1. DOENÇA CELÍACA

2. Roteiro
• 1- O que é?
• 2- Patogenia e Condições Mórbidas associadas à Doença.
•
• 3- Manifestações Clínicas
• 4- Diagnóstico
• 5- Tratamento da Intolerância ao glúten: DIETA
• 6- Evolução e Prognóstico
• 6- Epidemiologia e Conclusão

3. O que é a Doença Celíaca?

4. Introdução

5. Sistema digestivo

6. Doença Celíaca
• As anormalidades na absorção dos nutrientes, ao nivel
do enterócitos, podem ser classificadas em :
A. Alterações múltiplas, não-seletivas
B. Alterações únicas , seletivas

7. Conceitos
1. O que é Glúten?
• É uma substancia albuminoide;
• Insolúvel em agua
• Junto com o amido e outros compostos ,se
encontra na farinha de trigo , centeio , cevada e
aveia;
• É uma massa coesiva que permanece quando a
pasta de farinha dos cereais é lavada para se
removerem os grânulos de amido.

8. Doença celíaca
• A doença por sensibilidade ao glúten pode ser
definida como um estado de resposta
imunológica, tanto celular como humoral;
• A intolerância ao glúten é permanente ;
• Hoje pode incluir pacientes nos quais a interação
entre seu sistema imunológico e o glúten pode
expressar-se em diferentes níveis;
• A doença celíaca é a forma mais frequente de
apresentação.

9. Doença celíaca
• É também conhecida como espru celíaco, espru
não tropical, enteropatia glúten-induzida ,
enteropatia glúten e esteatorreia idiopática ou
espru idiopático ;

10. Patogenia e Condições Mórbidas
associadas à Doença

11. Gênese da DC - fatores
Imunológicos
Ambientais
Humorais
DC
Genéticos
Celulares

12. Fisiopatologia
• A DC compromete o intestino delgado , afetando os locais
“nobres” da absorção.
• Defeito básico: fase epitelial
• Etapa pré–epitelial:
alterações na micelação das gorduras
perda fecal de sais biliares
redução da enteroquinase
• Etapa pós-epitelial:
bloqueio do escoamento de nutrientes

13. • A diarreia na DC resulta de :
↑ volume apresentado aos cólons.
↑ gordura nos cólons.
↑ secreção de água e eletrólitos que ↑ mais ainda o volume
na luz intestinal.
↓ liberação de hormônios digestivos.
↓ enteroquinase.
↓ secreções pancreáticas.
↓ circulação êntero-hepática de sais biliares.
• Alterações na função de barreira favorecem a penetração de
peptídios.
• Mucosa gástrica: gastrite
• Danos maiores no duodeno e jejuno proximal

14. Anatomia Patológica
• Desenvolvimento da enteropatia
1. Fase infiltrativa: aumento dos LIE.
2. Fase hiperplástica: hipertrofia das criptas.
3. Fase destrutiva: progressiva atrofia das vilosidades,
chegando no final ao achatamento da mucosa.

15. Etiopatogenia
• Fatores Genéticos:
A doença é familial
Concordância em gêmeos homozigóticos.
É infrequente em alguns grupos étnicos (orientais e negros).

16. Fatores Imunológicos
• A DC está associada a uma resposta auto-imune
altamente específica ao endomísio.
• Há ↑ do número de Linfócitos intra - epiteliais (IEL)
• Presença de Linfócitos T δ/γ
• Resposta imune do HLA
Desenvolvimento de reações celulares e humorais frente
a agente infecciosos

18. Condições Mórbidas
• Distúrbios endócrinos
auto-imunes
• Diabetes mellitus
insulino-dependente
• Tireoidite auto-imune
• Distúrbios auto-imunes
do tecido conectivo
• Síndrome de Sjögren
• Artrite reumatóide
• Outros em que a
associação é
questionável
• Doenças hepatobiliares
• Colangite esclerosante
primária
• Cirrose biliar primária
• Colangite auto-imune
• Outros distúrbios
gastrointestinais
• Gastrite linfocítica
• Colite microscópica
• Síndrome do intestino
irritável
• Distúrbios neurológicos

19. Manifestações Clínicas

20. QUADRO CLÍNICO
Gravidade e extensão das lesões.
Idade
Má absorção
 de um nutriente
 Pandisabsorção

21. QUADRO CLÍNICA
da DC
 Diagnosticada em qualquer época da vida.
Desenvolve-se em ciclos.
a) lactante
b) regredir na adolescência
c) pode aparecer ou reaparecer na idade adulta
d) pode surgir na idade adulta ou geriátrica

22. Sintomas e Sinais da DC
 Idade
 Tempo de exposição ao glúten
 Extensão do comprimento e gravidade da lesão.

23. Sintomas e Sinais da DC
Diarreia:
Varia de intensidade de caso, dependendo do
comprometimento intestinal.
Se intensa leva a desidratação ou a distúrbios do equilíbrio
ácido-base.

