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a 180). Teste de TRH (120 mcg/m2— I.V.) na hora zero = 6,5micro U/ml (normal de O a 12) e aos 30 min = 8 micro U/ml(normal...
mo é o que caracteriza a doença de Graves, patologia estaquase sempre diagnosticada em casos de hipertireoidismo nainfânci...
O tempo de evolução do hipertireoidismo associado com ti-reoidite de Hashimoto varia de meses até anos e seu trata-mento s...
rocolite também foi mal caracterizada uma vez que, na verda-de, durante a internação no Instituto da Criança, não se regis...
Endereço para correspondência —Instituto da CriançaHospital das ClínicasAv. Dr. .Enéias de Carvalho Aguiar s/nSão Paulo — ...
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Hipertiroidismo na infância

  1. 1. CASUÍSTICAHIPERTIREOIDISMO NA INFÂNCIA.A PROPÓSITO DE UM CASONUVARTE SETIAN1DORINA BARBIERI 2GÍLSON QUARENTEI 3GILDA DAGOSTINO 4DURVAL DAMIANI4Instituto da Criança do Hospital dasClínicas da Faculdade de Medicina daUniversidade de São Paulo.1 Médico Chefe da Unidade deEndocrinologia2 Médico Chefe da Unidade deGastroenterologia3 Médico Chefe da Unidade deNutrição4 Assistente da Unidade deEndocrinologiaAceito para publicação em 30 desetembro de 1978.RESUMOApresenta-se o caso de um menino com 2 anos e 8 mesesde idade com quadro de hipertireoidismo associado à Tireoidi-te de Hashimoto. Foram detectados níveis elevados de T3, T4,LATS e anticorpo antitireoglobulina. Não houve elevação dosníveis de TSH pelo teste com TRH. A criança apresentou sinaise sintomas de hipertireoidismo que não foram interpretadosdurante um ano. Destaca-se o fato de os sintomas gastrintesti-nais e cardíacos terem sido tratados isoladamente sem que selembrasse ser o hipertireoidismo uma entidade capaz de agre-dir múltiplos sistemas e aparelhos.O hipertireoidismo é uma patologia de múltiplos sistemase reflete um estado metabóiico aumentado no qual a fisiopato-logia resulta dos altos níveis de hormônios tireoidianos cir-culantes6-7. No hipertireoidismo infantil, a doença de Gravesé a forma quase sempre diagnosticada. Clinicamente é carac-terizada por hipertireoidismo, bocio e exoftalmo; laboratorial-mente, pela presença de uma gamaglobulina sérica, o LATS ouestimulador tireoidiano de ação prolongada: Trata-se de uma7S-gamaglobulina (IgG) produzida pelos linfócitos dos pacientese com as propriedades de anticorpo antitireóide e de TSH8.A Doença de Graves na infância determina estímulo aocrescimento e à maturação esquelética. É entidade rara no gru-po pediátrico4acometendo em menos de 5% os pacientesabaixo dos 16 anos, e em apenas 1/5 destes foi descrito nosprimeiros cinco anos de vida. É cinco vezes mais freqüente namenina. O início da doença pode ser rápido às vezes e insidiosomais freqüentemente. Apesar de suas características clínicasserem bem conhecidas, a doença é muitas vezes interpretadaerroneamente ou não é diagnosticada durante muito tempo,
  2. 2. pondo em risco a vida da criança. Os sintomas clímcos dehipertireoidismo podem estar presentes até um ano antes dodiagnóstico ser firmado e até então são valorizados sintomasisolados como alterações gastrintestinais, cardiovasculares,hematológicas e outras.O caso, apresentado a seguir, revela aspectos importantese raros desta patologia a começar pela pouca idade do pacien-te, seu sexo e a importância dada durante um ano a algunssistemas como o gastrintestinal e o cardiovascular sem que odiagnóstico de hipertireoidismo fosse