O documento discute alterações hematológicas com foco no hemograma, leucograma e plaquetograma. Descreve anormalidades como policitemia, leucocitose, trombocitose e suas possíveis causas. Também fornece diretrizes para avaliação clínica e planejamento do cuidado de enfermagem para pacientes com essas alterações.

1. LEITURA E INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS:
Referências para o planejamento das intervenções de enfermagem
Conteúdos:
A)SISTEMA HEMATOPOETICO - Série Vermelha - Série Branca - Série Plaquetária - Principais alterações
B) COAGULOGRAMAS
C) FUNÇOES HEPÁTICAS
D) FUNÇOES RENAIS
E) URINÁLISE
HEMOGRAMA: avaliação quantitativaequalitativados elementos do sangue.
Eritrograma:alterações nos eritrócitos,hemoglobina,hematócrito, índices globulares,morfologia eritrocitária.
Leucograma: contagem total de leucócitos,valores percentuais eabsolutos,eestudo da morfologia.
Plaquetograma:estima o nº de plaquetas e estuda morfologia.
O Sangue
-Parte líquida:Plasma (cerca de90% de água);
-Parte sólida:Elementos figurados:Hemácias,Leucócitos e plaquetas.
Plasma: Parte líquida
.Água
.Eletrólitos (Regulam a concentração e ajudamna coagulação):Na+, K+, Mg++, Ca++, Cl -, HCO3-
Proteínas dissolvidas:
.Albumina: mede o nível de nutrição
.Protrombina e fibrinogênio: ajudamna coagulação
.Globulinas: proteínas globulosas
.Imunoglobulina: defesa (anticorpos)
As imunoglobulinas podem ser de vários subgrupos,sendo que os principaissão:
- Ig G: Memória sobredeterminada doença.
- Ig M: Doença recente (aguda).Primeiro tipo de anticorpo a aparecer durante processo inflamatório
- Ig E: Relacionada a processosalérgicos.
ERITROGRAMA
Contagem de eritrócitos:95% estarão entre 4,5 e 5,5 milhões.
Hemoglobina(Hb): principal componente dos eritrócitos (transporteO2/CO2)
.Proteína globina +heme(Fe + porfirina)
.Tampão extracelular (saída bicarbonato/entrada cloreto)
Normais
Mulheres : 12,0-16,0 g/dL ou 120-160 g/L
Homens : 14,0-17,4 g/dL ou 140-174 g/L
Alarme para Hb:
<5,0g/dL(<50g/L), uma condição que leva à insuficiênciacardíacaea morte .
> 20g/dL(>200 g/L) causa obstrução dos capilares emvirtude da hemoconcentração .
Hematócrito(Ht): medida indireta da massa das hemácias
.Contagem abaixo de30%: anemia moderada a intensa
.Anemia ferropriva/hemáciasmicrocíticas=vol.menor com contagem de hemácia normal.
Normais
Mulheres : 36%-48% ou 0,36-0,48
Homens : 42%-52% ou 0,42-0,52
Crianças:
0-2 semanas : 44%-64% ou 0,44-0,64
2-8 semanas : 39%-59% ou 0,39-0,59
2-6 semanas : 35%-49% ou 0,35-0,49
6 meses – 1 ano : 29%-43% ou 0,29-0,43
1-6 anos: 30%-40% ou 0,30-0,40
6-16 anos : 32%-42% ou 0,32-0,42
16-18 anos: 34%-44% ou 0,34-0,44
Alerta Clínico
Um Ht<20% ( <0,20) pode ocasionarinsuf.cardíacaemorte.
Um Ht>60%(>0.60) está associado à coagulação espontânea do sangue
Redução do Ht pode dever-se aumasobrehidratação, aumentodovolume de plasma, oudiminuiçãodonúmerode
glóbulosvermelhos provocadaporanemiasouperdade sangue.
AumentodoHt pode dever-se a perdade fluidoscomoemdesidratação,tratamentodiurético,queimaduras,ou subida
dos glóbulosvermelhoscomo nocaso de distúrbioscardiovascularese renais,policitemiavera e ventilaçãodiminuída.

2. Redução do Ht pode dever-se aumasobre hidratação, aumentodovolume de plasma,oudiminuiçãodonúmerode
glóbulosvermelhos provocadaporanemiasouperdade sangue.
AumentodoHt pode dever-se a perdade fluidoscomoemdesidratação,tratamentodiurético,queimaduras,ou subida
dos glóbulosvermelhoscomonocaso de distúrbioscardiovascularese renais,policitemiavera e ventilaçãodiminuída.
ÍNDICES HEMATOLÓGICOS Definem o tamanho e conteúdo da hemoglobina das hemácias.Usados para diferencia ras ANEMIAS.
VCM= volume corpuscular médio
CHCM= concentração média das hemoglobinas dos glóbulos
HCM= hemoglobina corpuscular média
VCM= Volume corpuscular médio
• Expressa o volume ocupado por um único eritrócito
• normocítica,microcítica,macrocítica
CHCM= [ ] hemoglobina corpuscular média nas hemácias
• útil no monitoramento das anemias
• anemia hipocrômica=deficiência deferro, perda de sg, algumas talassemias
HCM= hemoglobina corpuscularmédia (relação entreHb e o número de glóbulos)
•Medida do peso médio de Hb por hemácia
•Aumento: anemia macrocítica eRN
Morfologia Eritrocitária:
• Macrocitose:VCM >110, alcoolismo causa comum, déficitácido fólico,vit.B12.
• Microcitoseehipocromia:deficiência na síntesede hemoglobina (defic. FERRO e Talassemia)
• Anisocitose:presença de micro e macrocitose.
• População dupla:eritrócitos normaiseanormais( ex.após transfusão desg, primeiras semanas tratamento c/ ferro)
• Policromasia eReticulocitose:eritrócitos jovens permanecem 20-30h na circulação eamadurecem.
• Poiquilocitose:alterações na forma da hemácia.
VHS - VELOCIDADE DE HEMOSEDIMENTAÇÃO
Sedimentação de eritrócitos formando agregados em colunas.
Modificações nas proteínas plasmáticasresultantes deprocessos inflamatóriosenecróticos.
É usado em monitoramento de processos inflamatóriosemuso de esteróides; diagnósticosdeartrites,polimialgia reumática(deve
ser interpretado como indicação!)
