acompanhada de abertura das junções interendoteliais (ex.:
insuficiência cardíaca), ou diminuição da pressão oncótica do plasma (ex.:
hipoproteinemia da desnutrição).
Hidrocefalia: acúmulo dentro dos ventrículos cerebrais.
Todos os edemas levam dificuldade no funcionamento do órgão ou tecido.
Esses líquidos podem ter todos os componentes sanguíneos, mas se for aumento de
hemácias torna-se uma hemorragia. Na gravidez pode ocorrer compressão das

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veias ilíacas acarretando em acúmulo intersticial dos membros inferiores, não se
enquadra nem como transudado e nem exsudado.
5. Fisiopatologia de alguns edemas
5.1. Edema da Fome: principal consequência da fome é desnutrição proteica
calórica (hipoproteinemia). O alcoólatra enquadra-se na anasarca, diminui a
Pressão oncótica proteica não metaboliza as substâncias tendo esteatose, cirrose,
aumento da pressão hidrostática capilar, saída de líquido no abdome (ascite) e no
interstício leva edema de membros, como é generalizado tem edema generalizado.
5.2. Edema da Glomerulonefrite: nessa patologia ocorre diminuição substancial de
proteínas, principalmente albumina levando queda da pressão oncótica proteica
acarretando em edema tendendo a ser generalizado. Há problemas renais que tem
edema localizado, mas é diferente dessa patologia.
5.3. Edema da Insuficiência Cardíaca Congestiva (Hiperemia) Direita (ICC
Direita): o edema é a ascite, todas as vezes que se referir possibilidade de edema
próxima a hiperemia, ativa ou passiva, é devido à pressão arterial venosa.
5.4. Edema da Elefantíase: ou filariose, ocorre devido à presença de um verme
(Wuchereria bancrofti) nos vasos linfáticos, principalmente dos membros inferiores.
5.5. Edema da Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICC esquerda): seminário de
Edema Agudo de Pulmão.

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Hemorragias
1. Generalidades
No sistema cardiovascular trafega o sangue, quando encontrado fora dos
vasos é devido algum distúrbio. O termo hemo está relacionado às hemácias,
sendo que o sangue é bastante variado; rragia significa jorrar, mas nem sempre
terá um jorro de sangue.
2. Conceito: significa a saída de sangue de dentro do sistema cardiovascular. A
classificação das hemorragias tem como referência o organismo, tendo por tanto
hemorragias internas e externas.
3. Classificação:
a) Internas: as hemácias saem dos vasos, mas não do organismo.
b) Externas: as hemácias saem dos vasos e do organismo.
4. Causas:
a) Traumas: são as causas mais frequentes, onde há ruptura de vasos (capilares,
vênulas, artérias) ocorrendo saída de hemácias do sistema cardiovascular.
b) Hipertensão: de grande importância médica, no edema sai líquido, > pressão
hidrostática capilar provocando saída de hemácias, levando ruptura de artérias e
arteríolas. O derrame é utilizado para líquido e sangue, na maioria das vezes ocorre
no cérebro, hemorragia intracraniana, por distúrbio de uma ou mais varizes ou
hipertensão.
c) Fisiológicas: hiperplasia fisiológica do endométrio ao se preparar para receber o
ovo, se não ocorre este descama levando a menstruação. A hemorragia fisiológica é
controlada por hormônios, em que o descompasso pode levar hemorragias não
fisiológicas.
d) Distúrbios hormonais.
e) Diabroses (úlcera, erosão): úlceras por hiperacidez, pela ação antígenos-
anticorpo na tuberculose (escarros hemotipoicos), pela destruição do parênquima

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pulmonar, tumores principalmente de epitélio. A “ferida braba” que não cura,
normalmente no pé.
f) Diminuição dos fatores de coagulação: hemofilia, doença que já te
medicamentos para controle.
5. Nomenclatura
Nas hemorragias internas utiliza-se mais A, enquanto que nas internas utiliza-
se mais B. Exemplos:
Otorragia: hemorragia do ouvido.
Enterorragia: hemorragia intestinal com eliminação de sangue não digerido.
Hemoperitôneo: hemorragia na cavidade peritoneal.
Hemopericárdio: hemorragia na cavidade pericárdica.
Hemoptise: escarro sanguinolento de origem do aparelho respiratório inferior
(brônquios, bronquíolos, pulmão). Sangue expelido pela boca.
Hematêmese: vômito com sangue proveniente do trato digestivo (gastro esofágico),
sangue vivo.
Hiperêmese gravídico: vômito excessivo na gravidez.
Epistaxe: sangue expelido pelo nariz do trato respiratório superior.
Melena: presença de sangue digerido nas fezes. Tonalidade escura semelhante a
borra de café.
Petéquia: é tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia capilar
(causa por picada de mosquito).
Equimose: é tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia de
vênulas e arteríolas (bivenula). As vênulas são mais sensíveis, deficiência capilar
aparece manchas roxas subcutâneas se aumentar de tamanho será sufusão.
Sufusão: é tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia no nível
de arteríolas e vênulas.
Hematoma: coleção intersticial de sangue em qualquer lugar.

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6. Importância clínica: choque (seminário) deve-se levar em conta os três
parâmetros juntos: TVL (tempo – volumo - local), ou seja, no tamponamento
cardíaco perde-se muito volume em pouco tempo podendo o paciente entrar em
choque hipovolêmico.
Doenças hemorrágicas principalmente relacionadas aos fatores de
coagulação são muito importantes, mais serão estudadas em Hematologia.
HEMOSTASIA: são mecanismos utilizados para conter as hemorragias. As formas
são mecânicas (são mais práticas: compressão, cauterização) e fisiológicas (sistema
de coagulação – seminário de Coagulação Intravascular Disseminada).

