1. Doenças Vasculares EncefálicasDoenças Vasculares Encefálicas
Prof. Edison Matos Nóvak
Disciplina de Neurologia
Departamento de Clínica Médica
Universidade Federal do Paraná
2003

2. Referências para estudo complementarReferências para estudo complementar
•Primeiro Consenso Brasileiro do tratamento da fase aguda do Acidente Vascular Cerebral.
Arq Neuropsiquiatr 2001; 59 ( 4 ): 972-980
•Primeiro Consenso Brasileiro para trombólise no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
agudo. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60 ( 3-A ): 675-680
•André, C- Manual de AVC. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 1999
•Gagliardi, RJ (ed)- Tratamento da fase aguda do Acidente Vascular Cerebral. São Paulo:
Lemos Editorial, 2000
•Massaro, AR (ed)- Doença Cerebrovascular-implicações em cardiologia.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999; 9 (4): 497-672
•Mohr, JP & cols- A comparison of warfarin and aspirin for the prevention of recurrent
ischemic stroke. N Engl J Med 2001; 345 (20): 1444-1451
•Teive, HAG & Nóvak, EM (ed)- Condutas em emergências neurológicas.
São Paulo: Lemos Editorial, 2001

3. •Importante causa de morte (associada a eventos
coronarianos) e de morbidade
•Curitiba, 2000:
– 8986 óbitos, de todas as causas
– 626 (6,68%) = DVE como principal causa
•Estima-se que 40% dos doentes com DVE faleçam
dentro de 6 meses após o evento principal
•Incidência dobra a cada década de vida após os 55 anos
de idade
IntroduçãoIntrodução

4. •Em torno de 25% dos doentes atendidos no
ambulatório de DVE do HC/UFPR têm menos de 49
anos de idade
•Risco de DVE é aumentado:
–30% mais em homens
–Raças negra e asiática
–6x nos portadores de hipertensão arterial
–4x nos diabéticos
–17x naqueles com fibrilação atrial
–10x com antecedente de AIT
IntroduçãoIntrodução

5. Conceitos fisiopatológicos básicosConceitos fisiopatológicos básicos
• Consumo de oxigênio ( TMCO2=taxa metabólica
cerebral de oxigênio ):
3,5cm³ / 100g tecido neural / minuto =
15 – 20% do consumo corporal total
– Relevância:
• Bronco/pneumopatias, cardiopatias com baixo
débito, anemia aguda, podem acentuar déficits
prévios ou contribuir para instalação da DVE

6. Conceitos fisiopatológicos básicosConceitos fisiopatológicos básicos
• Consumo de glicose:
5,5mg / 100g tecido neural / min ( 85% para combustão
de oxigênio )
2g de estoque ( glicogênio e glicose ) = 90 min de
manutenção das funções básicas, quando em
hipoglicemia severa
– Relevância:
• hipoglicemia piora a DVE (ocorre auto-digestão
protéica e lipídica)
• Hiperglicemia piora edema cerebral por
gradiente osmótico

7. Conceitos fisiopatológicos básicosConceitos fisiopatológicos básicos
• Fluxo sanguíneo cerebral ( FSC ):
50ml sangue / 100g tecido neural / min; é controlado pela
resistência vascular cerebral e sistema de auto-
regulação circulatória intracraniana
Depende de:
– TMCO2 ( ou demanda média de consumo de O2 )
– Pressão parcial de CO2
– Pressão parcial de O2
– Pressão de perfusão cerebral

8. Conceitos fisiopatológicos básicosConceitos fisiopatológicos básicos
FSC é mantido por:
– A) vaso-dilatação intra-craniana e abertura de vasos
comunicantes quando:
TMCO2 (ex. anemia aguda)
PCO2 (ex. narcose - aumento de 70% da PCO2
duplica o FSC)
Pressão de perfusão (ex. choque) até PAM de
60mmHg
– B) vaso-constrição intra-craniana, principalmente
quando aumenta a pressão de perfusão (PAM até
140mmHg, exceto em hipertensos crônicos)