Homens: 0-15mm/h (>50 anos: 0-20)
Mulheres: 0-20mm/h(>50 anos: 0-30) Crianças:0-10mm/h
Alterações Hematológicas
1.Aumento dos ElementosFiguradosdo Sangue
Eritrocitose- Policitemia: ↑ da Hb, Ht e contagem total das hemácias,acima dos limites superiores dereferência.
Classificação das Policitemias:
Policitemia Relativa: Hipovolemia,desidratação,queimaduras,diuréticos,doença adrenocortical,estresse.
Diagnóstico:
- Anamnese / Exame físico,
-Dosagem de eletrólitos séricos
- Dosagem de volemia
Policitemia Primária (Vera): Mieloproliferação descontrolada.
Diagnóstico:
- Hemograma
- Avaliação da fosfatase alcalina dos neutrófilos,
- Avaliação da vitaminaB12 e das anormalidades imunológicas
Policitemia Secundária ( Eritrocitose Apropriada): Hipoxemia crônica - Transporteinadequado de oxigênio.
- Medicações( cloretos de cobalto,andrógenos)
.Baixa pressão atmosférica .Anormalidades na ventilação/perfusão .Shunts intracardíacosD-E .Hipoventilação alveolar .Hipóxia
tecidual.
Diagnóstico:
- História familiar
- Anamnese
- Curva de dissociação da oxiemoglobina
- Concentração de carboxiemoglobina
Policitemia Secundária (Eritrocitose Inapropriada): - Nefropatias - Grandes miomas uterinos e carcinomasovarianos
- Hemangioblastoma cerebelar - Carcinoma Hepatocelular
- Aumento da Eritropoetina (EP) secundária à hipoxiarenal local ou por produção ectópica da EP - Mecanismo desconhecido -
Produção ectópica da EP.

3. Diagnóstico:
- Urografia escretora,exame pélvico
- Exame neurológico
- Exame de abdômen e provas de função hepática
Sintomas na POLICITEMIA:
• fraqueza,fadiga,cefaléia,tontura e falta de ar.
• visão podeser distorcidaeo indivíduo pode apresentar manchas cegas ou pode ver flashes deluz.
• sangramento gengival e através de pequenos cortes é comum.
• pele, especialmente a da face, pode tornar-seavermelhada.
• prurido generalizado,sobretudo após um banho quente.
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Leucocitose
Granulocitose:contagem de granulócitos superior a 8.000/ul.
Causas:
.proliferação aumentada na medula
.proliferação aumentada na medula e sobrevida aumentada
.desvio da medula para o sangue periférico
.desmarginação ( granulocitoseapenas comneutrófilos maduros;egresso reduzido para o interior dos tecidos )
Eosinofilia:Contagem de eosinófilos superior a 500células/ul
Causas:
. Alergias e hipersensibilidadea drogas
. Síndrome hipereosinofílica
. Hepatite crônica
. Doenças inflamatóriasdo cólon
. Infecção fúngica
. Doença de Hodgkin
. Leucemia mielóidecrônica
. Leucemia linfóideaguda e Linfoma ( células T)
. Carcinoma pancreático decélulas acinares
. Tumores com necrose central ou que se metastatizam para as superfícies serosas.
. Histiocitosemaligna.
. Tratamento radioterápico no abdômen
. Citotóxicos que provocamhipersensibilidade.
Basofilia:contagem de basófilos superior a 50 células/ul
Causas:
. Reações de hipersensibilidade
. Doenças mieloproliferativas
. Leucemia mielóidecrônica
. Mastocitose; hipoesplenismo
. Infecções( tuberculose,influenza)
. Endócrinas( diabetes mellitus,mixedema, início do período menstrual)
. Anemia hemilítica
. Colite ulcerativa
. Carcinoma
Monocitose:contagem de monócitos superior a 500 -800 células/ul Causas: .neoplasiashematológicas
. tumores sólidos metástaticosou não
. tuberculose
. endocardite bacteriana
. processos infecciosos
. doenças inflamatórias(cólon ereto)
. colagenoses
. hipoesplenismo
Linfocitose:valores superiores a 10.000/ul podendo alcançar 500.000/ul.
Causas:
. Leucemia linfocítica crônica
. Tricoleucemia
. Linfomas de células Tcutâneas
. Leucemias de células linfossarcomatosas
. Leucemia prolinfocítica
. Infecções virais( hepatite, citomegalovírus,mononucleose infecciosa).

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TROMBOCITOSE : contagem de plaquetas acima do valor superior dereferência,podendo exceder a marca de 1 milhão.
Causas:
 Neoplasia,podendo ser idiopáticaou resultantede sangramento ou metástases medulares.A incidência éem torno de 10 a 15%,
com complicação pulmonar eem torno de 50% em pacientes com neoplasiasdisseminadas.
 Cânceres de maior influência para acidentes tromboembólicos:carcinoma depâncreas,vesícula biliar,estômago,cólon e reto,
ovário,mama e pulmão.
 Trombose venosa profunda (TVP) no paciente oncológico:relacionadaà pouca mobilidadefísica ou imobilidadedo paciente
decorrente da fadiga ou outro problema incapacitante.
Avaliação Clínica e Planejamento da Assistência de Enfermagem na condição de aumento dos elementos do sangue.
 Monitorar resultados deexames laboratoriais:hemograma e leucograma com plaquetas e a biópsia medular.
 Investigar o paciente quanto aos fatores de risco para a TVP: ocorrência anterior,atividadesedentária,infecção,picadas
recorrentes de insetos,hábito de fumar, uso de anticoncepcionais.
 Avaliar queixa álgicaedificuldadedelocomoção:suspeitar de acidentes tromboembólicos.
Atividades:
 .Realizar exame- físico.Examinar membros inferiores e superiores,incluindo as regiões axilares ecervical,verificando a presença
de dor à palpação,inchaço,eritema,comparando também com o lado oposto.
 Facilitar retorno venoso, se não for contra-indicado:meias elásticas,posição detrendelemburg.
Atividades na vigência de terapia anti-coagulante: .Observar ocorrência desangramentos espontâneos (nasal,anal,gástrico)
 Não administrar injeções intra-musculares
 Avaliar condições dos locaisdeaplicação subcutânea,contra-indicada na presença dehematomas extensos, dor e endurecimento
local
 Avaliar redevenosa cuidadosamente para a punção,evitando-se trocas repetidas.Escolher dispositivo para punção venosa,de
preferência de calibremédio/baixo calibrepara diminuir injúria.