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Trombos
1. Conceito: é a solidificação do sangue dentro do sistema cardiovascular no
indivíduo vivo. É parecido com litíase (dentro dos condutos, exceto o sangue).
Obs: lembrando que na fisiopatologia entende-se o mecanismo de ação e na
etiopatogenia inclui o agente causador.
2. Fisiopatologia
a) Lesão da parede do vaso (artérias, veias): ao se lesar o endotélio desencadeia
a cascata de coagulação, o sangue faz contato com a íntima e camada musculares
ativando o primeiro fator de coagulação (fator contato), a partir daí ocorre agregação
plaquetária, que por sua vez provoca a turbulência do sangue, em que as partículas
giram e facilitando sua precipitação. Quando os agregados plaquetários se unem, a
corrente do sangue que era axial (hemácias, plaquetas fluem no centro do vaso)
passa a ser turbulento (hemácias, plaquetas fluem tocam nas paredes dos vasos).
Diferente da litíase, aqui só a lesão da parede do vaso é suficiente para formar o
trombo.
Curiosidade: onde ocorreu um trombo em todos da sala de aula? No exame
sanguíneo, pois perfurou um vaso e o sangue começa a jorrar e no processo de
hemostasia ocorre a coagulação do sangue e formação de um trombo.
b) Alteração da velocidade do sangue: a estase vascular, quando o sangue
percorre devagar tende a sedimentar, pois sangue mais lento é mais fácil de
precipitar as partículas sólidas. Situações: nas obstruções por compressão dos
vasos, útero comprimindo veias ilíacas, prostrados, acamados (para quem vai
passar muito tempo acamado faz-se uso de medicamentos para evitar trombos).
c) Alteração na composição do sangue: na desidratação o sangue torna-se mais
“grosso”; nas doenças de hipercoagulação aumenta as plaquetas (trombocitose/
plaquetocitose); nas septicemias (altas cargas bacterianas); glicose aumenta a
coagulação; excesso de gordura lesa a parede do vaso (aterosclerose).
3. Trombos x Coágulo pós-morte
Tem importância se conhecer, pois é essencial para diagnosticar as doenças
que levaram a morte. Ao morrer, primeiramente o sangue para e tende a se
solidificar, esses aspectos pode ser observado nas necropsias que eram
ferramentas importantes de ensinamento, hoje não mais utilizada. Lembrando que a

58. 59
necropsia não deve ser seis horas antes da morte e nem dezoito horas depois, pois
o corpo entra em autólise.
a) Trombo: fixo (pela agregação plaquetária), seco (não tem água, é os constituintes
sólidos do sangue), opaco (sem água) e quebradiço.
b) Coágulo pós-morte: livre (solto), úmido (não perdeu nada, todos os
componentes do sangue ficam juntos, conservando água), brilhante (com água) e
elástico (na necropsia pode puxar o coágulo que ele sai completo).
4. Classificação
4.1. Quanto à composição
a) Brancos: tem na sua predominância plaquetas, fibrina e leucócitos. A substância
ao solidificar tem tonalidade mais clara. Normalmente ocorre em artérias.
b) Vermelhos: têm na sua composição mais hemácias. Fluxo mais lento tende a
levar as hemácias se agregarem, por isso são na maioria venosos.
c) Mistos: são arteriais e é a maioria dos tipos de trombos, conhecidos como
estrias de Zanh.
Sempre que começa a agregação plaquetária, primeiro ocorre fixação de
plaquetas e depois vem a cascata de coagulação. Os trombos são compostos de
cabeça, corpo e cauda. Os trombos se fixam pela cabeça branca e quando
venoso tem corpo e cauda vermelha; se misto o corpo é misto (cabeça branca e
cauda vermelha).

59. 60
4.2. Quanto à situação
Refere-se como ele se posiciona no vaso, importante saber, pois no coração
também se forma trombo.
a) Ocluídos: a medida que vai se desenvolvendo no vaso ele pode obstruir a luz do
vaso, por isso denominado também de oclusivo ou ocludente.
b) Semiocluídos ou parietais (mural): ele começa pequeno, mas nunca irão
obstruir totalmente a luz, como no coração e nos vasos de grandes calibres.
5. Destino dos trombos:
a) Lise: o trombo vai se desmanchando/absorvido e as partículas serão
incorporadas na circulação sanguínea.
b) Organizar: organização tecidual é sinônima de colagenizar, ou seja, se
transforma em tecido, ocorre pela matriz de colágeno pela proliferação de
fibroblastos. Quando em pequenos vasos, com intuito de nutrição pode ocorrer
recanalização. É um dos piores destinos, só perde para o tromboembolismo.
c) Recanalizar: os vasos podem formar tuneis contando com a força do sangue
para ultrapassar a barreira, acontece em trombos oclusivos.
d) Sépticos: desenvolvimentos de bactérias nos trombos.
e) Calcificar.
f) Tromboembolismo: é o pior destino (principal efeito indesejável de um trombo),
pois fica soltando fragmentos (êmbolos) que podem ir para diversos lugares.
Se o trombo é do tipo oclusivo e este não sofre lise e nem recanalização
tende a evoluir em isquemia na região, consequentemente provoca infartos.

60. 61
6. Tratamento: prevenir e desobstrução.
7. Principais sítios de formação de trombos:
Estes sítios foram descobertos a partir das necropsias. Quando há suspeita
de formação de um trombo e se o indivíduo sofrer um tromboembolismo, deve-se
procurar o trombo nos lugares estatísticos descobertos nas necropsias, que são os
lugares onde esses andam mais devagar, como veias profundas dos membros
inferiores.
a) Veias profundas dos MMII: as varizes aumentam os trombos? As varizes são
dilatações de uma veia (saculação do vaso) que provoca turbulência no sangue e é
frequente no plexo hemorroidário, assim, aumentam os riscos de desenvolver
trombos. É comum também nas zonas de dificuldade como joelhos dobrados no dia-
a-dia, mulheres grávidas.
b) Plexo Periprostático, periovariano e hemorroidário (alguns peritesticulares):
presença de vasos enovelados.
c) Artérias coronarianas e do polígono de Willis: posição do polígono na base
cerebral, apesar de ser um circuito, tendo facilidade de solidificar componentes
sanguíneos.
d) Câmaras cardíacas e Aorta: nas endocardites bacterianas; a aorta por ser
bastante ampla pode adquirir processos inflamatórios em sua extensão.

61. 62
Êmbolos
A seringa é composta de êmbolo + capela/cópula, em que o movimento do
êmbolo tem o papel de se deslocar através da capela e empurrar o
líquido/suspensão presente.
1. Conceito: todo e qualquer substância diferente na corrente sanguínea e
através dela se desloque.
2. Classificação e Patogenia
2.1. Quanto ao estado físico
a) Sólidos: principais sólidos são os fragmentos de um trombo, pois a força da
corrente sanguínea fragmenta o trombo. A maioria dos trombos sofre lise, se não ele
se movimentará pela corrente sanguínea como: Schistossoma mansoni, fragmentos
ósseos (nos politraumatizados, principalmente nos ossos longos), fragmentos de
madeira, fragmentos metálicos (proveniente de arma de fogo – fragmentos de
chumbo – e quem trabalha em metalúrgica).
b) Sólidos: injeções oleosas (que são IM), gordurosa (entrada de medula óssea em
politraumatizados), líquido amniótico (embolia falsa, pois além dos constituintes do
plasma possui fezes, pele, pelos e urina), colônias de bactérias e células tumorais
(nas metástases).
c) Gasosas: ar (embolo gasoso maior que 20 ml é um perigo). Outro é mal da
descompressão súbita, mal dos aviadores, mal dos caixões, mal dos escafandristas,
ou mal dos mergulhadores, todos esses tem em comum a mudança brusca de
altitude, em que o ar inspirado vai para os pulmões na Patm normal e sai