9. FSC (emml/100g/min)
50 = Função neuronal normal
40-50 = Vaso-dilatação compensatória
30-40 = Aumento da extração de O2
; função neuronal normal e glicólise
anaeróbica (vaso-dilatação compensatória); (hipert. art. sistemática)
15-30 = Falência elétrica das membranas neuronais
Metabolismo oxidativo reduzido
Bombas metabólicas inibidas
Aumento de glutamato
Abertura de canais de cálcio voltagem-sensitivas -> Influxo de
cálcio intra-celular -> influxo de sódio intra-celular -> edema
neuronal e glial
<10 = Interrupção da síntese de ATP
Falência das bombas iônicas
Aumento da produção de radicais livres -> peroxidação lipídica e
proteólise -> fragmentação da membrana neuronal.
DVEIDVEI Síntese da cascata isquêmicaSíntese da cascata isquêmica

10. Conceitos Anátomo-PatológicosConceitos Anátomo-Patológicos
•Área de penumbra: região com metabolismo
reduzido, peri-lesional
•Zona de fronteira: região do SNC onde se
encontram os campos distais de arteríolas.
Particularmente vulnerável principalmente à
hipotensão arterial e a crise hipertensiva

11. QuestõesQuestões
1- Os sintomas podem ser devidos a um evento vascular
no SNC?
2- Se é DVE, trata-se de um quadro isquêmico ou
hemorrágico?
3- Se é DVE isquêmica, trata-se de:
Ataque isquêmico transitório ( AIT )?
Déficit neurológico isquêmico reversível ( DNIR )?
Infarto em evolução?
Infarto trombótico?
Infarto embólico?
Trombose venosa central?

12. 4- Se é hemorrágica, trata-se de:
Hemorragia sub-aracnoidea?
Hemorragia intra-parenquimatosa?
5- Se não é DVE mas há indicadores para doenças
correlatas, deve-se considerar:
Hematoma sub-dural
Hematoma extra-dural
Encefalopatia hipertensiva
Demência de origem vascular
Encefalopatia de Binswanger
(microangiopatia difusa)
QuestõesQuestões

13. Instalação súbita ou rapidamente progressiva,
de sintomas focais neurológicos negativos
(perda de função),cefaléia ou perda da
consciência.
70-80%= DVE isquêmica
10-20%= Hemorragia intra-cerebral
5-10%= Hemorragia sub-aracnoidea
ConceitoConceito

14. Fatores de riscoFatores de risco
Modificáveis:
Hipertensão arterial Alcoolismo
Tabagismo Dislipidemia
Diabete mellitus
Tratáveis:
Fibrilação atrial
Estenose de carótidas e/ou vertebrais (e de seus
ramos intra-cranianos)
Condições hemorrágicas
Não modificáveis:
Idade Raça Sexo

15. * alteração da consciência
O doente ingressa com: * déficit neurológico focal
* cefaléia severa
obtém-se informações detalhadas
exame físico geral
exame neurológico
trauma craniano
exclusão de: encefalopatia metabólica
alteração psiquiátrica
infecções do SNC ou outra região
AbordagemclínicaAbordagemclínica

16. Diagnóstico clínico de DVE
garantir:
Tomografia cerebral: Via aérea livre
DVE isquêmico ? Monitoramento
DVE hemorrágico ? Via venosa adequada

17. Classificação
ataque isquêmico transitório
déficit neurológico isquêmico reversível
infarto: trombótico, embólico, lacunar, em evolução,
hemorrágico
trombose venosa central
Classificação conforme “TOAST” ( Trial of Org 10172 in Acute
Stroke Treatment- Stroke 1993; 24(1); 35-41)
aterosclerose de grandes vasos
embolia cardiogênica
oclusão de pequenos vasos
AVC de outra etiologia determinada
AVC de etiologia indeterminada
DVEIDVEI

18. DVE isquêmicaDVE isquêmica
Etiologia - 95% dos casos:
20% - embolia de origem cardíaca
arteriosclerose intra-craniana difusa
50% - estenose de artérias carótidas ou vertebrais
estenose artérias intra-cranianas
25% - microangiopatia (“doença de pequenos vasos”)
fatores cooperativos para instalação do evento:
hiperlipemia
hipertensão arterial instável
tabagismo

19. • prótese valvar mecânica
• estenose mitral com F. A.
• fibrilação atrial associada a
outra miocardiopatia
• trombo no átrio esquerdo
• doença do nó sinusal
• IAM recente (< 4 semanas)
• trombo no ventrículo
esquerdo
• cardiomiopatia dilatada
• aneurisma de ventrículo
• mixoma atrial
• endocardite infecciosa
DVEI - fatores cardiogênicos para embolia cerebralDVEI - fatores cardiogênicos para embolia cerebral
alto risco