Se Padrão Respiratório alterado, suspeitar de tromboembolismo pulmonar
Atividades:
 oxigenioterapia (cateter nasal ou máscara)
 solicitar auxílio médico
 assegurar material deatendimento para reanimação cárdio-respiratória.
 auxiliarno procedimento de flebotomia (uma das indicações paracorreção no caso da PoliciteniaVera)
 auxiliarno tratamento com Fósforo Radioativo (P32) ou com Agentes Alquilantes (quimioterápicos:clorambucil,busulfan,
melfalan)
Investigar a ocorrência de prurido
Atividades:
 Avaliar localização,intensidadee as reações do paciente ao problema.
 Promover banhos mornos sem sabão e com o emprego posterior de cremes emolientes, principalmentenos locaisafetados.
 Estimular o uso de roupas adequadas,principalmentede algodão,procurando evitar a sudoreseexcessiva (agrava o prurido)
 Colocar nos locais maisafetados compressasfriasou com soluções decalamina (comcânfora emetanol)
Considerações importantes para a orientação do paciente, familiar/cuidador
 Esclarecer as dúvidassobreo processo fisiopatológico eo tratamento farmacológico proposto.
 Informar sobreo ciclo vicioso coçadura- prurido:o traumatismo cutâneo agrava o prurido.
Na vigência de terapia anticoagulante, orientar:
 quanto ao risco do uso de medicamentos com ácido acetilsalicílico;
 evitar injeções intramusculares;
 evitar ocorrência de ferimentos e colisões;
 comunicar imediatamente se sangramentos espontâneos.
Diminuição dos Elementos Figurados do Sangue
CITOPENIAS:redução da contagem do número das células sangüíneas (hemácias,leucócitoseplaquetas)
Causas:
Produção deprimida ou ineficazno interior da medula óssea,
Destruição aumentada das células
Seqüestro esplênico.
DECORRENTE DE:
Metástases para a medula óssea (em carcinomasdemama, próstata e pulmão,principalmente);
Fibrosemedular ( podendo ser secundária a uma infiltração neoplásicapela leucemia ou carcinoma metastático)
Necrose medular (neoplasias hematológicas,anemia falciforme)
Deficiência nutricional:ácido fólico evitamina B12,especialmente.
Insuficiênciamedular por leucemia aguda induzida pelo tratamento com alquilantes ( no caso do tratamento do Mieloma múltiplo,
da Doença de Hodgkin, câncer de ovário e do carcinoma pulmonar depequenas células)
Insuficiênciamedular secundária ao tratamento.
Quimioterapia,alguns modificadores da resposta biológica,corticosteróides, podemprovocar a diminuição da formação decélulas
na medula óssea.

5. Principaisquadros clínicosenvolvidoscom as citopenias
Anemias
. Causas relacionadasàs deficiências nutricionais
. Resultante à sobrevida da hemácia encurtada,ocorrendo em pacientes com neoplasiasdisseminadas.
. A necessidadede transfusão sanguínea não é incomum.
Trombocitopenia
. Relacionada coma depressão medular
. Destruição aumentada
. Processos fisipopatológicos como:coagulação intravasculardisseminada,púrpura trombocitopênica imunee a púrpura trombótica
trombocitopênica.
. Terapêuticas transfusionaisdeconcentratdos plaquetários devem ser considerados.
Infecções
. A suscetibilidadeàs infecções são decorrentes do processo neoplásico subjacente
. Pela ação das diferentes terapêuticas envolvidas como tratamento do câncer,destacando-sea quimioterápica.
. Uma intervenção terapêutica adequada e rápida é essencial paraseevitar uma complicação septicêmica,fatal na maioria dos casos.
. Em decorrência da imunossupressão os sinaisesintomas característicosda resposta inflamatóriaficamcomprometidos. O aumento
da temperatura, nesses casos,poderepresentar o único indício de um processo infeccioso,o que implica numa observação
cuidadosa eprecisa dos picosacima de37,0° C
PICO FEBRIL + HISTÓRIA + EXAME FÍSICO .
Providenciar materiais paraculturas:sangue,acesso venoso central, feridas,urina.
. Radiografia detórax.
. Contagem de células sangüíneas ebioquímica.
Neutropenia (< 500 / mm3): Iniciarantibioticoterapiadeamplo espectro.
Paciente Febril: Cessar antibioticoterapia secontagem absoluta degranulócitos>500 / mm3
Paciente Febril e neutropênico com antibióticos após 7 dias:
. Buscar novos índícios
. Continuar com antibioticoterapia
. Associar comantifungicos
. Associar G-CSF ou GM-CSF
Avaliação Clínicae Planejamentoda Assistênciade Enfermagem na condição de
diminuiçãodos elementosdosangue
-ANEMIAS .
 Monitorar resultados deexames de Hemogramas
 Avaliar sintomatologia clínica.Quanto mas rápida a queda dos glóbulos vermelhos,maior a expressão dos sintomas:
. taquicardialeveaos esforços
. palidezcutânea e de membranas mucosas
. dispnéia aos esforços (principalmentese Hb abaixo de7,5 g/dl)
. fraqueza (principalmentese Hb abaixo de 6,0 g/dl)
. dispnéia em repouso ( abaixo de3 g/dl)
. insuficiênciacardíaca( abaixo de2 –2,5 g/dl)
 Avaliação do Nível de Tolerância à AtividadeFísica
.banho no leito, ou sentado em cadeira embaixo do chuveiro;
.refeição assistida,comescolha dealimentos de valor nutricional,na quantidadetolerada;
Na presença ou possibilidade de inadequação respiratória/circulatória, incentivar:
.Repouso relativo ou total no leito;
.Deambulação assistida,maiores distânciasem cadeiras derodas ou maca;
.Suporte ventilatório com máscara ou cateter nasal (emmédia 2lO2/m);
.Cabeceira do leito elevada (30 – 40º).
Orientação do paciente e/ou familiar-ANEMIAS
 Esclarecer as dúvidassobreo processo fisiopatológico esobre os principais sinais esintomas.
 Estimular a identificação das situações quepropiciamas alterações dos padrões respiratório (dispnéia) ecardíaco (taquicard ia),
para que possa evitá-lasatéa reversão do quadro anêmico.