62. 63
normalmente, mas quando submetido a uma pressão maior se difunde para os
tecidos e ao retornar a uma pressão menor ou a Patm normal a tendência do ar é
voltar para os capilares não para os pulmões. Sabendo que o nitrogênio é um dos
componentes do ar, ele fica no sangue ocupando espaços grandes impedindo que
tecidos se oxigenem.
2.2. Quanto ao trajeto: a título de curiosidade é mais válido em necropsia.
a) Embolia direta: o êmbolo se encontra no mesmo vaso que foi formado o trombo
que se fragmentou, por exemplo, quando se forma um trombo em uma artéria e
deste desprende-se um êmbolo que fica em artérias.
b) Embolia transversa: o êmbolo localiza-se em vasos diferentes de sua origem, ou
seja, êmbolo tipicamente arterial que é encontrado em veia, ou vice versa (é mais
comum êmbolos de artérias passando em capilares e veias). Lembrar da embriologia
do coração em que existe o ducto arteriovenoso e forame interatrial, se persistir
pode facilitar passagem de trombos.
c) Embolia retrógrada: o êmbolo se desloca contra a corrente sanguínea, por
exemplo, S. mansoni.
3. Destino dos êmbolos
É semelhante ao tratamento de água, assim os êmbolos arteriais irão obstruir
um vaso de menor calibre levando a isquemia daquele tecido. O primeiro serão os
órgãos de filtração, como o pulmão. Formam-se mais trombos nas veias dos MMII e
estes se deslocam até o pulmão, para ocorrer no rim ou fígado devem deslocar-se
em artérias. Assim êmbolos venosos obstruem vasos pulmonares e cerebrais.
4. Consequências dos êmbolos
O embolo arterial leva isquemia, depois morte tecidual, depois infarto. Assim
todo e qualquer êmbolo a principal consequência é o infarto.
Obs: morte celular é necrose, enquanto morte tecidual é infarto.
CURIOSIDADE NA MACROSCOPIA: “espécime recebida em formalina consta
de peça cirúrgica representada por vesícula biliar aberta e esvaziada, medindo
7x3x3 cm parda esverdeada e elástica, mucosa aveludada. Acompanhando a
peça tem várias pedras amareladas, a maioria com 0,7 cm”.

63. 64
Enfarte
1. Conceito: é a morte de órgãos ou tecidos, por distúrbios circulatórios no
indivíduo vivo. Essa palavra é encontrada de formas diferentes, mas todas estão
corretas como: enfarte, enfarto, infarto.
Um tipo de distúrbio circulatório é a hipóxia (ausência de O2), porque a
isquemia é um tipo de hipóxia, mas é importante ressalvar que não se morre de
hipóxia pela ausência de O2, ou seja, lembrar como é a constituição de uma
barragem (um lado seco e outro cheio de água), o lado seco morre sem O2, e o lado
cheio morre afogado.
2. Condição básica: estar vivo, pois quem morre de infarto na verdade morre de
EAP, pois o coração bate de forma irregular e continua sangue no pulmão
acarretando em morte.
3. Causas: nas obstrutivas vasculares em vaso arterial ocorre isquemia, venosa
ocorre hiperemia (pois acumula sangue pela força arterial). Ocorrem por trombos,
êmbolos e compressão.
4. Classificação (tanto no fisiológico e morfológico):
a) Brancos ou isquêmicos: os vasos obstruídos são arteriais, vasos de circulação
terminal, e a forma de morte é de cunha com vértice voltado montante (obstrução do
ponto em diante). No infarto isquêmico vai faltar sangue a montante da obstrução e
outro, o vermelho, sobra sangue (ver figura abaixo). Na isquemia progride em morte
celular, depois em necrose, processo inflamatório e finaliza no processo reparativo.
OBSERVAÇÃO: Existe muita polêmica e diferentes opiniões sobre a utilização dessas
palavras. Alguns estudiosos da língua afirmam haver distinção entre o significado
dessas duas palavras. Apesar disso, os dicionários afirmam serem palavras sinônimas,
sendo formas variantes da mesma palavra. A palavra infarto é a mais usada pelos
falantes da língua no português do Brasil.

64. 65
b) Vermelhos ou hemorrágicos: os vasos obstruídos podem ser venosos, mas
ocorre com maior frequência nos órgãos de dupla irrigação (com vasos paralelos,
com artérias e veias) e mesmo que a veia esteja obstruída a artéria continuará a
enviar sangue. O infarto pulmonar é vermelho, pois deve ocorrer hemorragia ou por
rotura de vasos ou por pressão das artérias ou veias.
No coração e nos rins ocorre mais infarto isquêmico; no fígado ocorre os dois
tipos; no pulmão é predominante o infarto hemorrágico.No cérebro é mais comum
infarto isquêmico e depois se torna hemorrágico, pois não tem parênquima para
segurar levando a necrose de liquefação. Também no cérebro ocorre infarto
hemorrágico por processo hipertensivo em que a caixa craniana não permite o
sangue se expandir, em vez disso comprime tecido nervoso levando a destruição do
parênquima.
O problema de órgãos com circulação dupla, como ovários e testículos, por
correrem o risco de sofrer torção do pedículo (compressão). O rim é preso, já que é
retroperitoneal, não tem como sofrer essa torção.
5. Consequências
Após o infarto, no espaço de até sete dias, ocorre cariólise, cariorrexe e
picnose celular. Mais é importante lembrar que só observam-se as membranas
celulares, assim em sete dias começa um processo inflamatório (o organismo tenta
remover as entidades indesejáveis) por migração de neutrófilos, macrófagos e outras
células de defesas. Depois do infarto ocorre formação de tecido cicatricial.