24. Sintomas e Sinais da DC
Emagrecimento:
reflete a má absorção
 depende das áreas íntegras
 redução da ingestão alimentar


25. DOENÇA CELÍACA
Pesquisas feitas por Kotze e Valarini encontram
desnutrição:
48,3 % Leve
27,6 % Moderada
24,1 % Grave

26. Sintomas e Sinais da DC
Fraqueza, Cansaço e Fadiga
 estado nutricional
 contribuem para esses sintomas:
 Anemia, insuficiência adrenal e hipopotassemia

27. Sintomas e Sinais da DC
Dor abdominal
Distensão abdominal – “hábito celíaco”
Náusea e vômito

28. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Distúrbios Psicoafetivos:
 Alterações nas rotas metabólicas da 5 –hidroxitriptamina,
dopamina e noradrenalina
Ansiedade
Lesão discreta
limitada ao int.del proximal
Casos graves

29. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dermatite herpetiforme (DH)
Relação com fenótipo de antígenos HLA de classe 2
Pode ou não haver lesões intestinais
 As lesões são placas urticariformes e vesículas
altamente pruriginosas de distribuição simétrica,
predominando em áreas de extensão dos joelhos,
cotovelos, dorso e glútea
 Tratamento

30. O que podem ser observado no
exame do paciente com DC.
Hipotensão
Emaciação, diminuição da
massa muscular e do
panículo adiposo
Unhas em vidro de relógio
Pele seca e turgor diminuído
Edema de extremidades
Pigmentação de pele
Equimoses
Palidez de pele e mucosas
Queilite e glossite, língua
despapilada
Abdômen protuberante e
timpânico,
com alças palpáveis
Raramente
hepatoesplenomegalia ou
ascite
Sinais de neuropatia
periférica com
alterações de sensibilidade
sinais de Chvostek ou
Trousseau

31. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

32. Modo de Apresentação
da DC
Forma clássica: má absorção de nutrientes e caquexia
Forma não clássica ou atípica:
o atípico digestivo
o atípico extra digestivo
Forma latente:
Forma assintomática: número aumentado de LIE

34. DOENÇA CELÍACA
No idoso
 ↑ longevidade
 27% em adultos
Transição clínica
Infância
idade adulta
1/3 não obedecem a dieta
Motivo para os que aderem à dieta

35. DOENÇAS ASSOCIADAS
Doença de Addison
Doenças Neurológicas
 A presença de epilepsia em pacientes celíacos tem sido
enfatizada, bem como calcificações occipitais.
 ↑ Cefaleia do tipo migranoso (enxaqueca) ou tensional.
Deficiência Imunológicas
• A deficiência seletiva de IgA é 10x maior nos celíacos do que
na população geral

36. Complicações da DC
Potencial de malignidade
Carcinomas(mais no esôfago) e linfomas
 Insuficiência imunológica da DC e maior permea_
bilidade da mucosa a agentes oncóticos.

37. Diagnóstico

38. Provas de Absorção intestinal:
 Dosagem de gordura fecal- Técnica de Van der
Kammer
1) Dieta de 100g de gordura por 3 dias;
2) Coleta das fezes;
3) Excreção normal: 6 g nas fezes em 24 h.

39.  Prova da D-xilose
1) 25 g de xilose via oral;
2) 1 hora depois: xilosemia maior que 20 mg/ dL(normal);
3) 5 horas depois(urina): maior que 16% da dose
ingerida.

40.  Determinação sorológica de anticorpos
 Anticorpos Antigliadina
•
•
•
•
Determinados por ELISA;
IgG-sensibilidade;
IgA-especificidade;
Podem ser identificados em pessoas normais, doenças
auto-imunes, alergia alimentar, parasitoses intestinais.

41. Anticorpos Antitransglutaminase
•
•
•
•
•
Detectados por ELISA;
A tTG catalisa o enlace entre proteínas;
A tTG interfere na matriz extracelular;
Teste: Amostra de sangue do dedo.
Desvantagem: positivo para doenças
sistêmicas ou gastrointestinais.