 Apesar do quadro anêmico NEM SEMPRE estar relacionado,exclusivamente, a ausência denutrientes essenciaisà formação dos
eritrócitos,aproveitar para Educar para a ingestão dedieta bem balanceada (rica emproteínas, vitaminas ecalorias)
TROMBOCITOPENIA
 Monitorar resultado da contagem de plaquetas: Adultos: 130 - 400 x 103/ mm3
 Avaliar presença desintomatologia clínica.
 Plaquetas <20.000/ mm3: aparecimento de petéquias, epistaxe,metrorragia, e hemorragias mediante procedimento cirúrgico ou
intervenções odontológicas.
 Se queda próxima a 5.000/ mm3 podem ocorrer hemorragias fatais no sistema nervoso central ou tubo digestivo.
 ATENÇÃO: >50.000 plaquetas/mm3, não estão associadasao sangramento espontâneo.

6.  Examinar fisicamenteo paciente: privilegiar locaisdecompressão da pele como no local deelásticos(roupa íntima,meias,
punhos) e acessórios(relógio,anéis,brincos),buscando petéquias principalmente,e hematomas.
 Investigar presença de dores articulares,abdominais,torácica ou em flancos pôr possível hemorragias.
 Averiguar presença de hematúria, hematêmese e melena
- Condutas:
. A complexidadedo cuidado dependerá da contagem plaquetária queo paciente apresenta.
. Abaixo de 50.000/ mm3:
 .Orientar repouso no leito,sendo auxiliado na higienee deambulação obrigatoriamente. Os movimentos físicos devem ser lentos
e delicados.
 .Os alimentos oferecidos devem ser macios,evitando-sealimentos duros,ásperos e irritantes para as mucosas;
preferencialmente, a dieta deve ser laxativa.
 .Está contra-indicado qualquer tipo de depilação.
 .Evitar roupas apertadas,principalmente roupas íntimas emeias
 .Evitar uso de acessórios (brincos,pulseiras,colares,quepossamcausar lesões)
 .Proceder a higiene dentária com escovas decerdas macias,cotonetes, ou bolas de algodão.
 .Avaliar presença de sangueem excretas e secreções,identificando alterações decoloração (fezes escurecidas;urina
avermelhada;escarro com raias desangue) e de odor (principalmenteo característico demelena)
 Atenção! Avaliar os parâmetros vitais,buscando alterações hemodinâmicas,emdecorrência do risco dehipovolemia.
Orientação do paciente e/ou familiar-Tromobocitopenia.
Esclarecer as dúvidassobreo processo fisiopatológico esobreos principais sinais esintomas desangramentos espontâneos,
principalmente
.Orientar quanto a necessidadede proteger-se de traumas e lesões
.Estimular a verbalização dequeixas álgicasequaisquer outras alterações fisiológicas
LEUCOPENIAS
Avaliar sintomatologiainfecciosa:
.Elevação de temperatura, considerar valor superior a 37,7º(axilar)
.Observar: rubor, calafrios,taquicardia.
.Avaliar aparecimento de placas esbranquiçadasna cavidadeoral.
.Investigar:eritema, calor ou dor na faringe,nos globos oculares,orelhas,derme, regiões retal e perineal;Tosse, característicado
escarro/expectoraçao.
.Alterações nas fezes (coloração,aspecto e freqüência) e na urina (coloração,freqüência,volumee dor)
Condutas:
 .Considere que as maiores fontes de bactérias são os alimentos eo ar, sendo assim:
 .providenciar alimentos cozidos,
 .retirar plantas eflores do local,
 .manter superfícies de móveis, objetos, sempre limpos,
 .roupas de cama e vestuários livresdesujeiras.
 Atenção! A imunossupressão eo uso de antiinflamatóriospodemdiminuir as respostasfebris einflamatóriashabituais,apesar do
processo infeccioso estar presente e muitas vezes acelerado.
INFECÇÕES CRUZADAS: O homem é uma importante fonte geradora/ transportadora demicroorganismos .
 .restringir o número de funcionáriosquecuidamdo paciente,
 .supervisionaro uso de técnicas assépticas e,principalmente,a lavagemdas mãos antes e após a manipulação do paciente,
 .priorizar interná-lo emquarto com um único leito ocupado.
 .Avaliar a resposta à antibioticoterapia
 .mensurar a temperatura, comparando com o período anterior,
 .avaliara evolução da sintomatologiaapresentada,comparando comas queixas anteriores.
 .Evitar: procedimentos invasivoscomo cateterização venosa,fleet-enema, tamponamento vaginal,cateterização gastro-entérica
ou vesical,são veículos perigososdemicroorganismos edevem ser evitados.
 .Na necessidadede realizá-los,promover rigorosa assepsiana introdução emanutenção do dispositivo utilizado.
Orientação do paciente e/ou familiar- leucopenias .
Esclarecer as dúvidassobreo processo fisiopatológico esobreos principais sinais esintomas do processo infeccioso.
.Orientar quanto a necessidadede proteger-se de traumas e lesões;ambientes fechados, com muitas pessoas;contato com
portadores de doenças infecciosas.
.Estimular a verbalização dequeixas álgicasequaisquer outras alterações fisiológicascomo tosse,mudança do padrão intesti nal,
vesical,lesões na pelee mucosas,tremores, calafrios.
.Averiguar se o paciente e/ou familiar possuemtermômetro em caso e se sabem utilizá-lo,orientar senecessário.
.Orientar o consumo de alimentos cozidos,adequando ao gosto do paciente para garantia deaderência à recomendação
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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO
ALTERAÇÕES DO SÓDIO
O sódio é o cátion que existe em maior quantidadenos líquidos extracelulares.

7. A sua concentração normal no LEC varia entre 136 e 144mEq/l.
•O EHE é regido por um princípio fisiológico importante:a água vai para onde for o sódio.
•Por outro lado,sua excreção é acompanhada pela excreção de água.
Na+ sérico = liberação dealdosterona = reabsorção deNa + nos túbulos renais
Valores de Referência
Normal:
Adultos: 136 - 145 mEq/L
Crianças(1 a 16 anos): 136-145 mEq/L
Lactentes a termo: 133- 142 mEq/L
Lactentes prematuros: 132- 140 mEq/L
Alerta Clínico:
< 125 mEq/L → fraqueza, desidratação.
90- 105 mEq/L → sintomas neurológicos graves,problemas vasculares
>152 mEq/L → sintomas cardiovasculares erenais
>160 mEq/L → insuficiênciacardíaca
Fatores que interferem:
Muitos medicamentos afetam os níveis de sódio no sangue:
Esteróides anabólicos,corticosteróides,cálcio,fluoretos eferro podem provocar aumentos no nível de sódio.