65. 66
UNIDADE III

66. 67
Inflamações Inespecíficas
1. Generalidades e conceito
A palavra inflamação vem de inflamável, combustão, queimar, arder; pois é a
sensação que ocorre para quem tem um processo inflamatório, sendo este um processo
complexo que o organismo produz contra agressores.
As inflamações inespecíficas são as formas e ou métodos utilizados pelos
seres vivos para combater e eliminar os agentes agressores. Esse mecanismo é
estritamente vascular e celular, sendo exercido pelo conjunto de vasos e de células do
organismo humano.
2. Fenômenos inflamatórios
Relacionado aos tempos inflamatórios, são assim, eventos para combater os
agentes agressores.
a) Irritabilidade: o processo inflamatório é a apresentação ao organismo, tendo ajuda
os epitélios e a liberação dos mediadores químicos.
b) Vasculares: após apresentação, ocorre vaconstrição reflexa, imediatamente as
substâncias vasoativas promovem a vasodilatação e esta é responsável pela
hiperemia/congestão para aumentar a quantidade de sangue no local, aumentando os
mediadores químicos e aumentando a mobilização das células da inflamação.
c) Exsudativos: na vasodilatação ocorre hiperemia levando aumento da permeabilidade
vascular, ou seja, aumento dos espaços das junções endoteliais, permitindo o fenômeno
exsudativo. Ocorre primeiramente a saída de líquido, depois saí os mediadores
químicos. Normalmente o sangue corre num fluxo axial, em que os líquidos correm perto
das paredes dos vasos e os sólidos fluem centralmente, com o processo de
vasodilatação ocorre marginação dos sólidos, devido liberação de fatores quimiotáticos
que atraem leucócitos e facilitam sua rolagem e saída do vaso. Ocorrendo assim:
marginação, adesão, transposição e migração ao foco com a presença do agente
agressor.
d) Degeneração e necróticos: ocorrerá o que já foi estudado sobre tais assuntos.
Essas células tem a capacidade de produzir substâncias que tendem a destruir o agente
agressor, só que destrói tudo ao redor, por isso ocorre necrose.
e) Produto Reparativo: o organismo vai cuidar de reestabelecer o metabolismo normal
dos tecidos atingidos, pois esses tecidos não participam da batalha contra os agentes
agressores, apenas o local/território onde ocorre, sendo assim atingido pelos dois lados.

67. 68
Quando se observava isso, antes dos estudos em microscopia, Galeno formulou os
sinais cardinais da inflamação: calor (aumento de sangue oxigenado leva ao aumento da
temperatura, bem como as substâncias que ele leva), rubor (aumento de sangue no
local para levar células de defesa), tumor (ou edema ocorre devido à vasodilatação e
aumento da permeabilidade vascular que facilitam a saída de células e líquidos), dor
(alguns mediadores químicos liberados irritam terminações nervosas e o edema leva
compressão de estruturas, por isso é pulsátil) e atualmente perda da função (com a dor
e as demais alterações a função pode ser afetada).
3. Agentes Inflamatórios
Tudo que leva a necrose ou infarto tem que ter processo inflamatório, bem como
isquemia, calor, frios, trauma e todo o processo que possa provocar necrose. Os
agentes invasores como as bactérias, realizam o mesmo que o ser humano faz ao
comprar carne. Os imunocomplexos, agentes químicos, físicos e biológicos são tipos de
agentes inflamatórios.
4. Células inflamatórias
São as células da linhagem branca e as plaquetas. Essas células tem ação direta,
além de realizar migração, enquanto as plaquetas apesar de não ter ação direta na
batalha contra os agentes inflamatórios são essenciais também. As células da
inflamação se subdividem em: polimorfonucleares e mononucleares.
a) Polimorfonucleares: são os granulócitos, pois no eu citoplasma tem grânulos que
mostram sua atividade como agente celular, esses grânulos são, por exemplo, acúmulos
de proteínas, que tem ação no foco inflamatório, mas a forma celular é a mesma. São os
basófilos, neutrófilos e eosinófilos (características na figura acima).

68. 69
b) Mononucleares: são os macrófagos, linfócitos (T e B) e plasmócitos.
Os macrófagos fagocitam grandes partículas, quando nos tecidos são
denominados também de histiócitos e são subdivididos em: glia (sistema nervoso), kuffer
(no fígado) e poeira. Em processos inflamatórios nos tecidos, os macrófagos tem
aspecto de células epiteliais, por isso são chamados de epitelióides.
Os linfócitos T (timo dependente) são os linfócitos que ao sair do sistema
hematopoiético vão ao timo sofrer marcação, especificação e maturação. Esses
linfócitos têm diversas funções como liberação de citocinas para ativar linfócitos B entre
outros. Os linfócitos B são responsáveis pela imunidade específica assim como o T,
mas tem como função produzir anticorpos.
Os plasmócitos são linfócitos B que sofreram diferenciação para então
produzirem anticorpos (imunoglobulinas: IgA, IgG, IgE, IgM). O núcleo tem semelhança
ao uma roda de carroça ou relógio.
As Células gigantes ou multinucleares são: Langhans (vai surgir na presença de
processos inflamatórios específicos, como na necrose caseosa encontrada na
tuberculose) e corpo estranho (por fio de sutura, fragmento de madeira, ou por
queratina quando se rompe na derme virando corpo estranho e produz reação
inflamatória).
5. Classificação
A classificação leva em conta três parâmetros: exsudado (inflamações agudas),
morfologia provocada (inflamações alterativas) e tempo de inflamação.
5.1. Quanto ao exsudado
a) Serosas: exsudado semelhante ao soro sanguíneo, praticamente plasma com poucas
células.
b) Fibrinosas: exsudado rico em fibrina, coagula na superfície ficando amarelado.
Exemplo: apêndice visto na macroscopia, ou em portadores de insuficiência renal
crônica (IRC) que começam a desenvolver edema, podendo ocorrer grande acúmulo de
proteínas no hidropericárdio, e aí a fibrina se deposita ficando com aspecto aveludado
ou “pão em manteiga”.
c) Purulentas: são os principais, são aquelas com presença de pus (concentrado de
substância destruída, restos inflamatórios, grande quantidade de neutrófilos mortos -
piócitos). Dividem-se em: pústula (coleção de pus subepidérmica, como na catapora,
sendo parecido com acne), furúnculo (conhecido como tumor de nascida, ocorre no
folículo piloso contaminado com estafilococos podendo atingir glândula, quando for

