O documento descreve a descoberta dos sistemas sanguíneos ABO e Rh por Karl Landsteiner, incluindo os tipos sanguíneos A, B, AB e O, e os fatores Rh positivo e negativo. Também discute distúrbios como eritroblastose fetal causada por incompatibilidade Rh e formas de tratamento.
2. Karl Landsteiner foi o médico austríaco que,
juntamente com sua equipe, descobriu o sistema
ABO e também o fator Rh.
Em 1902, o médico austríaco Karl Landsteiner e
alguns cientistas conseguiram classificar o sangue
humano em quatro tipos: A, B, AB e O.
Durante as pesquisas, descobriu-se que alguns
tipos sanguíneos eram incompatíveis, e essa
incompatibilidade devia-se a uma reação
imunológica entre substâncias dissolvidas no
plasma sanguíneo e substâncias presentes nas
células do sangue, as hemácias.
3. Passou-se então a chamar
as substâncias
aglutinógenas da membrana
das hemácias
de aglutinogênios; e as
substâncias aglutinadoras do
plasma de aglutininas.
4. Abaixo podemos ver um quadro ilustrando os
aglutinogênios e aglutininas do sistema ABO
5. A descoberta dos tipos sanguíneos foi
muito importante, pois antes disso muitos
acidentes foram causados, inclusive com
pacientes indo a óbito por terem recebido
um sangue incompatível com o seu.
Dessa forma, é de extrema importância
que, antes de se fazer uma transfusão
sanguínea, se saiba o tipo sanguíneo da
pessoa.
6. Se uma pessoa tiver o sangue tipo A,
que apresenta aglutinina anti-B no
plasma, ela não poderá receber
sangue do tipo B e nem do tipo AB.
O mesmo acontece com uma pessoa que
tem o sangue tipo B, que, por apresentar
aglutinina anti-A no plasma, não
pode receber sangue tipo A e nem
tipo AB.
7. Quem apresenta o tipo sanguíneo AB não
possui aglutininas no plasma e por isso pode
receber qualquer tipo de sangue, sendo por isso
chamado dereceptor universal.
Entretanto, as pessoas que apresentam o
sangue tipo O e que possuem os dois tipos de
aglutininas no plasma só poderão receber
sangue tipo O.
Por outro lado, essas pessoas podem doar
sangue para qualquer indivíduo, pois não
apresentam aglutinogênios A e B, e por isso
são chamados de doadores universais.
11. O sistema Rh também foi descoberto por
Karl Landsteiner e sua equipe, em uma
experiência com um macaco da
espécie Rhesus.
Eles observaram que quando injetavam o
sangue desse macaco em cobaias, as
cobaias produziam anticorpos, que eles
chamaram de anti-Rh (abreviatura de
anti-rhesus).
12. Fazendo essa mesma experiência, mas com sangue
humano, os pesquisadores observaram que 85%
das amostras de sangue humano testadas com
oanticorpo Rh sofreram aglutinação, o que sugere a
presença de antígeno Rhno sangue.
As pessoas que tiveram as hemácias aglutinadas
pelo anticorpo Rhforam chamadas Rh positivas
(Rh+), indicando que suas hemácias têm um
antígeno semelhante ao dos macacos, o fator Rh.
As hemácias dos 15% restantes não se aglutinaram
e por isso foram chamadas de Rh negativas
(Rh-),indicando a ausência do fator Rh em suas
hemácias.
13. Para saber se uma pessoa tem Rh
positivo ou negativo, basta misturar
uma gota de sangue da pessoa a uma
solução com anticorpos Rh.
Caso as hemácias se aglutinem, essa
pessoa tem sangue Rh+; caso elas
não se aglutinem, essa pessoa tem
sangue Rh-.
16. Em 1940, Landsteiner e Wiener
realizaram experiências com o sangue do
macaco Rhesus.
Ao injetar sangue deste em cobaias,
perceberam que elas produziam anticorpos,
gradativamente e, assim, concluíram que havia
nas hemácias do sangue do macaco um
antígeno, que foi denominado fator RH e o
anticorpo produzido no sangue da cobaia foi
denominado de anti-Rh.
17. Indivíduos que apresentam o fator Rh são
conhecidos como Rh+, apresentando os genótipos
RR ou Rh.
Os indivíduos que não apresentam o fator Rh são
denominados Rhֿ, com genótipo rr, sendo
geneticamente recessivos.
Anti-Rh não existe naturalmente no sangue das
pessoas, sendo fabricado apenas por indivíduos Rh-,
quando recebem sangue Rh+.
Assim, nos casos de transfusão sanguínea, Rhֿ pode
doar para Rhֿ ou Rh+ e Rh+ só doa para Rh+ .
18. A eritroblastose fetal, ou doença de Rhesus, doença
hemolítica por incompatibilidade de Rh ou doença
hemolítica do recém-nascido ocorre em 1 entre 200
nascimentos e consiste na destruição das hemácias
do feto de Rh+ pelos anticorpos de mãe Rhֿ.