Heparina,laxativos,sulfatos ediuréticos podem gerar diminuições no nível de sódio.
Triglicerídeos altos ou proteína baixa provocamvalores desódio artificialmentebaixos.
Hiponatremia
•A depleção de sódio (hiponatremia) é encontrada quando há perdas de fluidos quecontêm Na+ com continuada ingestão de água:
perdas gastrintestinais (diarréia,vômito); perdas pela pele (lesões exsudativas da pele,queimaduras,sudorese); seqüestr os no
corpo (obstrução intestinal);perda renal (primáriaou secundáriaa estados dedepleção, incluindo as perdas por diuréticosena
doença de Addison).
Pode ser resultado da:
D eficiência corpórea do sódio,
Diluição por excesso de água,
Combinação dos dois fatores.
A causa mais comumé a excreção ineficiente de água frente ao excesso de administração (freqüentemente induzida
iatrogênicamente)
Etiologia - é importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente. A causa básicaeo tratamento são muito diferentes.
Sinais e sintomas:
Dificuldadena concentração mental
Alterações da personalidade
Confusão
Delírio
Coma
Oligúria
Conduta:
. tratar a doença de base,
.pesar o paciente, determinar se a hiponatremia é secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água.
Nos casos dehiponatremia por depleção salina, énecessário repor o sódio.
Hipernatremia
Está, geralmente, associadaà desidratação com Na+ superior a 150 mEq/l.
Etiologia:
Perda de água superior à de sódio:diarréiaevômitos, insuficiência renal,diabetes insipidus,diabetes mellitus,febre, insolação,
hiperventilação;
Reposição insuficientedas perdas hídricas:diminuição da ingestão hídrica por náuseas,vômitos ou incapacidadefísica;
Administração desobrecarga de soluto:suplementação de proteínas e sal,na alimentação,por sonda,envenenamento acidental por
sal decozinha,diuréticos osmóticos,diálise; excesso de esteróides.
Sinais e Sintomas - a detecção clínica precocepode ser difícil,porqueo plasma hipertônico atrai água das células,escondendo os
sinaisdecolapso circulatório,vistos na desidratação hiponatrêmica.
Turgor cutâneo pode ser normal (em oposição à desidratação hiponatrêmica.As mucosas ea boca estão secas.A sede está presente,
mas pode ser ocultada pela náusea evômitos.
Fraqueza muscular e as cãibrassão comuns.
Febre (maior que 40ºC graus em alguns casos=hipertermia).
Neurológicos:incluindo tremor,hiperreflexia profunda,memória alterada,confusão ealucinações podemestar presentes.
Condutas:
Pesar o paciente e tratar a doença primária.
Estimar a porcentagem de perdas em termos de peso corpóreo, planejar a reposição deaproximadamente metade do volume nas
primeiras oito a doze horas.
Edema cerebral pode complicar na reposição muito rápida.

8. Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidadeséricapodeser obtida pela seguinte fórmula:Osmolalidade=2(Na+ + K+) + Uréia +
Glicemia
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Alterações do POTÁSSIO K+(principal cátion intracelular,regula a excitabilidadeneuromuscular.Énecessário para a formação
de glicogênio,proteínas e equilíbrio do pH por competir com o H. Se aumenta a aldosterona,na urina seelimina K.Ou permuta nos
túbulos renais por Na. Retenção de Na é acompanhada por eliminação deK).
LIBERAÇAO DE ALDOSTERONA: -reabsorveNa+ -excreta K+
TÚBULOS RENAIS: - Reabsorve Na+ - Excreta K+
NECESSÁRIO PARA: -Formação do glicogênico -Síntese proteíca -Equilíbrio ácido-básico.
ACIDOSE: excreta H+ e retém K+
ALCALOSE: excreta K+ e retém H+
Valores de Referência
Normal
Adultos: 3,5 - 5,2 mEq/L
Crianças(1 a 18 anos): 3,4- 4,7 mEq/L
Lactentes (7dias –1 ano): 4,1- 5,3 mEq/L
Neonatos (0- 7 dias):3,7- 5,9 mEq/L
Alerta Clínico:
<2,5 mEq/L → fibrilação ventricular
>8,0 mEq/L → irritabilidademuscular,incluindo irritabilidademiocárdica
Hiperpotassemia(HIPERCALEMIA)
Etiologia :
Insuficiênciarenal aguda,
Doença de Addison,
Acidose,
Transfusões e hemólise,
Lesões por esmagamento de membros e outras causasdedegradação de proteínas,
Grande ingestão de K+ frente à insuficiênciarenal,entre outras.
Sinais e Sintomas:
Fraqueza muscular,
Paralisiaflácida,
Diminuição deruídos hidroaéreos,
Parestesias (face,língua,pés,mãos),
Irritabilidademuscular,
Arritmias cardíacaseoutras alterações do Eletrocardiograma
(ECG) (onda T “em campânula”,complexos QRS alargados),parada cardíaca emdiástole.
Condutas
.Socorro imediato:equipe
Gluconato ou cloreto de cálcio,bicarbonato desódio,solução polarizantesem K (glicose-insulina),resinasdetroca iônica (Kayexalate,
Sorcal),diálise.
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Hipopotassemia(HIPOCALEMIA)
Etiologia:
Perdas gastrintestinais(diarréia,fístula Gastrintestinal (GI),vômitos);
Perdas geniturinárias (acidosetubular renal eoutras doenças renais,doença de Cushing,síndrome de Cohn, uso de diuréticos) ;
Ingestão insuficiente(notar que há perda obrigatória nasfezes); desvio iônico (alcalose).
Sinais e Sintomas:
Neuromusculares (fraqueza muscular,parestesias);
Renais (concentração prejudicada,poliúria);
Gastrintestinais(náuseas,íleo adinâmico);
SNC : irritabilidade,letargia,coma;
Cardíacos (arritmiastipo bigeminismo e/ou trigeminismo,onda U ao ECG)
Conduta - via oral (KCl xarope,K efervescente ou em comprimidos);via endovenosa (aumentando- se a concentração de K+ nas
soluções eletrolíticasusuais,solução polarizante:G-I-K).
