Dst

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  • Os microrganismos encontrados diariamente na vida de um indivíduo normal causam doença perceptível apenas ocasionalmente. Em sua maioria, os microrganismos são detectados e destruídos em questão de minutos ou horas por mecanismos de defesa que não se baseiam na expansão clonal de linfócitos antígeno-específicos e, dessa forma, não requerem um período prolongado de indução: esses são os mecanismos da imunidade inata.
    Nessa fase, ocorrem os primeiros passos em direção ao início da resposta imune adaptativa. Se a infecção não for eliminada pelo sistema imune inato, uma resposta imune completa ocorrerá.
  • Dst

    1. 1. DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSIVÉIS (DST) Profa. MSc. Fabrícia Lima Fontes UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE CENTRO DE BIOCIÊNCIAS DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA
    2. 2.  Importante problema de saúde pública:  Mudança do comportamento sexual;  Poucas vacinas disponíveis;  Portadores assintomáticos;  Período de incubação (transmissão). DST: possibilidade de infecção múltipla! DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSIVÉIS
    3. 3. Estimativa de casos novos de DST curáveis*, 2000 -OMS *gonorreia, clamídia, sífilis e tricomoníase Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
    4. 4. O “ICEBERG” DST Sintomáticos Assintomáticos
    5. 5. Distribuição (%) dos homens por ocorrência de corrimento uretral e procura de tratamento segundo Grande Região -Brasil, 2004
    6. 6. Distribuição (%) das mulheres por realização de exame ginecológico segundo Grande Região -Brasil, 2004
    7. 7. BACTÉRIAS Neisseria gonorrhoeae: Gonorréia; Treponema pallidum: Sífilis; Haemophilus ducreyi: Cancróide ou Cancro Mole;  Chlamydia trachomatis (sorotipos D-K): Uretrite Não- gonocóccia (UNG); Ureaplasma urealyticum: UNG; Mycoplasma hominis e M. genitalium: UNG. PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
    8. 8. Uretrite por Clamídia Cancro mole, por H. ducreyi Cancro duro, por T. pallidumUretrite por N. gonorrhoeae
    9. 9. VÍRUS Herpes simples tipos 1 e 2 (HSV): Herpes Genital; Vírus da Hepatite B (HVB): Hepatite, Hepatocarcinoma; Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 6 e 11: 90%, Verrugas Genitais (condiloma acuminado); Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 16 e 18: 70%, Câncer do Colo Uterino; Vírus da Imunoeficiência Humana (HIV): AIDS. PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
    10. 10. PROTOZOÁRIOS  Trichomonas vaginalis: Vaginite, Uretrite. FUNGOS  Candida albicans: Vaginite (primária), Balanite. ARTRÓPODES  Sarcoptes scabiei: Escabiose Genital  Phthirus pubis: Pediculose Genital PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
    11. 11. SÍFILIS  A Sífilis ainda é uma importante DST, embora seja menos frequente;  Treponema pallidum;  Bactéria espiralada móvel.  Sequelas graves (cegueira, paralisia, doenças cerebrais e cardiovasculares);  Risco de infecção congênita:  Morte intra-uterina;  Anomalias congênitas que podem se manifestar no momento do parto (1º ao 3º mês);  Infecção silenciosa, que pode não ser aparente até o 2º ano de vida (deformações faciais e dentárias).
    12. 12. Taxa de prevalência (%) de parturientes e nascidos vivos com sífilis segundo região. Brasil, 2004 Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
    13. 13. PATOGÊNESE Os treponemas são introduzidos pelas mucosas; Intactas, com ferimentos ou abrasão. Corrente circulatória e linfática; Disseminação: Invade qualquer tecido ou órgão, especialmente SNC. SÍFILIS É UMA INFECÇÃO SISTÊMICA DESDE O INÍCIO
    14. 14. PATOGÊNESE PENETRAÇÃO Mucosas íntegras ou com Microperfurações PROLIFERAÇÃO Cancro Duro
    15. 15. TRANSMISSÃO Contato sexual; Agulhas contaminadas ou transfusões; Introdução direta no sistema vascular. Contato de mucosas com lesões infecciosas; Transferência transplacentária; Transmissão mais intensa no início da doença; Cancro duro ou ulcerações da mucosa. LESÃO PRIMÁRIA NO LOCAL DA INOCULAÇÃO: • ORGÃOS GENITAIS, BOCA E ANUS • REAÇÃO INFLAMATÓRIA (RESPOSTA INATA); • ÁREA RICA EM TREPONEMAS.