42. Anticorpos Antiendomísio
• Anticorpos da classe IgA;
• Detectado por imunofluorescência;
• Predição para atrofia de vilosidades.

43. Exames de Imagem
•
•
•
•
Dilatações,
Pregas alargadas;
Fragmentações;
Floculação do contraste.
Finalidade: excluir ou detectar a presença de linfoma.
 Tipagem HLA
•
•
HLA DQ2- 90-95% dos casos;
HLA DQ8- 5% dos casos.

44. Endoscopia e biópsia do intestino delgado
• Classificação do grau da lesão tecidual:
Marsh tipo 1: lesão infiltrada;
Marsh tipo 2: lesão hiperplásica;
Marsh tipo 3: lesão destrutiva;
Marsh tipo 4: lesão rara com hipoplasia.

47. Tratamento da Intolerância ao
glúten: DIETA

48. Objetivos
• Eliminar alterações fisiopatológicas intestinais
• Favorecer a absorção de nutrientes
• Normalizar o trânsito intestinal
• Recuperar o estado nutricional
• Melhorar a qualidade de vida

49. Tratamento
• Dieta
• Medicamentos
• Cirurgia

50. Dieta
Excluir o glúten da dieta

51. Dieta
• Idade
• Etapa evolutiva da doença
• Estado de gravidade do doente
Parenteral total
Parenteral e enteral
Via oral

52. Medicamentos
• Suprir falta de vitaminas, sais minerais e
proteínas
• Facilitar a digestão de gorduras
• Tratar infecções

53. Tratamento cirúrgico
• Perfuração
• Neoplasias

54. Desafios
• Dificuldade de encontrar alimentos
industrializados sem glúten
• Alto custo dos alimentos sem glúten

55. EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

56. Se houver tratamento:
• Ganho de peso
• Volta a crescer com velocidade
• Melhora o estado psíquico
• Fertilidade
• Se já houver osteoporose, não ocorrerá muita
melhora

57. Se não houver tratamento:
• Atraso do desenvolvimento sexual
• Risco aumentado de desenvolver câncer
• Morte

58. EPIDEMIOLOGIA E
CONCLUSÃO

59. EPIDEMIOLOGIA
Afeta em torno de 2 milhões de pessoas no
Brasil, mas a maioria delas encontra-se sem
diagnóstico.
Na Europa a prevalência oscila entre 1:150 e
1:300 (casos/habitantes).
Os estudos amostrais realizados em São Paulo,
Ribeirão Preto e Brasília permitem estimar a
incidência da doença em 1:214, 1:273 e 1:681,
respectivamente. Esta constatação coloca o Brasil
ao nível da população européia, a mais afetada.

60. EPIDEMIOLOGIA
A doença celíaca pode aparecer em qualquer
fase da vida, e atualmente, estima-se que a cada
400 brasileiros um seja celíaco.
De cada oito pessoas que possuem a doença,
apenas uma tem o diagnóstico.
A doença celíaca é cosmopolita e afeta pessoas
de todas as classes sociais. No Brasil a
miscigenação vem rompendo a barreira etnoracial
sendo
diagnosticada
entre
os
afrodescendentes e os povos indígenas.

61. CONCLUSÃO
A DC é um estado de resposta imunológica, tanto celular
como humoral ao glúten.
A intolerância ao glúten é permanente.
É uma doença de distribuição mundial.
O verdadeiro tratamento é dietético, sem consumo de glúten.
Seu diagnóstico é essencial para evitar complicações
deletérias futuras como: o linfoma intestinal, neoplasias do
intestino delgado, os tumores da orofaringe e do esôfago, o
adenocarcinoma do colo, a infertilidade, a osteoporose, o
retardo do crescimento e entre outras.

62. http://www.fenacelbra.com.br/fenacelbra

63. OBRIGADO!!!

64. Referências
• Gastroenterologia essencial;Dani, Renato, 3ª
edição, ed. Guanabara Koogan, 2006
• http://www.asbran.org.br/arquivos/doenca_celiac
a.pdf
• http://www.minhavida.com.br/saude/temas/doen
ca-celiaca
http://www.minhavida.com.br/saude/materias/12
478-intolerancia-ao-gluten-pede-dieta-restrita
http://www.fbg.org.br/Arquivos/Inform_J9JVVS.pd
f http://www.hc.fmb.unesp.br/assistencia/servicotecnico-de-nutricao-e-dietetica/nutricao-epatologia/doenca-celiaca/