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CÁLCIO: O organismo precisa do cálcio para:
Integridade e estrutura das membranas celulares,
Condução adequada dos estímulos cardíacos,
Coagulação sangüínea e

9. Formação e crescimento ósseos. O cálcio seencontra nos líquidos orgânicos sob três formas diferentes: 1. cálcio ionizado (4,5
mg/100ml); 2. cálcio não difusível,formando complexos com ânions protéicos (5mg/100ml) 3. saisdecálcio,taiscomo citrato e
fosfato de cálcio (q mg/100ml).
CÁLCIO é regulado:
•No LEC , pela ação dos hormônios das paratireóides etireóides.
•O hormônio da paratireóideregula o equilíbrio entre o cálcio contido nos ossos,a absorção decálcio pelo trato gastrintestinal ea
eliminação do cálcio pelos rins.
• A tireocalcitonina,produzida pela tireóide,também desempenha um certo papel na determinação dos níveis séricos do cálcio,
porque inibea reabsorção do cálcio nos ossos.
Hipercalcemia
Etiologia
.hiperparatireoidismo,
. neoplasias(carcinoma,leucemia,linfoma,mieloma múltiplo),
. outras: sarcoidose,intoxicação por Vitamina D,hipo e hipertireoidismo,insuficiência adrenal. SinaiseSintomas –
.fraqueza, anorexia e vômitos,
.constipação,sonolência,estupor,coma,cefaléia occipital,intervalo Q-Te segmento ST supraniveladosno ECG, arritmias.
Conduta
O objetivo final do tratamento deve ser dirigido para eliminara causa,sepossível.
O tratamento de urgência das criseshipercalcêmicasinclui:hidratação comSoro Fisiológico (SF) e diureseforçada comdiurétic os
(pode ser suficientenos casos leves).
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ALTERAÇÕES DO MAGNÉSIO
O magnésio ocupa o segundo lugar,por ordem de importância entreos cátions do LIC.
Ele é indispensável para asatividades enzimáticaseneuroquímicas,assimcomo para a excitabilidadedos músculos.
Seus níveis plasmáticosvariamentre 1,5 e 2,5 mEq/l.
A regulagem dos níveis de magnésio é indireta,estando a cargo da eliminação renal,alémde depender do hormônio das
paratireóides. As alterações dos níveis de magnésio são,freqüentemente, associadasa doenças graves e manifestam-sepor sinais
sugestivos de alterações das funções neuromusculares.
COAGULAÇÃO SANGUINEA
COAGULAÇÃO: PRINCIPAIS EXAMES

10. VALORES E INTERPRETAÇÕES
TTPa
Valores normais:
.TTPa: de 30 a 40 segundos
.TTPa (nível terapêutico): de 60 a 70 segundos
Pacientes que recebem terapia anticoagulantede 1,5 a 2,5 vezes o valor normal decontrole
O TTPa prolongado pode ser indício de: .cirrose,coagulação intravascular disseminada,insuficiênciado fator XII,hemofilia A
(deficiência do fator VIII) ou B (deficiência do fator IX), hipofibrinogênio;absorção inadequada denutrientes pelo trato in testinal);
deficiência devitamibna K
TAP: TEMPO DE ATIVAÇAO DA PROTROMBINA
TAP com RNI:
•O tempo de ativação da protrombina (TAP) e a relação normalizada internacional (RNI),são solicitadosdeuma forma periódica ,
para pacientes que usamanticoagulantes orais(coumadin,marcoumar emarevan), como nos casos defibrilação atrial (uma arritmia
que pode levar à formação de coágulos dentro do coração),após trombosevenosa e/ou tromboembolismo pulmonar (embolia
pulmonar) e, em portadores de válvulascardíacas artificiais (próteses metálicasmitral eaórtica).
•A relação normalizadainternacional (RNI) é um exame que visa padronizaros resultadosdo TAP, pois pode haver variações
inerentes ao método e ao reagente utilizado neste exame último exame.
•O valor normal do TAP costuma ser de 85 a 100%.
•Os valores deRNI ideais,variamdeacordo com a situação (por exemplo: na fibrilação atrial,recomenda -sevalores entre 2,0 e 3,0;
nos pacientes com fibrilação atrial euma prótese metálica na posição mitral,valores maiores deRNI, entre 3,5 e 4,0, poderão ser
necessários).
ATUALMENTE HÁ KITS PARA CONTROLE DOMICILIAR
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FUNÇÕES HEPÁTICAS
•Testes de função hepática,que incluemas enzimas hepáticas,são diversasavaliações laboratoriaisbioquímicasclínicasreal izadas
para fornecer informação sobreo estado do fígado de um paciente.
•A maioria das doenças hepáticascausamsomente leves sintomas inicialmente, então estes testes são vitais para queestas doenças
sejamdetectadas precocemente
ALBUMINAS
•É uma proteína feita especificamente pelo fígado
•É o principal constituinteda proteína total; a fração restante é chamada de GLOBULINA
•Os níveis de albumina estão diminuídos em doenças crônicas do fígado,como a CIRROSE, SINDROME NEFRÓTICA,
Desnutrição ou estado de catabolismo deproteína também podem levar a uma hipoalbuminemia.
•A MEIA-VIDA da albumina éaproximadamente 20 dias.
•A taxa de referência é de 30-50 g/L. (3,3-4,6 g/dL)
ALANINATRANSAMINASE
•Alanina transaminase(ALT) também chamada transaminaseglutâmica pirúvica sérica(SGPTou TGP) ou alanina aminotransferase
(ALAT),
•é uma ENZIMA presente nos HEPATÓCITOS
•quando há lesão celular,a ALT atinge a corrente sanguínea e seus níveis séricos podem, portanto, ser mensurados.
•a ALT aumenta drasticamente em lesões hepáticas agudas,como na HEPATITE VIRAL ou overdose de PARACETAMOL.

11. •as elevações são geralmente medidas em múltiplos do limitemáximo do normal (ULN).
•a taxa de referência é de 0 - 50 U/L na maioria dos laboratórios
FOSFATASE ALCALINA
•FAL ou ALP é uma enzima presente nas células quedelineamos ductos biliares do fígado.
•Os níveis de FAL no plasma irão aumentar comgrandes obstruções do ducto biliar,colestaseintrahepática ou doenças infiltrativas
do fígado.
•FAL está presente no tecido ósseo e placentário,então ela está aumentada em criançasem crescimento (já que seus ossos estã o
sendo remodelados).
•A taxa de referência geralmente é 40-150 U/L.