sequer cogitado comouma doença agressiva de múltiplos sistemas,Apresentação do caso Paciente D.O.A.C., nascido em Santa Cruz na Bolívia, inter-nado no Instituto da Criança com 2 anos e 8 meses, de sexomasculino, branco. Anamnese — Desde os dois anos de idaderefere diarréia crônica, queda do estado geral, perda de peso,dores abdominais, febre diária (37,5°C em média). Aos doisanos e quatro meses foi internado com quadro pulmonar, fe-bre e piora da diarréia. Diagnósticos feitos na ocasião: diarréiacrônica e bronquite obstrutiva. Aos 29 meses de idade, aindamantinha as queixas de diarréia (quatro a seis evacuações diá-rias), febre diária (37,5°C), sede intensa, sudorese e apetiteexagerado. Nesta ocasião foi acrescentado o diagnóstico deendocardite. Exame físico — Peso = 11.300 gramas; altura =100 cm; perímetro cefálico = 47 cm; perímetro torácico = 48cm; perímetro abdominal = 39 cm; pressão arterial =12,5X 6;temperatura = 37°C; freqüência cardíaca = 120 batimentospor minuto e respiratória = 20 movimentos por minuto. Note-se sua alta estatura contrastando com sua desnutrição (fig. 1),Estado geral regular, tecido celular subcutáneo escasso, dis-creta hiperpigmentação de aréolas mamarias e dos genitais,discreta cianose perioral, retração palpebral, exoftalmia. Pesco-ço: frêmito palpável, tireóide aumentada de volume, lobo di-reito = 4 x 2,5 cm, lobo esquerdo ^ 3,7 X 2 cm e istmo =2 cm, bocio difuso, liso, macio e não nodular (fig. 2). Tórax:freqüência cardíaca = 140 batimentos/min, sopro sistólico nofoco mitral. Exames laboratoriais — Hemoglobina = 13 g/100mi (81%); leucocitos = 7.000/mm3(bastonetes = 4%, seg-mentados = 32%, eosinófilos = 1%, basófilos = zero, linfó-citos = 60%, monócitos = 3%); hematócrito = 39%; glice-mia = 53,5mg/100 ml; colesterol = 130 mg%; cálcio no soro9,6 mg%; fósforo no soro = 5,1 mg%; creatinina no soro =0,4 mg/100 ml; cálcio urinario = 0,58 mg%; fósforo urinario= 18,6 mg%; creatinina urinaria = 12 mg%; reabsorção tu-bular de fósforo = 88%; fosfatase alcalina = 400; eletrofore-se de proteínas: proteínas totais = 7,1 g%, albúmina = 3,37g%, alfa-1 = 0,35 g%, alfa-2 = 0,71 g%, beta = 0,92g%, gama = 1,74 g%; Imunoglobulinas no soro: IgG =1.500 mg em 100 ml, IgA = 35 mg em 100 ml, IgM =107 mgem 100 ml; sedimento urinario = normal; glicosúria = nega-tiva; cetonúria = negativa; uréia no soro = 32 mg/100 ml;parasitológico de fezes = negativo; coprologia funcional: pH =5,5, substâncias redutoras = 0,5 g%, proteínas = traços, mi-
  3. 3. croscopia = normal, componentes intestinais: celulose diges-tível e não digestível + + , flora iodófila + + + , fibras mus-culares bem digeridas +. Radiografia — trânsito intestinal eenema opaco não revelaram anormalidades. Biopsia da mucosajejunal não revelou alterações histológicas. Complemento nosangue = 256 U de complemento/ml. Prova de lactose: glice-mias de jejum = 53,5; de 30 min = 71 e de 60 min = 71 mg%.Prova de sacarose: glicemias de jejum = 66; de 30 min = 119e de 60 min = 113 mg%. Prova da D-Xilose após ingestão de2,5 g de D-Xilose: xilosemia de 15 min = 16,8; de 30 min =26,2; de 60 min = 13,7 e de 120 min = 7,5 mg% (a D-xilosefoi ministrada por V.Ó. na dose de 0,5 g/kg considerando-senormal a prova com resultado maior de 20 mg%); na urina aD-Xilose foi eliminada na quantidade de 53,4 mg nas primeiras5 horas da prova ou 2,1% da xilose ingerida. Radiografía detórax = área cardíaca aumentada + (atrio D +, ventrículoD +) compatível com seqüela de miocardite, notando-se alar-gamento de mediastino. Eletrocardiograma = sobercarga bl-ventricular, ritmo sinusal, freqüência = 150 min. Idade óssea= 3 anos e 6 meses mostrando algum grau de osteoporosenas mãos. Ts = 42,5 mcg% (normal de 25,7 a 36,3); T4 = 22,3mcg% (normal de 4,38 a 12,58); IT = 9,47 (normal de 1,32 a3,90); Ts por radiòimunensaio = 800 ng/100 ml (normal de 90