Para que exista risco de uma mãe de fator negativo
dar a luz a uma criança Rh+ com a doença, deverá
ter sido previamente sensibilizada com sangue de
fator positivo por transfusão de sangue errônea ou,
ainda, gestação de uma criança fator positivo, cujas
hemácias passaram para a circulação materna.
19. Em razão dessa destruição, o indivíduo torna-se anêmico
e, em face da deposição de bilirrubina em vários tecidos,
poderá apresentar icterícia, cujo acúmulo substancial é
tóxico ao sistema nervoso, podendo causar lesões
graves e irreversíveis.
Criança com paralisia cerebral ou portadora de
deficiência mental ou auditiva também pode ocorrer.
Nos casos em que o filho é RH (-) e a mãe (+) não
há problema, porque a produção de anticorpos pela
criança só inicia cerca de seis meses após o nascimento.
20. Normalmente, os cuidados com o recém-nascido
afetado pela doença envolvem a fotossensibilização
(luz néon, que destrói a bilirrubina) e a substituição
do sangue Rh+ da criança por sangue Rhֿ.
A maioria das hemorragias transplacentais ocorre na
hora do parto. Se a passagem em quantidade de
hemácias do sangue do feto para o sangue da mãe
for detectada, pode-se administrar gamaglobulina
anti-Rh, eliminando as hemácias fetais do sangue
materno, evitando assim a sensibilização e a possível
concepção de um bebê com eritroblastose.
22. A fenilcetonúria é caracterizada por uma doença
genética recessiva hereditária, relacionada ao
cromossomo autossômico 12, com freqüência
atingindo aproximadamente uma criança a cada 12 mil
nascimentos, variando de acordo com a população,
acometendo em maior número indivíduos de pele
clara, sendo muito rara em africanos.
O organismo portador, devido homozigose do alelo
alterado para esse gene, expressa má formação ou
mesmo ausência da enzima fenilalanina hidroxilase,
que cataliza a conversão do aminoácido fenilalanina
em tirosina, a partir do acréscimo de grupamento
hidroxila (OH).
23. Essa deficiência provoca distúrbios na síntese de
proteínas, causada pela carência de tirosina e
acúmulo de fenilalanina no organismo.
Entre as implicações da concentração de fenilalanina,
estão relacionados fatores de toxicidade devido à
transformação deste aminoácido em: ácido fenil-
pirúvico e ácido fenil-lático, substâncias tóxicas que
provocam lesões nas células do sistema nervoso
central, causando atraso no desenvolvimento
psicomotor (locomoção e comunicação),
hiperatividade e convulsões.
24. O tratamento requer de
uma alimentação com
baixo teor de fenilalanina,
minimizando os efeitos de
sua ação acumulativa.
25. Albinismo
O albinismo é uma anomalia genética, na qual ocorre um
defeito na produção de melanina (pigmento), esta anomalia é
a causa da ausência total ou parcial de pigmentação da pele,
dos olhos e dos cabelos.
O albinismo é hereditário e aparece com a combinação dos
dois pais portadores do gene recessivo.
O albinismo, também conhecido como hipopigmentação,
recebe seu nome da palavra latina “albus” e significa branco.
Esta anomalia afeta todas as raças.
26. Existem três tipos principais de albinismo: o tipo 1
é caracterizado pelos defeitos que afetam a
produção da melanina (cabelo branco, pele
rosada, olhos cor violeta ou azuis, ausência de
sardas).
O tipo 2 ocorre em função de um defeito do gene
“P”. As pessoas com este tipo de albinismo têm
uma pigmentação clara ao nascer (cabelo branco,
amarelo, ou mais escuro em pessoas da raça
negra, pele rosada, presença de sardas, olhos
azuis ou castanhos em pessoas da raça negra).
27. A forma mais grave deste distúrbio é
denominada albinismo oculocutâneo e as
pessoas afetadas têm cabelos, pele, cor da
Íris brancos e problemas de visão.
Outro tipo de albinismo, chamado albinismo
ocular tipo 1, afeta somente os olhos, e o
exame ocular mostra a ausência de
pigmentação na parte posterior do olho
(retina).
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29. A síndrome de Hermanski-Pudlak é uma forma de
albinismo causada só por um gene e pode ocorrer
com um transtorno hemorrágico, bem como com
patologias pulmonares e intestinais.
Outras doenças complexas podem levar à perda de
pigmentação em só um lugar do corpo (albinismo
localizado), estas podem ser: Síndrome Chediak-
Higashi (falta de pigmentação em toda a pele, mas
não é uma despigmentação completa); Esclerose
Tuberosa: (áreas pequenas despigmentadas);
Síndrome de Waardenberg (usualmente a pessoa
tem uma parte do seu cabelo e um ou os dois olhos
sem pigmentação).
30. Normalmente a pessoa albina tem a sua
visão diminuída e afetada por diversos
problemas, apresenta ainda, problemas de
pele por propensão a queimaduras solares
e dificuldades sociais, visto que são
rejeitadas por serem diferentes.
Em alguns casos, até os próprios pais
oscilam entre a aceitação e a rejeição por
estarem temerosos em relação à futura
aceitação do(a) filho(a).
