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A TERAPIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) TEM SIDO
EFETUADA EM CRIANÇAS, INFANTO-JUVENIL E ADOLESCENTE
COM DEFICIÊNCIA DE GH GRAVE DESDE OS ANOS 1960,
NAQUELA OCASIÃO OS CENTROS DE EXCELÊNCIA NA ÁREA NÃO
TINHAM AS CONDIÇÕES IDEAIS, NEM O CONHECIMENTO
TÉCNICO NECESSÁRIO PARA TRATAREM QUALQUER TIPO DE
DOENÇA POR DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO-
DGH;
Hoje com o advento em meados da década de 80 do hormônio de
crescimento-GH DNA-recombinante obtido por engenharia genética é
indicadas para terapêutica com hormônio de crescimento-GH outras
patologias que
apresentam
também deficiência
de hormônio de
crescimento-DGH,
inclusive adultos,
portanto nessa
época se limitava
única
exclusivamente a
tratamento de
crescimento
infanto-juvenil, e
por sua complexidade na década de 60, e com a evolução dos
conhecimentos científicos é que se tornou mais abrangente. O nome
Hormônio de crescimento-GH, advém desta fase evolutiva do tratamento,
com sua modificação para somatotrofina ou somatotropina (ST)
somatotrofin posterior à década de 1980, palavra do grego samato
(corpo), trofiar (aumentar), no nosso caso é o aumento longitudinal ou
linear. O uso para outras condições que flertavam com a baixa estatura
infanto-juvenil era um componente que não se podia levar de forma
seriamente considerada, isto porque, devido à pequena oferta de
hormônio derivado de pituitária humana que naquela época era efetuada
em todos os centros de pesquisas, isto é, um mix de hipófise extraída de
humanos pós-morte. Esse estado mudou notavelmente em meados da
década de 1980 por causa da doença de Creutzfeldt-Jakob associada à
pituitária humana derivada de tecido HGH e a mais importante evolução
foi o desenvolvimento de um (quase) suprimento ilimitado de Hormônio
de crescimento-GH por DNA-recombinante, 22 kDa (r) hGH. Este último
permitiu que todas as crianças, infanto-juvenis, adolescentes e adultos
inclusive, com deficiência de Hormônio de crescimento-DGH pudessem ter
acesso ao tratamento e pode-se projetar ensaios usando rhGH para
aumentar a estatura final adulta em bebês, crianças, infanto-juvenis e
adolescentes com causas de baixa estatura que não a deficiência de
Hormônio de crescimento-GH, bem como ensaios em homens com
deficiência de Hormônio de crescimento-DGH do adulto e mulheres na
mesma situação.
GH E GH LIGADO AO RECEPTOR
Indicações aprovadas nos EUA pela (Food and Drug Administration)
incluem: deficiência de Hormônio de crescimento-DGH, doença renal
crônica, síndrome de Turner, pequenos para a idade gestacional (P.I.G.)
com o fracasso para alcançar os percentis normais de altura longitudinal
ou linear, síndrome de Prader-Willi, baixa estatura infanto-juvenil
idiopática, haploinsuficiência gene SHOX e síndrome de Noonan (corrente
de Outubro de 2008). O resultado de eficácia mais comum em crianças
infanto-juvenil é o aumento da velocidade de crescimento, embora o
rhGH pode prevenir a hipoglicemia em algumas crianças, infanto-juvenil
com hipopituitarismo congênito e aumentar a relação massa magra/massa
gorda na maioria das crianças - especialmente aquelas com DGH grave ou
síndrome de Prader-Willi. Doses para
adultos, que afetam a composição
corporal e qualidade de saúde da vida,
são muito mais baixas do que a dose
utilizada para crescimento em estatura
longitudinal ou linear do que aquelas
para as crianças, infanto-juvenil, por
Kg/de massa corporal magra. O perfil de
segurança é bastante favorável, com
uma pequena, mas desprezível
incidência de dor muscular e nas
articulações, incluindo a epifisiólise
femoral, principalmente em crianças
muito obesas ou infanto-juvenis que praticam esportes de contato ou
esportes radicais. A aprovação do rhGH para criança, infanto-juvenil com
altura longitudinal ou linear por baixa estatura, não-GH-deficientes
validou a noção de
CRIANÇAS DE BAIXA ESTATURA
sensibilidade ao Hormônio de crescimento-GH, o que dá a oportunidade
de algumas crianças com baixa estatura significativa, mas com os
resultados dos testes normais estimulados por Hormônio de crescimento-
GH, para se beneficiar da terapia com GH e talvez alcançar uma altura
adulta dentro da faixa normal e apropriada para a sua altura alvo
aproximada dos ancestrais (potencial genético).