  4. 4. a 180). Teste de TRH (120 mcg/m2— I.V.) na hora zero = 6,5micro U/ml (normal de O a 12) e aos 30 min = 8 micro U/ml(normalmente aos 30 min observa-se um acréscimo de 10 a 30sobre o basal). LATS = 619% (normal inferior 150% — mé-todo radiobiológico). Captação de l131pela tireóide após 2 horas= 61,5% da dose e após 24 horas = 53%. Cintilograma daregião cervical = glândula aumentada (fig. 3). Anticorpo anti-tireoglobulina antígeno Wellcome título = 1/740 (normal até1/40). Testes de hemaglutinação para antígeno microssomaltireoidiano = 1/102.400 (soro reativo mostrando inibição dahemaglutinação a uma diluição de 1/100 ou maior, deve serconsiderado positivo). Evolução na enfermaria — Após 15 diasde internação iniciou-se tratamento com metimazol e iodeto.Após 22 dias de internação apresentou exantema maculopapu-lar, manchas esbranquiçadas na mucosa oral consideradas co-mo manchas de Koplick e foi feito o diagnóstico de sarampo.Logo a seguir teve quadro broncopneumônico vindo a falecer.Discussão Relata-se um caso de hipertireoidismo com algumas carac-terísticas de grande importância (como a raridade de acometi-mentó nesta faixa etária e sexo) e a evolução prolongada semdiagnóstico correto, devido à importância maior dada à sinto-mas isolados como diarréia e cardiopatia.A denominação de Ts-toxicose tem sido dada aos pa-cientes hipertireóideos com Tá sérico normal e Ts elevado9»Portanto, tal denominação não se aplica ao nosso paciente queapresentou Tá, Ts, LATS, anticorpos antitireóide e captação del131aumentados. Também seu teste de TRH não mostrou res-posta aos 30 minutos, o que é compatível com o diagnósticode hipertireoidismo. A tríade hipertireoidismo, bocio e exoftal-
  5. 5. mo é o que caracteriza a doença de Graves, patologia estaquase sempre diagnosticada em casos de hipertireoidismo nainfância.Para facilitar o diagnóstico de hipertireoidismo alguns auto-res utilizam o índice de Wayne5(tabela 1)Outro aspecto de grande interesse neste caso foi a con-comitância de achados laboratoriais próprios da doença deGraves e da tireoidite de Hashimoto. Alguns pacientes comevidências histológicas de tireoidite linfocitária crônica (Hashi-moto) podem^apresentar manifestações clássicas da doençade Graves, o que é coerente com a idéia de que ambos osprocessos têm anormalidades imunológicas em comum. Con-tudo, não se sabe se a ocorrência de ambas as doenças nomesmo paciente, ao mesmo tempo, é algo mais do que sim-ples coincidência. Para Fischer2-3, a presença de três dos seiscritérios, citados a seguir, diagnosticam a tireoidite de Hashi-moto (tabela 2).Ainda pelos critérios de Fisher2-3, impõem-se dois diag-nósticos, o de Doença de Graves (pelos achados laboratoriaisreferentes a Ts, T4, captação elevadas e a ausência de respostano teste de TRH) e o diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto(pelos achados laboratoriais referentes a Tá, Ts, títulos de anti-corpos elevados e ainda uma captação de 2 horas superior àde 24 horas). Tal associação tem sido encontrada em algumaspublicações com o nome de Hashitoxicose ou Hashi-Graves *.
