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Grupos sanguíneos

  1. 1. Grupos Sanguíneos
  2. 2. Grupo sanguíneo ABOKarl Landsteiner (1900): O sangue pode ser classificado em tipos sanguíneos – A, B, eO, segundo a presença ou não de tipos de glicoproteínas na superfície das hemácias.Essas glicoproteínas funcionam como antígenos se introduzidas em indivíduos degrupos diferentes e foram denominadas como aglutinogênios. As aglutininas sãosubstâncias presentes no plasma sanguíneo e que funcionam como anticorpos quereagem com antígenos estranhos. Existem dois tipos de aglutininas: anti-A e anti-B.Dessa forma, indivíduos de fenótipo A têm nas hemácias aglutinogênio A e no plasmaaglutinina anti-B. Os do grupo B têm nas hemácias aglutinogênio B e no plasmaaglutinina anti-A. Pessoas do fenótipo AB possuem dois aglutinogênios e nenhumadas aglutininas. Finalmente, os indivíduos do grupo O não têm nenhum dosaglutinogênios nas hemácias, porém, têm as duas aglutininas no plasma.O contato entre um aglutinogênio e sua aglutinina correspondente provoca aaglutinação do sangue. Assim, indivíduos com sangue Tipo A não podem doar sanguepara indivíduos do Tipo B, e vice-versa. Indivíduos do Tipo AB podem receber sanguede qualquer grupo. Já os do Tipo O podem doar para qualquer grupo.Os três genes alelos comuns para o lócus do grupo sanguíneo ABO são: o gene IA quecodifica o antígeno (aglutinogênio) A; o gene IB que codifica o antígeno (aglutinogênio)B; e o gene i que não codifica nenhum antígeno.Os genes IA e IB são co-dominantes e o i é recessivo.Identificação: provas de aglutinação em lâminas com anti-soros (anti-B e anti-B)contendo anticorpos de especificidade conhecida. – Aglutinação com soro anti-A – grupo A – Aglutinação com soro anti-B – grupo B – Aglutinação com ambos os soros – grupo AB – Sem aglutinação com ambos os soros – grupo O
  3. 3. Transfusão sanguíneaPessoas com o sangue tipo A podem receber sangue de pessoas do tipo A e do tipo O,pois o grupo O não possui aglutinogênios.Pessoas com o sangue tipo B podem receber sangue de pessoas do tipo B e do tipo O,pois o grupo O não possui aglutinogênios.Pessoas do grupo AB podem receber sangue dos grupos A, B, AB e O, pois nãopossuem aglutininas no plasma.Pessoas do grupo O só podem receber sangue de pessoas do grupo O, pois possuemaglutininas anti-A e anti-B.Substância HPrecursora dos antígenos A e B.
  4. 4. Por exemplo, indivíduos com sangue tipo A produzem uma enzima que converte asubstância H em aglutinogênio A e indivíduos com sangue do tipo B produzem umaenzima que convertem a substância H em aglutinogênio B.È formada por uma cadeia de açúcares (N-acetilgalactosamina, D-galactose, N-acetilgalactosamina e D-galactose) que se liga às hemácias.Produção da substância HGene H (genótipo HH ou Hh) codifica uma enzima chamada alfa-1,2-fucosiltransferaseque catalisa uma reação a qual formará a substância H (liga molécula de L-fucose à D-galactose terminal) • Indivíduo do grupo A (genótipo IA IA ou IAi) gene H + gene A Produção de enzima que liga N-acetilgalactosamina à D-galactose terminal do antígeno H • Indivíduo do grupo B (genótipo IB IB ou IBi) gene H + gene B Produção de enzima que liga D-galactose à D-galactose terminal do antígeno H • Indivíduo do grupo AB (genótipo IA IB ) gene H+ gene A + gene B Produção de enzima que liga N-acetilgalactosamina à D-galactose terminal do antígeno H e produção de enzima que liga D-galactose à D-galactose terminal do antígeno H
  5. 5. Efeito BombaimIndivíduos com genótipo hh não produzem a substância H, e como asubstância H não é produzida, não há produção dos antígenos A e/ou B.Assim, a expressão dos alelos no lócus ABO depende do genótipo no lócus H.