    16. 16. DIVISÃO CLÍNICA Período de incubação (3 a 90 dias ); Sifílis primária; Lesão única; Base lisa e limpa; Borda elevada e firme; Úlcera indolor. Cancro. Secundária; Etapa mais ostensiva da doença; Presença abundante de espiroquetas; Erupção disseminada (macular ou pustulosa). Latente / tardia: Após a fase secundária os sintomas tornam-se subclínicos.
    17. 17. SÍFILIS - Diagnóstico  T. pallidum: não cultivável em meio de cultura artificial;  Células não coradas pelo Gram (0,2 mm);  Diagnóstico baseado em:  Microscopia (detecção do microrganismo);  Sorologia (detecção de anticorpos em soros de pacientes);  Testes Não-treponêmicos e Treponêmicos.
    18. 18. SÍFILIS - Diagnóstico Evidenciação do T. pallidum nas lesões.  Microscopia e PCR: Material clínico: material de cancro, nas lesões cutâneas e mucosas ou secreção nasofaríngea. Fontana Tribondeau
    19. 19. SÍFILIS Cancro duro Lesão única, indolor – Sífilis primária Lesões cutâneas – Sífilis secundária Sífilis congênita
    20. 20. SÍFILIS - Diagnóstico  Sorologia:  TESTES NÃO TREPONÊMICOS: não específicos;  Antígeno: cardiolipina (fosfolipídeo - coração bovino);  VDRL (Laboratório de Pesquisa de Doença Venérea);  RPR (teste Rápido de Reagina Plasmática).
    21. 21. SÍFILIS - Diagnóstico VDRL Teste de microfloculação em lâmina; Antígeno: suspensão de cristais de colesterol revestidos de cardiolipina; RPR Teste de floculação em cartão; Antígeno: partículas de carvão revestidas de cardiolipina.
    22. 22. Solicitação de VDRL em internações para parto. Brasil- 2005
    23. 23. Número de internações por curetagem pós abortamento e realização do VDRL no período de 2000 a 2005*.
    24. 24. SÍFILIS - Diagnóstico  TESTES TREPONÊMICOS: específicos (confirmatórios):  Antígeno: T. pallidum;  MHA (Micro-hemaglutinação): antígenos da bactéria ligados a hemácias;  FTA-ABS (Absorção de Anticorpo Treponêmico Fluorescente): T. pallidum fixado em lâmina de microscopia.
    25. 25. EPIDEMIOLOGIA A transmissão cessa após 4 anos do início da doença; Bacteremia intensa pode levar a morte do feto e/ou Aborto; São observadas lesões (forma tardia) nos dois primeiros meses de vida; Transmissão por transfusão de sangue é rara; Manifestações da sifílis secundária.
    26. 26. Gonorreia  Causada pela espécie bacteriana Neisseria gonorrhoeae;  Microbiota de superfícies mucosas (demais espécies);  Imóveis e não formadores de esporos;  Geralmente encapsulados (cepas patogênicas).  A mulher tem 50% de chance de ser infectada, após um único intercurso com um homem infectado;  Indivíduos assintomáticos (geralmente mulheres);  Infecção pode ser transmitida durante o parto: oftalmite neonatal;  Normalmente a infecção é localizada, mas pode haver disseminação para outras partes do corpo.
    27. 27. PATOGÊNESE DAS INFECÇÕES GONOCÓCICAS • Invasão da mucosa: • Penetração na célula epitelial (citoplasma); • Transportada para a base da célula (vacúolos); • Multiplicação do microrganismo; • Proliferação da bactéria (tecido subepitelial): • Através de canais que se originam nos vacúolos; • Reação inflamatória intensa (LOS); • Aglutinação de leucócitos polimorfonucleares. Gonococos Células da mucosa
    28. 28. Gonorreia  Associada fundamentalmente ao trato genital:  Sexo Masculino: uretrite; Complicações: infecção crônica da próstata, estreitamento uretral, esterilidade. Sexo Feminino: uretrite e cervicite.  Complicações: endometrite, infecção das tubas e ovários, Doença Inflamatória Pélvica (DIP), esterilidade.
    29. 29. Gonorreia  Extra Genitais  Localizadas:  Faringite;  Conjuntivite do neonato;  Proctite;  Generalizadas (mais comum nas mulheres):  Artrite;  Endocardite;  Infecção cutânea;  Meningite.
    30. 30. Gonorreia - Diagnóstico  Materiais Biológicos:  Secreções (uretral, endocervical, prostática, retal, orofaringe, conjuntival);  Urina (1º jato);  Esperma;  Sangue;  Líquido sinovial.  Esfregaço corado pelo Gram e Microscopia;  Cultura: agar Thayer Martin (agar chocolate adicionado de antibióticos);  Exame clínico: outras DST apresentam sintomas semelhantes (Chlamidia, Trichomonas).
    31. 31. Colônias de N. gonorrhoeae em Thayer Martin Gonorréia - Diagnóstico
    32. 32. EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial; A doença corresponde à atividade sexual; O estado de portador assintomático - principal reservatório; Risco: Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais; Pacientes com múltiplos contatos sexuais.

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