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1.O hormônio de crescimento-GH tem uma secreção pulsátil com idade-
dependente concentrações caracterizada por baixa secreção no pré-
período da puberdade, o aumento na puberdade e uma diminuição na
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http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista,
Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Laron Z, Parks JS, eds. Lessons from Laron
syndrome (LS) 1966–1992. A model of GH and IGF-I action and interaction. Pediatric and Adolescent
Endocrinology 1993;24:1–367; Godowski PJ, Leung DW,Meacham LR, et al. Characterization of the
human growth hormone receptor gene and demonstration of a partial gene deletion in 2 patients with
Laron type dwarfism. Proc Natl Acad Sci U S A 1989;86:8083–7; Amselem S, Duquesnoy P, Attree O, et
al. Laron dwarfism mutations of the growth hormone-receptor gene. N Engl J Med 1989;321:989–95;
Laron Z. Laron syndrome—primary growth hormone resistance. In: Jameson JL, ed. Hormone resistance
syndromes. Contemporary endocrinology, Vol. 2. Totowa, NJ: Humana Press, 1999:17–37; Laron Z. Laron
type dwarfism (hereditary somatomedina deficiency): a review. In: Frick P, Von Harnack GA, Kochsiek
GA, et al, eds. Advances in internal medicine and pediatrics. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag,
1984:117–50; Feinberg MS, Scheinowitz M, Laron Z. Echocardiographic dimensions and function in
adults with primary growth hormone resistance (Laron syndrome). Am J Cardiol 2000; 85:209–13; Brat
O, Ziv I, Klinger B, et al. Muscle force and endurance in untreated and human growth hormone or
insulin-like growth factor-I-treated patients with growth hormone deficiency or Laron syndrome. Horm
Res 1997;47:45–8; Lurie R, Ben-Amitai D, Laron Z. Impaired hair growth and structural defects in
patients with Laron syndrome (primary IGF-I deficiency) [abstract]. Horm Res 2001 [Inpress.]; Gluckman
PD, Gunn AJ, Wray A, et al. Congenital idiopathic growth hormone deficiency associated with prenatal
and early postnatal growth failure. J Pediatr 1992;121:920–3; Woods KA, Camacho-Hubner C, Savage
MO, et al. Intrauterine growth retardation and postnatal growth failure associated with deletion of the
insulin-like growth factor I gene. N Engl J Med 1996;335:1363–7; Zhou Y, Xu BC, Maheshwari HG, et al. A
mammalian model for Laron syndrome produced by targeted disruption of the mouse growth hormone
receptor/binding protein gene (the Laron mouse).
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt
&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t
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Baixa Estatura em Crianças; Infanto Juvenil;o Que Fazer

  • 1. A TERAPIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) TEM SIDO EFETUADA EM CRIANÇAS, INFANTO-JUVENIL E ADOLESCENTE COM DEFICIÊNCIA DE GH GRAVE DESDE OS ANOS 1960, NAQUELA OCASIÃO OS CENTROS DE EXCELÊNCIA NA ÁREA NÃO TINHAM AS CONDIÇÕES IDEAIS, NEM O CONHECIMENTO TÉCNICO NECESSÁRIO PARA TRATAREM QUALQUER TIPO DE DOENÇA POR DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO- DGH; Hoje com o advento em meados da década de 80 do hormônio de crescimento-GH DNA-recombinante obtido por engenharia genética é indicadas para terapêutica com hormônio de crescimento-GH outras patologias que apresentam também deficiência de hormônio de crescimento-DGH, inclusive adultos, portanto nessa época se limitava única exclusivamente a tratamento de crescimento infanto-juvenil, e por sua complexidade na década de 60, e com a evolução dos conhecimentos científicos é que se tornou mais abrangente. O nome Hormônio de crescimento-GH, advém desta fase evolutiva do tratamento, com sua modificação para somatotrofina ou somatotropina (ST) somatotrofin posterior à década de 1980, palavra do grego samato (corpo), trofiar (aumentar), no nosso caso é o aumento longitudinal ou linear. O uso para outras condições que flertavam com a baixa estatura
  • 2. infanto-juvenil era um componente que não se podia levar de forma seriamente considerada, isto porque, devido à pequena oferta de hormônio derivado de pituitária humana que naquela época era efetuada em todos os centros de pesquisas, isto é, um mix de hipófise extraída de humanos pós-morte. Esse estado mudou notavelmente em meados da década de 1980 por causa da doença de Creutzfeldt-Jakob associada à pituitária humana derivada de tecido HGH e a mais importante evolução foi o desenvolvimento de um (quase) suprimento ilimitado de Hormônio de crescimento-GH por DNA-recombinante, 22 kDa (r) hGH. Este último permitiu que todas as crianças, infanto-juvenis, adolescentes e adultos inclusive, com deficiência de Hormônio de crescimento-DGH pudessem ter acesso ao tratamento e pode-se projetar ensaios usando rhGH para aumentar a estatura final adulta em bebês, crianças, infanto-juvenis e adolescentes com causas de baixa estatura que não a deficiência de Hormônio de crescimento-GH, bem como ensaios em homens com deficiência de Hormônio de crescimento-DGH do adulto e mulheres na mesma situação. GH E GH LIGADO AO RECEPTOR Indicações aprovadas nos EUA pela (Food and Drug Administration) incluem: deficiência de Hormônio de crescimento-DGH, doença renal