BILIRRUBINA
Bilirrubinatotal (TBIL)
•é um produto da quebra do HEME (uma parte da HEMOGLOBINA ).
•O fígado é responsável por limpar a bilirrubina do sangue.
•Ele faz isso através do seguintemecanismo: a bilirrubina éabsorvidanos HEPATÓCITOS, conjugada (modificada paratornar -se
solúvel em água), e secretada na BILE , que é excretada dentro do intestino
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FUNÇÕES RENAIS
PROVAS DE FUNÇÃO RENAL (PFR)
- Não avaliama etiologia do distúrbio renal;
- Avaliama presença ou ausência dedisfunção comestimativa aproximada desua gravidade.
Categorias gerais das PFR:
1. provas de função glomerular;
2. provas de lesão glomerular gravee/ou tubular;
3. provas de função tubular.
FUNÇÃOGLOMERULAR PROVAS DE DEPURAÇÃO (Clearance)
• É a medida da velocidadede remoção de uma substânciado sanguedurante a sua passagempelos rins.
• Depende da concentração plasmáticada substânciaeda taxa excretória que envolve a TFG e o FPR.
• Melhor método disponível para estimar a presença de lesão glomerular difusa degrau leve a moderado;
URÉIA
Formada no fígado a partir da amônia,constituindo-secomo produto final do metabolismo das proteínas.
Excretada pelos rins,a ureia constitui 40 a 50% do nitrogênio não-protéico do sangue.
A quantidade de ureia excretada varia diretamente com o consumo de proteínas, o aumento da excreção na febre, diabetes e o
aumento da atividadeda glândulasuprarrenal.
A dosagem de BUN, que mede o nitrogênio da ureia, é usada como indicador da função glomerular na produção e excreção de ureia.
O rápido catabolismo proteico e o comprometimento da função renal/glomerular resultarão em elevação do nível de BUN.
• Produto do metabolismo das proteínas;
• Formada no fígado a partir da amônia;
• A síntese pode ser afetada pela dieta, catabolismo e/ou perda no TGI;
• Filtrada nos glomérulos,porémcerca de 40% é reabsorvida nos túbulos por difusão passiva;
• Em condições normais,os valores da depuração da uréia são paralelosa TFG, correspondendo a cercade 60% desta taxa.
Valores de Referência
Adultos: 6-20 mg/dL
Pacientes idosos (>60 anos):8-23 mg/dL
Crianças:5-18 mg/dL
Valor de alarmepara BUN: > 100 mg/dL
Condições que podem aumentar os níveis de amônia
Comprometimento da função renal;
Obstrução do trato urinário;
Hemorragia para o trato GI;
Diabetes mellitus comcetoacidose;
Consumo excessivo de proteínas ou catabolismo deproteínas;
Uso de esteroides anabólicos;
Pessoas idosas podemter aumento do BUN quando os rins não são capazes deconcentrar adequadamente a urina.
A diminuição dos níveis de BUN pode estar associada a
Insuficiênciahepática;
Acromegalia;
Desnutrição,dietas pobres em proteínas;
Doença celíaca;
Síndrome nefrotica;

12. Síndrome de secreção imprópria dehormônio antidiurético (SIADH);
Final da gravidezdevido ao aumento do volume plasmático (hidremia fisiológica);
Alimentação IV exclusiva,resultando emhiperidratação.
PROVA DE DEPURAÇÃODA CREATININA
Produto intermediário do metabolismo energético muscular produzido constantemente de acordo com a massa muscular do
indivíduo.Lançada na corrente sanguínea após sua produção e excretada pelos rins.
Os níveis de creatinina são equivalentes a Taxa de Filtração Glomerular(TFG).
Em distúrbios da função renal, a excreção máxima da creatinina pode estar prejudicada e seus níveis padrões na corrente sanguínea
tornam-se aumentados, sendo este exame um eficiente modo de se mensurar a função renal.
O teste do clearance de creatinina éuma medida que mede a velocidadecom que os rins retirama creatinina do sangue.
Valores de Referência
Creatinina Sanguínea:0,8–1,2 mg/dL
Clearance de Creatinina:Rins normais filtramaté180 litros desangue por dia (aproximadamente120 ml/min). Valores abaixo
de 60 ml/min são indicativosdeinsuficiênciarenal crônica.
Fatores que podem aumentar os níveis de creatinina: Exercício, Gravidez, Dieta rica em carne.
Fatores que podem diminuir os níveis de creatinina: Fármacos.
• Produto metabólico da fosforilação da creatina-P no músculo;
• Produzida constantemente e diariamente;
• A síntese e excreção relacionam-sediretamente com a massa muscular.
• Excretada através de uma combinação defiltração glomerular(70 a 80%) e secreção tubular;
• Exibe paralelismo de cerca de 10% com a TFG;
• Melhor estimativa da TFG que a uréia.
URINÁLISE
•Importante na avaliação clínicageral
•Capaz de indicar doença em qualquer parte do trato urinário ealgumas alterações sistêmi cas
•Melhor: amostra fresca,coleta matutina, jato médio
•Avalia-se:cor,aspecto,depósito(s),pH, densidade,odor, volume.
Pedroso ERP, Rocha MOC, Silva AO da. Clínica médica.Porto Alegre: Atheneu; 2001.
pH
: metabolismo produz radicaislivres
• decorrente de infecções(Proteus,Pseudomonas); na piúria.
• se 7,0 ou maior= destruição de elementos microscópicos( leucócitos,cel epiteliais,hemácias,cilindros
Cilindro:proteína precipita egelifica na luztubular distal educto coletor, locaisondeocorrem a acidificação econcentração da urina
•Urinálise .Elementos:
-proteínas: indivíduos sadiosde30 a 130 mg/dia (até 150mg/d adultos)
Anormalidades
-Proteinúria:aumento da permeabilidadecapialar à proteína
Glomerulopatias primárias:Glomerulonefrite
Glomerulopatias secundárias:DM,LES
Anormalidade tubular
-há diminuição da reabsorção tubular do filtrado glomerular
Ex: nefrite crônica intersticial
Por saturação
Aumento de proteínas de baixo peso molecular
Ex: mieloma multiplo e leucemias monocíticas
GLICOSE (urinálise)
-Se Glicosúria,precisaconfirmar taxa comGlicosesérica.
-Se 170mg/dl no sangue já é possível detectar na urina
-Se menor no sangueque na urina:Drenal,gravidez,intoxicação por metais...