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estreptococos é carbúnculo), carbúnculo e abscesso (coleção de pus intersticial,
profundo podendo ocorrer na tuba, nos hepatócitos – na malária – ou em qualquer
lugar).
Normalmente o abscesso tem todas as características do processo inflamatório,
às vezes apresenta-se frio e é descoberto pela ausência de manifestações sistêmicas de
dor e febre.
5.2. Alterativas: provoca mudança na função do órgão.
a) Mucóide (catarral): aparece com hipersecreção de muco em tecido muco secretor.
b) Membranóides (hipertrofiantes): produzem membranas, como por exemplo, crupe
produz membranas no trato respiratório; e difteria.
c) Gangrenosa: devido necrose de coagulação em que ocorre infecção secundária
podendo ser úmida (exsudativa) ou gasosa (gases produzidos por ação bacteriana).
5.3 Quanto ao tempo: classificação empírica, alguns autores incluem: subaguda e pós-
aguda.
a) Aguda: de zero a sete dias. O próprio organismo combate este tipo de inflamação,
sendo inespecíficas. Na histopatologia da inflamação aguda observa-se: vasodilatação,
hiperemia com vasos adelgaçados, presença de polimorfonucleares.
b) Crônica: acima de sete dias. São específicas. Na histopatologia da inflamação
crônica observa-se: espessamento, vascularizados e predominância de mononucleares.
Toda crônica já foi aguda e a partir do memento que o organismo não consegue deter
por ação ativa (ainda quando agudo) terá uma inflamação específica, com anticorpos
específicos para deter aquela inflamação.
6. Repercussão: sobre os outros e sistemas tem-se repercussões.
a) Sistema Hematopoiético: leucocitose (produção aumentada de células).
b) Neurológico: hipertemia (febre) devido ação de toxinas ocorre desregulação térmica.
c) Sistema linfático: linfoadenite (comumente denominada de “íngua”) que é uma
reação regional de linfonodos, pois as toxinas são drenadas pela linfa.
7. Destino: Cura por cicatrização ou regeneração.

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Inflamações Específicas
1. Generalidades
Nas inflamações inespecíficas não se define de imediato o agente causal, na
específica sim e são denominadas também como granulomatosas, por apresentar na
superfície dos órgãos como grãos. As doenças granulomatosas ocorrem a partir de ação
de agentes capazes de estimular a imunidade tardia (reação antígenos-anticorpo). Toda
inflamação com início agudo que não se resolve até sete dias evoluem e passam ativar
complemento e o organismo começa a reagir especificamente àquele agente estranho.
Essas doenças granulomatosas são patognomônicas, ou seja, específicas de
algumas doenças. A reação inflamatória tipicamente celular e vascular, os tecidos são
os locais da ação não participando da reação, são apenas atingidos. Depois de
apresentar o agente estranho o organismo através do sistema leucocitário monta uma
resposta contra esse agente em forma de processo inflamatório, formando um manguito
linfocitário (aprisionando o agente agressor e ao mesmo tempo realizando quimiotaxia
de células da imunidade para manter o processo inflamatório na tentativa de eliminar o
agressor). Exemplo: tuberculose, sendo que sua manifestação dependerá da
capacidade imunológica do organismo.
Os histiócitos fixa o agente agressor para que não se desprenda e vá a outras
partes do organismo, em uma infecção posterior o organismo já possui imunoglobulinas
(memória imunológica). O granuloma é estritamente celular, não tendo vasos e mantém
a custa de fatores de diluição plasmática (FDP).
Na inflamação específica é importante conhecer a fundo três patologias:
esquistossomose, hanseníase e tuberculose (seminário).
Esquistossomose
a) Agente etiológico: Schistossoma mansoni.
b) Ciclo: Os vermes adultos vivem no interior das veias do interior do fígado. Durante o
acasalamento, encaminham-se para as veias da parede intestinal executando, portanto,
o caminho inverso ao do fluxo sanguíneo. Lá chegando, separam-se e a fêmea inicia a
postura de ovos (mais de 1.000 por dia) em veias de pequeno calibre que ficam
próximas a parede do intestino grosso. Os ovos ficam enfileirados e cada um possui um
pequeno espinho lateral. Cada um deles produz enzimas que perfuram a parede
intestinal e um a um vão sendo liberados na luz do intestino. Misturados com as fezes,
alcançam o meio externo. Caindo em meio apropriado, como lagoas, açudes e represas

71. 72
de água parada, cada ovo se rompe e libera uma larva ciliada, o miracídio, que
permanece vivo por apenas algumas horas. Para continuar o seu ciclo vital, cada
miracídio precisa penetrar em um caramujo do gênero Biomphalaria. Dentro do
caramujo, perde os cílios e passa por um ciclo de reprodução assexuada que gera,
depois de 30 dias, numerosas larvas de cauda bifurcada, as cercárias. Cada cercária
permanece viva de 1 a 3 dias. Nesse período, precisa penetrar através da pele de
alguém, por meio de movimentos ativos e utilizando enzimas digestivas que abrem
caminho entre as células da pele humana. No local de ingresso, é comum haver coceira.
Atingindo o sangue, são encaminhadas ao seu local de vida.
O granuloma é causado pelos ovos inviáveis do S. mansoni, que causa cirrose
esquistossômica aumentando a pressão do sistema porta, evoluindo para ascite e
edema. A reação crônica ocorre devido espessamento e presença dos mononucleares.
Nos livros ainda incluem os fungos, corpos estranhos como cistos, queratina e
fragmentos de madeira como formadores de granulomas. A blastomicose já é outro tipo
por exemplo.

72. 73
Hanseníase
a) Agente etiológico: Micobacterium leprae.
O agente etiológico é de baixa infectividade, ocorrendo com maior frequência em
indivíduos com baixa imunidade, ou quando tem contato contínuo de pelo menos nove
anos. A hanseníase é uma doença cosmopolita, possuindo tatus como portadores. É
BAAR + (bacilo álcool-ácido resistente), não se cora por corantes normais, apenas pelo
Zhiel-Neelsen (colhe uma amostra – esfregaço, aquece, cora com hematoxilina, depois
azul de toluidina e pela fuscina básica, até aí não identifica nada, depois lava com
álcool-ácido que retira esses corantes ficando apenas os bacilos com fuscina retida).
b) Fontes de contaminação: indivíduos portadores do bacilo, contato por escarro e
espirro.
c) Portas de entradas: trato respiratório superior (principalmente), esclera do globo
ocular e por pele lesionada.
d) Patogenia: no contato com o bacilo (local de apresentação) tem-se inflamação
aguda, atuando principalmente neutrófilos (fagocita o bacilo), por meio de substancias
quimiotáticas liberadas por mastócitos e basófilos o organismo é informado da invasão e
as células do sistema imune procuram o invasor para atacar, porém ele encontra-se
escondido dentro dos neutrófilos e macrófagos. Os bacilos dentro dessas células se
reproduzem sem serem atacados, quando essas células morrem, liberam vários bacilos
que ao saírem encontram Ig específicas contra eles. Esses bacilos caem na circulação
sanguínea e vão se depositar onde tem temperatura e oxigenação adequadas. Na pele
ocorre reação inflamatória perto de terminações nervosas, folículos pilosos e glândulas.
A partir da apresentação e fagocitose o organismo já começa produzir
substâncias contra o agente invasor, mas ele está mascarado. O antígeno do bacilo é
cápsula denominada de cera D.
e) Classificação: hoje a hanseníase é chamada de mal de Hansen (hanseniano) e não
mais lepra. Pelos aspectos morfológicos e histopatológicos são classificadas em:
indeterminada, tuberculóide, virchoviana e bipolar (ou dimorfa).
1. Hanseníase Indeterminada (abacilar): no aspecto histopatológico obseva reação
linfocitária na derme (folículo piloso, glândulas e terminações nervosas);
morfologicamente vê-se mancha plana e um pouco clara. O nome correto deste tipo
seria hanseníase indefinida.
2. Hanseníase Tuberculóide (abacilar): forma tubérculos (semelhante a nós das raízes
de batatas), grânulos semelhantes ao da tuberculose. No aspecto histopatológico
observa-se granuloma com células gigantes e com necrose central.