  6. 6. O tempo de evolução do hipertireoidismo associado com ti-reoidite de Hashimoto varia de meses até anos e seu trata-mento se faz à maneira da doença de Graves.Apesar das notáveis características clínicas de hiperti-reoidismo apresentadas por esta criança, o seu diagnósticonão foi lembrado por quase um ano, valorizando-se durante aevolução do processo o quadro gastrintestinal e cardiovascular.Assim, sua irritabilidade foi considerada como distúrbio emo-cional pelas suas internações devido a sua doença intestinale cardíaca; sua perda de peso, sua sudorese e taquicardia fo-ram sempre atribuídas a processos infecciosos. Fato impor-tante e esquecido durante todo o tempo foi a falta de correla-ção entre a desnutrição (D-l na curva de peso) associada auma alta estatura (+ 2 s.d. na curva de altura) (fig. 4). Outrofato importante é que o apetite da criança era muito bom eapenas durante as internações se tornava anorético, Sua ente-
  7. 7. rocolite também foi mal caracterizada uma vez que, na verda-de, durante a internação no Instituto da Criança, não se regis-traram fezes líquidas ou com restos alimentares (veja copro-logia funcional): o que havia era uma polidefecação, fato regis-trado quase sempre no hipertireoidismo. Seu quadro cardíacosurgiu como conseqüência de seu hipermetabolismo e não co-mo conseqüência de um processo infeccioso com endocardite,como se diagnosticou em uma de suas Internações,Neste paciente, o comportamento hiperativo próprio des-tas crianças não estava presente durante sua internação noInstituto da Criança e este fato foi interpretado como sendodevido ao hipertireoidismo grave e prolongado que provocouquadro nutricional inadequado e um final de caquexia e estadode exaustão. Este mesmo estado levou a uma evolução tormentosa de sarampo com quadro broncopneumônico grave.De posse dos valores elevados de Ta e Í4 iniciou-se o tra-tamento com Metimazol e iodo, e sete dias após» sem termosconseguido nenhuma melhora do quadro» a criança iniciou qua-dro febril com temperatura elevada e a seguir exantema ma-culopapular, manchas de Koplick, broncopneumonia e no 14,dia veio a falecer,Este foi o curso de um hipertireoidismo grave, não tratado, com história de cerca de um ano, Chama-se a atenção paraa lembrança de tal diagnóstico toda vez que um quadro gás-trintestinal e/ou cardíaco não encontrar suporte diagnósticonos dados de laboratório, numa criança emagrecida, com bomapetite e crescendo além da média, apesar de seu aparenteestado de desnutrição,SUMMARYHyperthyroidism in childhood. Report of a case.A 2 and 8/12-year-old boy with hyperthyroidism associatedwith the Halshlmotos thyroiditis is presented. Serum consen-tration of T3, T4, LATS, and circulating titer of antibody to thy-roglobulin, were extremely elevated and the TSH levels werenot increased by TRH. The child had signs and symptoms ofhyperthyroidism whose were not adequately interpreted duringone year. The case is of great interest since symptoms likediarrhea and cardiac manifestations were treated as isolateddiseases.
  8. 8. Endereço para correspondência —Instituto da CriançaHospital das ClínicasAv. Dr. .Enéias de Carvalho Aguiar s/nSão Paulo — SP — CEP = 05403BrasliREFERÊNCIAS1. COOPER, D. S.; RIDGWAY, E. C. & MALOOF, F. — Unusual types ofhyperthyroidims. In VOLPÉ, R.f ed. — Thyrotoxicosís. Clin, Endocrinol. Metab.7:199, 1978.2. FISHER, D. A. — Advances in the laboratory diagnosis of thyroid disease.Part. I. J. Pediat. 82:1, 1973.3. FISHER, D. A. — Advances in the laboratory diagnosis of thyroid disease.Part. II. J. Pediat. 82:187, 1973.4. HOWARD, C. P. & HAYLES, A. B. — Hyperthyroidism in childhood. InVOLPÉ, R.f ed. — Thyrotoxicosis. Clin. Endocrinol. Metab. 7:127, 1978.5. KENDALL-TAYLOR, P. — Hyperthyroidism. Brit. Med. J. 2:337, 1972.6. MAHONEY, C. P. & IGO, R. P. — Hyperthyroidism (Graves disease).In KELLEY, V. C., ed. — Metabolic, Endocrine, and Genetic disorders of Chil-dren. Hagerstown, Harper & Row, 1974, p. 495.7. MOSIER, H. D. — Hyperthyroidism. In GARDNER, L. I., ed. — Endocrineand Genetic Diseases of Childhood and Adolescence. Philadelphia, Saunders,1975. p. 295,8. VOLPÉ, R. — The pathogenesis of Graves disease: and overview. InVOLPÉ, R., ed. — Thyrotoxicosis. Clin. Endocrinol. Metab. 7:3, 1978.9. WEISS, E. B.; OBERG, G. & ROSENTHAL, I. M. — T3 thyrotoxicosis in achild. Amer. J. Dis. Child. 732:374, 1978."Pediatria" (S. Paulo) número 1 — março de 1979 — está sendodistribuída a todos os Pediatras e Clínicos do Brasil.A partir do segundo número — JUNHO DE 1979 — ela será remetidasomente aos assinantes.Está vedada a distribuição gratuita ou de cortesia conforme cláusulado contrato assinado entre o Centro de Estudos "Prof. Pedro deAlcántara" e a Sarvier S/A Editora de Livros Médicos.Portanto, sendo de seu interesse continuar recebendo "Pediatria"(S. Paulo) deverá V. providenciar a respectiva assinatura imedia-tamente. (Veja condições à página 55).

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