  • 3. crônica, síndrome de Turner, pequenos para a idade gestacional (P.I.G.) com o fracasso para alcançar os percentis normais de altura longitudinal ou linear, síndrome de Prader-Willi, baixa estatura infanto-juvenil idiopática, haploinsuficiência gene SHOX e síndrome de Noonan (corrente de Outubro de 2008). O resultado de eficácia mais comum em crianças infanto-juvenil é o aumento da velocidade de crescimento, embora o rhGH pode prevenir a hipoglicemia em algumas crianças, infanto-juvenil com hipopituitarismo congênito e aumentar a relação massa magra/massa gorda na maioria das crianças - especialmente aquelas com DGH grave ou síndrome de Prader-Willi. Doses para adultos, que afetam a composição corporal e qualidade de saúde da vida, são muito mais baixas do que a dose utilizada para crescimento em estatura longitudinal ou linear do que aquelas para as crianças, infanto-juvenil, por Kg/de massa corporal magra. O perfil de segurança é bastante favorável, com uma pequena, mas desprezível incidência de dor muscular e nas articulações, incluindo a epifisiólise femoral, principalmente em crianças muito obesas ou infanto-juvenis que praticam esportes de contato ou esportes radicais. A aprovação do rhGH para criança, infanto-juvenil com altura longitudinal ou linear por baixa estatura, não-GH-deficientes validou a noção de CRIANÇAS DE BAIXA ESTATURA sensibilidade ao Hormônio de crescimento-GH, o que dá a oportunidade de algumas crianças com baixa estatura significativa, mas com os resultados dos testes normais estimulados por Hormônio de crescimento- GH, para se beneficiar da terapia com GH e talvez alcançar uma altura
  • 4. adulta dentro da faixa normal e apropriada para a sua altura alvo aproximada dos ancestrais (potencial genético). Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como saber mais: 1.O hormônio de crescimento-GH tem uma secreção pulsátil com idade- dependente concentrações caracterizada por baixa secreção no pré- período da puberdade, o aumento na puberdade e uma diminuição na velhice... http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com. 2.Os fatores de crescimento semelhantes à insulina-IGFs circulam ligados a proteínas de ligação do fator de crescimento -IGFBPs, seis dos quais foram identificadas... http://longevidadefutura.blogspot.com 3.A IGFBP-3 prolonga a meia-vida do IGF e carrega IGFs para os tecidos alvo fazendo um complexo ternário com subunidade ácido lábil-ALS, tendo assim um papel crítico na regulação do crescimento esquelético... http://imcobesidade.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
  • 5. Referências Bibliográficas: Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Laron Z, Parks JS, eds. Lessons from Laron syndrome (LS) 1966–1992. A model of GH and IGF-I action and interaction. Pediatric and Adolescent Endocrinology 1993;24:1–367; Godowski PJ, Leung DW,Meacham LR, et al. Characterization of the human growth hormone receptor gene and demonstration of a partial gene deletion in 2 patients with Laron type dwarfism. Proc Natl Acad Sci U S A 1989;86:8083–7; Amselem S, Duquesnoy P, Attree O, et al. Laron dwarfism mutations of the growth hormone-receptor gene. N Engl J Med 1989;321:989–95; Laron Z. Laron syndrome—primary growth hormone resistance. In: Jameson JL, ed. Hormone resistance syndromes. Contemporary endocrinology, Vol. 2. Totowa, NJ: Humana Press, 1999:17–37; Laron Z. Laron type dwarfism (hereditary somatomedina deficiency): a review. In: Frick P, Von Harnack GA, Kochsiek GA, et al, eds. Advances in internal medicine and pediatrics. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag, 1984:117–50; Feinberg MS, Scheinowitz M, Laron Z. Echocardiographic dimensions and function in adults with primary growth hormone resistance (Laron syndrome). Am J Cardiol 2000; 85:209–13; Brat O, Ziv I, Klinger B, et al. Muscle force and endurance in untreated and human growth hormone or insulin-like growth factor-I-treated patients with growth hormone deficiency or Laron syndrome. Horm Res 1997;47:45–8; Lurie R, Ben-Amitai D, Laron Z. Impaired hair growth and structural defects in patients with Laron syndrome (primary IGF-I deficiency) [abstract]. Horm Res 2001 [Inpress.]; Gluckman PD, Gunn AJ, Wray A, et al. Congenital idiopathic growth hormone deficiency associated with prenatal and early postnatal growth failure. J Pediatr 1992;121:920–3; Woods KA, Camacho-Hubner C, Savage MO, et al. Intrauterine growth retardation and postnatal growth failure associated with deletion of the insulin-like growth factor I gene. N Engl J Med 1996;335:1363–7; Zhou Y, Xu BC, Maheshwari HG, et al. A mammalian model for Laron syndrome produced by targeted disruption of the mouse growth hormone receptor/binding protein gene (the Laron mouse). Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr Video http://youtu.be/woonaiFJQwY Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt &sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17