73. 74
Obs: abacilar significa que não transmite, não tem bacilo, o organismo está ganhando a
batalha, podem-se encontrar resquícios (fragmentos) de bacilos, assim, só encontra-se na
forma bacilar.
3. Hanseníase Virchoviana (bacilar – lepra lepromatosa): forma clássica da
hanseníase, apresentando-se na microscopia como lesões esbranquiçadas de fundo
deprimido. No aspecto histopatológico observam-se linfócitos, plasmócitos, histiócitos.
4. Hanseníase Bipolar ou Dimorfa (tem um polo Tuberculóide e outro Virchoviana):
na patogenia é importante saber se o organismo é imunocompetente não deixa instalar a
doença, virando tuberculóide. Mas se o organismo é imunodeficiente instala a doença na
forma virchoviana. Às vezes tem reação ao bacilo, mas pode perder imunidade e de
tuberculóide virar virchoviana.
e) Diagnóstico: toda e qualquer doença, primeiro diagnóstico clínico (mancha na pele
com características especiais como diminuição da sensibilidade térmica e dolorosa).
Diagnóstico laboratorial realiza-se a reação de Mitsuda (reação intradérmica),
em que inocula ID e observa a existência de reação contra os derivados proteicos (teste
PPD).
Na análise do diagnostico laboratorial: não reator (significa tipo virchoviana);
reator (indeterminada ou tuberculóide) e forte reator (tuberculóide). Ao injetar o antígeno
no antebraço e analisa, quando for não reator mostra que não tem anticorpos e a pior
resposta, pois quando é reator tem anticorpos. O tipo de hanseníase indeterminada é
diferente da tuberculóide no aspecto da lesão. O tipo bibolar encontra-se entre não
reator e reator (resolvendo de acordo com a forma da lesão e a histopatologia).
Outro diagnóstico é por esfregaço da linfa, normalmente tem face leonina, colhe
a linfa do septo nasal ou lóbulo da orelha e faz Zhiel-Neelsen. Se tiver o tipo bipolar será
a virchoviana. O Histopatológico também é utilizado e já foi discutido ao retratar os
tipos, lembrando que com a suspeita faz-se o Zhiel-Neelsen.
f) Tratamento: corticoide (para desmanchar o granuloma e diminuir a imunidade, os
casos de reincidia ocorre devido seu uso), bactericida e bacteriostático.
g) Profilaxia: identificação dos comunicantes e isolar adequadamente os utensílios,
roupas e objetos de uso pessoal.

74. 75
Processos Reparativos
1. Generalidades
Reparar é arrumar, substituir o que não presta por algo que possa manter o
funcionamento normal. São os consertos que o organismo efetua após as quebras,
necroses, infartos e de tudo aquilo que foi destruído. Nesse assunto estuda-se a
consolidação do processo reparativo, pois toda vez que ocorre, por exemplo, uma
necrose, a célula precisa ser substituída, inicia com um processo inflamatório (com
digestão, hiperemia) para depois poder reparar.
2. Classificação: existem dois processos reparativos distintos, regeneração e
cicatrização. Essa diferença vem a partir do tipo de lesão e tecido envolvido.
Regeneração
a) Conceito: é a substituição dos tecidos lesionados funcional e
morfologicamente. Sendo assim é o mesmo tipo celular que vem para substituir. É
importante lembrar-se da classificação de Bizozzero em células: labeis (> G1 – divide-se
constantemente); estáveis (G0-G1 – divide-se eventualmente) e perenes (G0 – não se
dividem mais).
As células labeis e estáveis são células epiteliais e glandulares que irão passar
por processo de regeneração, com critério que seja mantido a membrana basal (é o
ponto de germinação das células). Se essa camada basal é preservada, o tecido fará
regeneração e isso acontece a todo o momento no organismo, como no epitélio que
protege, por exemplo, os intestinos. Lembrar que as glândulas têm tecido epiteliais
(ductos) e conjuntivo (parênquima).
As células perenes são as mesenquimais, hoje já possui estudos que falam na
eventualidade de se multiplicarem, mas os autores ainda consideram como aquelas que
não se multiplicam.
b) Princípio para ocorrer Regeneração: substituição de células labeis ou estáveis e se
no processo de destruição tecidual manteve a membrana basal. Por exemplo, ralar o
joelho logo se recupera, pois a camada basal foi preservada, fica os pelos, glândulas.
Porém se tiver um corte profundo (em que é possível ver o branco do tecido subcutâneo)

75. 76
ocorreu uma lesão integral da pele, ela vai se recuperar de outra forma. Se as glândulas
são lesadas, mas a membrana basal se manteve estas serão regeneradas. Exemplo
dois: lenda de Prometeu, em que o fígado se regenerava (por isso é possível doar parte
do fígado entre vivos, já que este se regenera, a membrana basal do fígado contendo
veia centrolobular e células hepáticas é o centro germinativo do tecido).
Cicatrização
a) Conceito: é a substituição morfológica, mas não funcional dos tecidos
lesionados. As células que substituirão não realizam a mesma função das que foram
destruídas.
b) Classificação: em cicatrização por primeira e segunda intenção.
- Cicatrização por 1ª intenção: tem condições básicas para acontecer, pouca perda de
tecido, aproximação tempo/tempo (borda/borda ou tecido/tecido), feridas assépticas
(limpas), ausência de doenças degenerativas (sem diabetes, doença renal, lúpus
eritematoso sistêmico), com boa circulação sistêmica, e sistema imune eficiente.
- Cicatrização por 2ª intenção: muito tecido perdido, descontinuidade de tecidos e
planos anatômicos, feridas contaminadas, presença de doenças degenerativas,
circulação sanguínea deficiente (comum em acamados e obesos) e sistema imune
deficiente. Locais que dobram também possuem dificuldade de cicatrização como joelho
e cotovelo.
c) Exemplo 1: parto cesáreo
No parto cesáreo como ocorreu à antissepsia antes da secção do tecido, a ferida
é limpa, o procedimento utiliza a lâmina de bisturi o que leva perda mínima de tecido,
houve processo hemorrágico (formação de coágulo sanguíneo ajuda no processo de
formação de tecido cicatricial e produção de colágeno formando tecido fibroso). É uma
cicatrização de fora para dentro.
Se não infeccionar no local da ferida operatória tem-se cicatrização por
primeira intenção. No segundo parto a parede uterina que teve sutura em bloco pode
ter formado um coágulo e este se colou/aderiu com os tecidos adjacentes.