ACETONA (urinálise)
CORRESPONDE AO AUMENTO DO METABOLISMO DOS LIPÍDEOS
-Fome prolongada
-Febre com hiporexia(anorexia)
-Cetose diabética
HEMOGLOBINA (urinálise)
-Hemoglobinúria=hemólise, infecções
BILIRRUBINA (urinálise)
-PLASMA →DIRETA-POLAR- FILTRADA :SE NÍVEL PLASMÁTICO >2,0 A 2,5MG/DL
→INDIRETO- APOLAR
EXAME MICROSCÓPICO
Urina centrifugada:→Cristais,fungos,parasitas
→hemácias

13. →Leucócitos (piócitos)
. se superior a 10= infecção urinária
.superior a 50 + cilindrosdeleucócitos=sugestivos depielonefrite
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HCO3
As alterações na [bicarbonato] no plasma podem desencadear desequilíbriosácido-básicospor distúrbios metabólicos.
Valor de referência: 22-26 mEq/L
Se o HCO3 estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em AlcaloseMetabólica.
Se o HCO3 estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em AcidoseMetabólica.
Déficitou Excesso de Base( BE)
Quantifica o déficitou excesso de basetotal no paciente de modo que possa ser iniciado o tratamento clínico dos distúrbios ácido-
básicos.
Valor de Referência: +/- 2mEq/L ( +/- mmol/L)
Implicações
Valor negativo reflete um distúrbio não respiratório ou metabólico ou déficitde baseverdadeiro, ou acumulo de ácido.
Valor positivo reflete um déficitde ácido não volátil ou excesso de baseverdadeiro.
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Gasometria Arterial
As medições no sanguearterial são obtidas paraavaliar a adequação da oxigenação eda ventilação,avaliar o estado ácido-básico ao
medir os componentes respiratórios enão respiratórios,epara monitorar a eficácia da terapia.
É usada também para:
Monitorar pacientes criticamentedoentes
Estabelecer valores basaisno período perioperatório e pós-operatório
Detectar e tratar distúrbios eletrolíticos,
Titular taxas defluxo de oxigênio apropriadas
Qualificarumpaciente para uso de oxigênio em casa e em conjunto com provas de função pulmonar.
Através do sangue arterial podemos determinar as concentrações de O2 e de dióxido decarbono, assimcomo a acidezdo sangue,
que não pode ser mensurada em uma amostra de sangue venoso.
Ph, PaCO2, SaO2, Conteúdo de CO2, O2, PaO2, Déficitou excesso de base,pH
O pH é o logaritmo negativo de concentração do íon hidrogênio no sangue.
Mede o equilibrio químico do organismo e representa uma proporção entre ácidos ebases.
É uma das melhores maneiras para determinar se o organismo está muito ácido ou muito alcalino,sendo um indicador dos estados
metabólicos e respiratóriosdo paciente.
Valor de referência: 7,35 – 7,45
Implicações
Acidose Respiratória: Causada por ventilação alveolar diminuídaeretenção de CO2.
Ocorreem:
Insuficiênciasaguda ou crônicas
Insuficiênciaventilatória
Depressão neuromuscular
Obesidade
Edema pulmonar,
Parada cardiorrespiratória
Acidose Metabólica: Causada pelo acumulo deácidos orgânicosfixosou perda de bicarbonato
Ocorreem:
Insuficiênciarenal
Cetoacidoseno diabetes e na inanimação
Acidoselática,exercício extenuante
Diarréia grave
Alcalose Metabólica: Causada por perda de ácidos graxos orgânicos,ganho de bicarbonato.
Ocorreem:
Hipopotassemia
Hipocloremia
Vômito ou aspiração gástrica
Doenças maciças deesteróides
Administração debicarbonato desódio
Intoxicação por aspirina
Alcalose respiratória: Causada pelo aumento da ventilação alveolar eliberação excessiva deCO2.
Ocorreem :
Doença pulmonar aguda
Infarto do miocárdio

14. Insuficiênciascardiacasecrônica
Fibrosecística no adulto,terceiro trimestre de gestação e trabalho de parto
Ansiedade
Dor
Doenças do SNC
Anemia
Intoxicação por CO
Embolia pulmonar aguda
Choque.
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PaCO2
O teste mede a pressão exercida pelo CO2 dissolvido no sangue.Detecta anormalidaderespiratória,indicando a eficácia da
ventilação alveolar edetermina a alcalinidadeou acidezdo sangue.
Valor normal PaCo2 : 35 – 45 mmHg (4,7 – 6 KPa)
Implicações
O aumento de PaCO2 ( hipercapnia) está associado a hipoventilação.
Uma diminuição esta associado a hiperventilação.
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SaO2
Indica a relação entreO2 e hemoglobina.
A quantidademáxima de O2 que pode ser combinada à hemoglobina é chamada de capacidadedeoxigênio.
SaO2,PaO2 e Hb indicama quantidadede O2 disponível para os tecidos.
Valor normal: SaO2 : >95%
Implicações
Resultados anormais ocorremem doenças pulmonares que envolvem cianoseeeritrocitose
Também ocorrem com os shunts venoarteriais.
Valores diminuídos no desequilibrio ventilação- perfusão.
Valorem diminuem com a idade.
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CaO2
Refere-se a quantidadereal de O2 no sangue.
A maior parte de O2 fica ligado à hemoglobina eo restante dissolvido no plasma,dessemodo o conteúdo de O2 presente no sangue
e medido por meios matemáticos.
Valor normal: CaO2: 15 -22vol% ou 15 – 22mL/dL de sangue
Implicações:Tórax flutuante;Cifoescoliose;Comprometimento neuromus cular;Hipoventilação causada por obesidade;Anemia.
O CaO2 diminuido está associado a DPOC e Complicações respiratórias pós operatórias.
Referências
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Clark JC, McGee RF. Enfermagem oncológica:umcurriculumbásico.Porto Alegre:Artes Médicas,1997.
Fischbach F.Manual de enfermagem: exames laboratoriais ediagnósticos.Rio dejaneiro:Guanabara Koogan,2005.
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Taylor C, LillisC,LeMone P. Fundamentos de enfermagem. Porto Alegre: ArtMed; 2007
Verrastro T. Hematologia e Hemoterapia. São Paulo:Atheneu; 2005.
Evora PRB; Reis CL; Ferez MA; Conte Da; Garcia LV. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico edo equilíbrio acidobásico –Uma revisão
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