  6. 6. Indivíduo do grupo O verdadeiro produz substância H.Indivíduos “falsos O” não produzem a substância H e podem transmitir osgenes A e/ou B para seus descendentes, os quais poderão expressar-se napresença de pelo menos um alelo H.Secreção dos antígenos A, B e H em líquidos humanosAntígenos A, B e H também podem ser produzidos em líquidos orgânicos(saliva, leite materno, sêmen, urina, sucos gástricos) devido à presença de umgene secretor (Se) com caráter autossômico dominante.SeSe ou Sese são secretores; sese são não-secretores (suscetibilidade váriasdoenças infecciosas).80% dos caucasianos são secretores.FrequênciaA distribuição dos grupos sanguíneos na população humana não é uniforme. Omais comum é 0+, enquanto que o mais raro é o AB-.Além disso, há variações na distribuição nos diferentes grupos étnicos:Nos aborígenes da Austrália, 68 % são 0 e 32 % são ANos esquimós, 86 % são 0Nos asiáticos, a grande maioria da população é do grupo B.
  7. 7. Percentual de OcorrênciaTipo Sanguíneo Rhesus (Landsteiner & Wiener, 1940)Um terceiro sistema de grupos sanguíneos foi descoberto a partir dos experimentosdesenvolvidos por Landsteiner e Wiener, em 1940, com sangue de macaco do gêneroRhesus. Esses pesquisadores verificaram que ao se injetar o sangue desse macacoem cobaias, havia produção de anticorpos para combater as hemácias introduzidas.Ao centrifugar o sangue das cobaias obteve-se o soro que continha anticorpos anti-Rhe que poderia aglutinar as hemácias do macaco Rhesus. As Conclusões daí obtidaslevariam a descoberta de um antígeno de membrana que foi denominado Rh(Rhesus), que existia nesta espécie e não em outras como as de cobaia e, portanto,estimulavam a produção anticorpos, denominados anti-Rh.Analisando o sangue de muitos indivíduos da espécie humana, Landsteiner verificouque, ao misturar gotas de sangue dos indivíduos com o soro contendo anti-Rh, cercade 85% dos indivíduos apresentavam aglutinação e 15% não apresentavam. Definiu-se, assim, “o grupo sanguíneo Rh+” (apresentavam o antígeno Rh), e “o grupo Rh-“ (não apresentavam o antígeno Rh).No plasma não ocorre naturalmente o anticorpo anti-Rh. O anticorpo, no entanto, podeser formado se uma pessoa do grupo Rh-, recebe sangue de uma pessoa do grupoRh+.A presença do antígeno Rh é determinada por genes no cromossomo 1p.
  8. 8. As proteínas que carregam os antígenos Rhesus são proteínas transmembrana, cujaestrutura sugere que sejam canais de íons.Os principais antígenos são: C, D, E, c, e. Codificados por dois loci adjacentes, osgenes RHD e RHCE. Os indivíduos que tem em suas hemácias um ou mais dosantígenos C, D ou E, será considerado portador do antígeno Rh; este indivíduo é Rhpositivo (+).Grupo sanguíneo MNSs (Landsteiner & Levine, 1927)Definido por genes no cromossomo 4, com mais de 40 antígenos já detectados.Os cinco mais importantes são: M, N, S, s, U, associados com reações de transfusão.Pode ser dividido em dois grupos: antígenos MN e antígenos S, s, U.Os dois grupos são muito próximos e herdados juntos (ligação gênica). Grandeimportância como marcador genéticoO Sistema DuffyO sistema Duffy tem também um único locus com dois antígenos, Fya e Fyb e quatrofenótipos: Fy(a+b+), Fy(a+b-), Fy(a-b+) e Fy(a-b-). O único fenótipo raro é Fy (a-b-),que tem uma grande frequência em países onde há alta incidência de plasmodiumfalciparium, malária. Esse fenótipo é responsável por uma queda na imunidade dapessoa em relação à doença porque o parasita da malária requer antígenos Duffy paraentrar nas hemácias. Anticorpos Duffy são quase exclusivamente IgG. Esse sistema énomeado depois