76. 77
O tecido fibroso é constituído de fibras de colágeno, elásticas, entre outros
formando o tecido de granulação que é essencial, pois a partir de uma hemorragia
forma coágulo e então esse se transforma em tecido fibroso (tecido cicatricial).
Granulação veio de ruptura da ferida cirúrgica que fica parecido com grânulos,
sendo o processo em fase de dissolução/transferência e formação de coágulo. É
diferente de granulomatosa que é um processo crônico.
d) Exemplo 2: acidente com machado
Um trabalhador rural sujo sofre um corte com um machado enferrujado e sujo, por
práticas populares coloca cinzas e amarra para só então ir ao posto de saúde. A ferida
lacerada e contusa é suturada por aproximação do que podia, juntando um coágulo na
profundidade do corte. Primeiro onde ocorrerá formação do coágulo será na base
(nessa profundidade) da ferida, será uma cicatrização de dentro para fora. Isso ocorre,
pois o organismo necessita preencher as margens. Sendo, portanto, cicatrização por
segunda intenção. Toda área grande será cicatrização por segunda intenção.
e) Exemplo 3: fratura óssea
Na fratura óssea é importante lembrar que o osso é formado de dois tecidos, o
ósseo (periósteo, parte calcificada) e a medula óssea (matriz óssea é label, onde forma).
Ao quebrar o osso ocorre uma ruptura da parte vascular (medula óssea), tenta-se unir
no mesmo nível, estabelece coagulação sanguínea (matriz e colágeno) o processo de
transformação do coágulo é igual a qualquer outro lugar (depende do fator contato,
fatores de coagulação entre outros).
Começa com a migração de osteoblastos, transformação de proteínas (coágulo e
da matriz cicatricial) em matriz óssea, de fora a fora, mas aí vem os osteoclastos
restabelecendo a matriz óssea, impedindo que não fique osso em toda a extensão em
que está ocorrendo a junção. Assim é estabelecido morfologicamente e funcionalmente
o tecido, sendo então uma REGENERAÇÃO ÓSSEA.

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Lesões Pré-neoplásicas
1. Generalidades
Neoplasias são crescimentos novos (malignos ou benignos). Nada surge de uma
hora para outra, o estudo sequencial de lesões pré-neoplásicas que vão fatalmente
evoluir para uma neoplasia maligna (ou benigna, porém aqui não tem grande
interesse, já que sua repercussão não é tão perigosa como a maligna). Normalmente as
lesões pré-neoplásicas tendem evoluir para uma neoplasia maligna.
2. Tipos
Os mais estudados são as displasias do colo do útero, por envolver o órgão
essencial pela “perpetuação” da vida. A modificação inicial é a metaplasia, que foi uma
adaptação, mas ocorre transformação lentamente. De acordo com o estágio da lesão vai
se nomeando. Antigamente a classificação em displasia era em leve, moderada e
acentuada, ou então, em inicial, média e avançada. Hoje a denominação da displasia é
baseada nos achados histopatológicos, da seguinte forma assim:
O médico Géorgios Papanicolau passou a estudar o componente celular da
endocérvice e ectocérvice, percebendo que tinham comportamento diferente de acordo
com o desenvolvimento. Usualmente utiliza os corantes HE (hematoxilina-eosina), mas
ele inventou o corante Papanicolau e descobriu também outras substâncias.

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Somou a esses corantes a eosina. As afinidades tintoriais das células vão
depender do seu grau de maturidade, pois observou que:
A importância se deve que em vez de estudo histopatológico, faz-se um estudo
citopatológico a partir da coleta de células da ectocérvice e endocérvice, através da
raspagem do epitélio do colo do útero com espátula. Mas vale ressaltar que o exame
não é definitivo. O estudo adequado do paciente mais o exame de Papanicolau seriam
suficientes, mas a análise incompleta do paciente é o que acontece na realidade. Pois
se sabe que o exame clínico do colo uterino, coleta correta e colposcultura evitaria o
histopatológico.
O epitélio do colo uterino possui duas camadas de células basais; duas a três
camadas de células intermediárias; e as outras camadas de células superficiais (1/3
basais; 1/3 intermediárias; 1/3 superficiais).
No raspado tem maior quantidade de células superficiais. A presença de células
metaplásicas, que são sem núcleo e coram-se por Bismarck Brown. Na análise espera-
se não encontrar células basais (apenas 1/3 no histopatológico), pois na neoplasia
ocorre amadurecimento desordenado de células. Normalmente encontram-se células
intermediárias e superficiais.
NIC I: células basais presentes em 10% (1/3 epitélio comprometido), estímulos
por oncógenos (agentes produtores de neoplasias) como, por exemplo, o HPV (quando
presente nos epitélios escamosos é indicativo de transformação neoplásica).
NIC II: células basais se multiplicam em 2/3 do epitélio (30%). Tratamento clínico
em NIC I e II é tratar, por exemplo, HPV, uso de inibidores virais, sendo assim um
tratamento conservador, mas que depende do agente etiológico.
NIC III: células basais em todo o epitélio (> 60%). Esse estágio denomina-se
como carcinoma in situ (camada basal preservada) ou carcinoma mais severo

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(camada basal não preservada). O tratamento cirúrgico e dependendo da idade da
mulher realiza a histerectomia.
Reação de Shirley (Iodo com ácido acético) que detecta quando as células basais
estão mais próximas do exterior, pois o epitélio fica esbranquiçado (devido estar mais
espesso), assim quando mais branco mais severo.
Além do NIC existem também outras lesões pré-neoplásicas como: NIV, NIP e
NIE que significam respectivamente neoplasia intraepitelial vulvar (ou vaginal), no pênis
e no esôfago.
Displasias mamárias: alteração do epitélio do ducto, transformação de acordo
com estímulo hormonal.
Dermatite actínica (seratose solar): raios UV causam alteração no
comportamento da célula, pessoas com pele clara que recebem maior quantidade raios
UV que podem levar a alterações (principalmente em áreas descobertas).
Doença de Bowen: pode ocorrer na região tarsal ou córnea, começa com
pterígio, ocorrendo alterações entre a córnea e a cartilagem nasal.
Doença de Paget: mamilo.