da família do produtor de anticorpos, Duffy.O Sistema KIDD (JK)Outro sistema de locus único, dois grupos de antígenos (Jka e Jkb). Existem quatrofenótipos possíveis: Jk (a-b-); Jk (a+b-); Jk (a-b+); Jk (a+b+). Jk (a-b-) é um fenótiporaro. Anticorpos do antígeno Kidd são quase exclusivamente IgG.Incompatibilidade na transfusão ou na gravidez pode levar a formação de anticorpospara todos esses grupos sanguíneos, se o receptor/mãe não possui o antígenorelevante. É possível detectar todos os anticorpos das hemácias usando um painel dedetecção de anticorpos e outras diferentes técnicas. (Alguns anticorpos,frequentemente a classe IgG, reagem melhor em temperatura ambiente ou um poucomais frio, e alguns a 37graus centígrados). Se um anticorpo é detectado em um soro,as hemácias desse paciente são testadas pela presença de antígenos. Técnicas dedetecção de antígenos também variam com a natureza da interação anticorpo-
  9. 9. antígeno. A presença de um anticorpo particular exclui o paciente de carregar esseantígeno.Sistema KellOs antígenos do sistema Kell são expressos na glicoproteína transmembrana N-glicosilada Kell, produto do gene KEL localizado no cromossomo 7. É uma enzimaconversora da endotelina, que cliva a endotelina-3 para produzir uma forma ativa quee um potente vasoconstritor. Está associado ao sistema XK (cromossomo X) o qualapresenta apenas um antígeno, o Kx. A gligoproteína que contém os antígenos Kell seliga ao antígeno Kx por meio de pontes dissulfídricas.. Função pode estar relacionadaa transporte transmembrana. A glicoproteína Kell e expressa principalmente nalinhagem eritroide, testículos e menor expressão no cérebro, tecidos linfoides e tecidomuscular.Os anticorpos anti-Kell são geralmente da classe IgG. Mais imunogênicos do queABO e Rh. Podem causar reações transfusionais e DHRN.Grupo sanguíneo LewisUm grupo sanguíneo baseado em genes no cromossomo 19, ambos com atividadefucosiltranferase.Dois principais tipos: Lewis a e Lewis b.Não são produzidos pelas hemácias, sendo componentes das secreções exócrinasepiteliais, e normalmente adsorvidos na superfície das hemáceas.Qualquer combinação dos tipos é possível, sendo Le a+, Le b- a mais comum.A ligação entre o grupo Lewis e antígenos do ABO foi talvez o primeiro exemplo deefeitos múltiplos de um gene humano.A presença de fucosiltransferase converte o antígeno Lewis a em Lewis b.Pessoas com antígenos Lewis a normalmente são não-secretoras de ABH, e apresença de antígenos Lewis b faz com que sejam secretoras.Lewis negativos (Le a-, Le b-) podem ser tanto secretores ou não-secretores.Eritroblastose fetalIncompatibilidade entre os grupos sanguíneos da mãe e do feto.Pode ocorrer por meio de vários tipos sanguíneos: ABO, Rhesus, Kell, Kidd, Lewis,Duffy, MN, P e outros).Exemplo com Rhesus: – Filho Rh+ com mãe Rh- estimulando produção de anti-Rh pela mãe uma vez que seus glóbulos vermelhos venham a escapar da circulação fetal. – 1º filho geralmente não sofre a ação dos anticorpos maternos
  10. 10. – 2º filho pode ser prejudicado – destruição das hemácias, anemia, liberação de hemácias imaturas no sangue, acúmulo de bilirrubina causando icterícia.– Monitoramento e tratamento • Dosagem periódica de anticorpos no soro materno durante a gestação • Transfusão de sangue Rh- à criança no útero ou logo após nascimento • Uso de anticorpos anti-Rh na mãe antes ou até três dias depois do parto – destruição das hemácias Rh+ do feto presentes na circulação materna, evitando produção de anticorpos pela mãe, e posterior memória imunológica.

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