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Neoplasias
1. Conceito: são proliferações locais de células cuja reprodução foge ao controle normal
e tendem ao crescimento autônomo, progressivo e com perda da diferenciação. São
células autônomas, exceto na nutrição, sem seguir as normas de diferenciação,
perdendo assim a capacidade de diferenciação (especialização).
2. Terminologias
a) diferenciação: nas neoplasias é na verdade (des) diferenciação.
b) Anaplasia: distorção do crescimento células.
c) Tumor: abaulamento da superfície corporal, as neoplasias provocam protrusão na
superfície dos órgãos.
d) Câncer: (vem de carquíneos - caranguejo), é utilizada para identificar neoplasias
malignas, que tem características de infiltrar, se prender nas células como caranguejo.
Palavra utilizada mais para neoplasias malignas.
Obs: quanto mais jovens as células, maior gravidade.
3. Nomenclatura
Malignos:
a) Osteosarcoma: tumor maligno de tecido ósseo.
b) Adenocarcinoma: tumor maligno epitelial de glândula.
c) Rabdomiosarcoma: tumor maligno de tecido conjuntivo músculo esquelético.
d) Carcinoma epidermoide: tumor maligno de epiderme.
e) Hepatocarcinoma: tumor maligno de hepatócitos (hepatoma).
f) Linfoma: tumor maligno de tecido linfoide.
e) Leucemia: tumor maligno de medula óssea, exceto linfócitos.
f) Melanoma maligno: tumor maligno de melanócitos.
g) Urotelioma: tumor maligno dos condutos renais como bexiga, ureter, pelve renal e uretra.

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h) Mieloma: tumor maligno de plasmócitos. Também denominado de plasmocitoma (altamente
maligno).
i) Linfogiosarcoma maligno: tumor maligno de vasos linfáticos.
Benignos:
a) Leiomioma: tumor benigno de músculo liso.
b) Condroma: tumor benigno de cartilagem.
c) Papiloma: tumor benigno das papilas epiteliais.
d) Nevus: tumor benigno de melanócitos.
e) Linfogioma: tumor benigno de vasos linfáticos.
4. Classificação: bastante simples, pois leva em conta características especificas.

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A partir daqui não se fala mais em neoplasia benigna, tudo será relacionado
às neoplasias malignas.
5. Células Neoplásicas Malignas
a) Morfologia:
- Células imaturas, ricas em DNA, com alto poder de reprodução. São células grandes,
núcleos desproporcionais (em NIC o núcleo encontra ¼ do citoplasma, aqui na mesma
proporção do citoplasma) e nucléolo visível na microscopia óptica (se cora com eosina).
- Alto índice mitótico, mitoses atípicas (poliploides) por isso se multiplica rápido, pois
uma célula produz 3, 4, 5 células de uma só vez.
b) Metabolismo dos Aminoácidos e Proteínas:
- Espoliar/ explorar o organismo, pois dão preferência a substâncias de alto teor calórico
(aminoácidos e proteínas), pois as células jovens querem multiplicar-se rapidamente.
São pobres em desmossomos, adesinas, por isso ocorrem as metástases.
6. Metástases
a) Conceito: é a capacidade de células neoplásicas de se colonizarem à distância (se
desenvolvem em tecidos distantes, sem ou não permissão destes).
b) Vias de metástase
- Contiguidade: invadir tecidos vizinhos (câncer de colo invade estômago).
- Linfática: como a rede linfática captam restos do metabolismo e tem parede não muito
espessa, as células neoplásicas entram e colonizam nódulos linfáticos mais próximos,
as vias de drenagem linfática como pulmão e se hilo. É preferencial das neoplasias
epiteliais (da mama para axilas, linfonodo sentinela é a primeira metástase, depois vai
para os axilares).
- Sanguínea: preferencial das neoplasias mesenquimais. Mais comum em veias, pois
nas artérias é difícil ancorar para se multiplicar. Vão para o pulmão e fígado. Ao sair do
pulmão o primeiro lugar de metástase é o cérebro, através das carótidas.
7. Etiopatogenia: seminário de carcinogênse, mas pode ser de forma: física, química,
biológica e hormonal.

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8. Diagnóstico das Neoplasias
a) Clínico: todos os órgãos tem sua anamnese, exame periódico da mama e do colo
uterino. As principais queixas clínicas são: perda de peso e inapetência alimentar.
b) Laboratorial (entra cada especialidade): procura o médico especialista de acordo
com a sintomatologia e este pede: exame de imagem (US, RX), anticorpos
(imunologia, PSA – próstata) e histocitopatológicos (biópsia, coleta de líquidos nas
cavidades, Papanicolau).
9. Epidemiologia
Câncer relacionado com hábitos e costumes. Os cânceres de pele são mais
comuns em indivíduos expostos aos raios UV (pescador, agricultores e surfistas). Os
cânceres de estômago são mais comuns em pessoas que tem hábitos de alimentar-se
com comidas picantes, quentes, enlatados, gordurosos e condimentares. O câncer de
bexiga é comum em trabalhadores de indústria têxtil (aspiram anilina e seus derivados
que são oncógenos). Câncer de pulmão é mais comum em fumantes e limpadores de
chão minério.
Depende também do sexo e idade que são dados epidemiológicos essenciais ser
repassados aos patologistas, pois tem neoplasias comuns em determinadas idade.
10. Estadiamento: saber qual o estágio que o tumor se encontra.
11. Tratamento
a) Cirúrgico: é importante para retirar o foco do tumor, antigamente era o único
tratamento. Retirada ou supressão sanguínea dos vasos do tumor para levar sua
necrose.
b) Quimioterápicos e radioterápicos: diminuem os tumores e depois suprime as
sobras.

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c) Hormonioterapia
- indução: como no câncer de mama que são sensíveis a alguns hormônios.
- supressão: como no câncer de próstata, sendo necessário reduzir a testosterona para
suprimir o tumor.
d) Imunoterápicos: será o tratamento do futuro.

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REFERÊNCIAS CONSULTADAS E INDICADAS
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo patologia. 7.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2006.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 12.ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2011.
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO. Patologia: processos gerais. 4.ed. São Paulo:
Atheneu, 1999.
ROBBINS, S. L. Bases Patológicas das doenças Robbins & Cotran patologia. 7.ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
STEVENS, A. Patologia. 2.ed. São Paulo: Manole, 2002.