20. médio risco
• prolapso valva mitral
• calcificação anular mitral
• estenose mitral sem F.A.
• turbulência em átrio
esquerdo
• aneurisma do septo atrial
• forame oval patente
• flutter atrial
• F. A. Isolada
• prótese valvar biológica
• endocardite não infecciosa
• insuficiência cardíaca
congestiva
• IAM > 4 sem. e < 6 meses
• placa de ateroma > 4 mm
na Aorta
DVEI - fatores cardiogênicos para embolia cerebralDVEI - fatores cardiogênicos para embolia cerebral

21. DVEIDVEI fatores de risco hematológicosfatores de risco hematológicos
1- associados comhipercoagulabilidade relativa:
* anticorpos Antifosfolipídio (a PL ):
-anticorpos anticardiolipina
-anticoagulante lúpico
* síndrome paraneoplásica
* infecções graves
* pós-trauma severo
* gravidez
* anticoncepcionais orais

22. 2- associados com anorm. de anticoagulantes naturais:
* Antitrombina 3
* Proteína C
* Proteína S
3- outras condições:
* deficiência de plasminogênio
* concentração excessiva de ativador / inibidor
de plasminogênio
* trombocitemia essencial
* policitemia
* púrpura trombocitopênica trombótica
* coagulação intravascular disseminada
DVEIDVEI fatores de risco hematológicosfatores de risco hematológicos

23. A- disfunção motora contralateral atingindo membros e/ou
face, geralmente com intensidade diferente
* apraxia
* paralisia ou paresia
* disartria
B- amaurose fugaz (para AIT)
C- hemianopsia homônima contralateral, geralmente
acompanhando o déficit motor
DVEIDVEI Sintomas/sinais - território carotidianoSintomas/sinais - território carotidiano

24. D- alexia, agrafia, acalculia, afasia se há lesão no
hemisfério dominante
E- disfunção sensitiva atingindo membros e/ou face, para
todas as modalidades
* hipoestesia
* parestesia
F- negligência do lado afetado (hemisfério não dominante)
G- asomatognosia (hemisfério não dominante)
DVEIDVEI Sintomas/sinais - território carotidianoSintomas/sinais - território carotidiano

25. DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilarDVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilar
A- disfunção motora geralmente dos 4 membros e/ou
face uni ou bilateral
* dismetria
* paralisia ou paresia
B- cegueira cortical ou quadrantopsia bilateral
C- disfunção sensitiva dos 4 membros e/ou face uni ou
bilateral
* hipoestesia
* parestesia

26. D- alterações do equilíbrio
* vertigem
* ataxia
E- alterações de outros nervos cranianos
* diplopia
* disartria
* disfonia
* disfagia, singultos
DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilarDVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilar

27. Síndromes lacunares
* hemiparesia motora pura, proporcionada, com disartria e
sem alteração sensitiva.
* hemianestesia/hipoestesia, para todas as modalidades,
proporcionada; sem alteração motora, disartria, alteração
visual ou cognitiva.
* disartria, disfagia, paresia VII e XII, paresia e parestesia no
braço e mão.
* paresia membro inferior e face; ataxia do membro inferior e
membro superior.
* paresia ou perda sensitiva isolada de membro inferior,
membro superior ou face, sem alteração visual ou cognitiva.
DVEIDVEI

28. DVEI – Infarto emevoluçãoDVEI – Infarto emevolução
Extensão progressiva da área lesada
Progressão da trombose
Re-embolização
Redução do fluxo distal (baixa reserva funcional)
Circulação colateral inadequada
excluir: transformação hemorrágica
edema cerebral
disfunção metabólica
hipoperfusão por baixo débito cardíaco ou por
hipotensão arterial

29. DVEI - Exames complementaresDVEI - Exames complementares
Tomografia computadorizada do crânio
Laboratório: hemograma, VHS, lipidograma,
glicose, uréia, creatinina,coagulograma
Eventuais:ecodoppler de artérias carótidas,
subclávias e vertebrais; ecocardiograma
transtorácico e trans-esofágico; doppler
transcraniano; Rx de tórax; testes para
atividade inflamatória e para estados pró-
trombóticos; outros conforme análise clínica
inicial e evolução.

30. Geral:
1. via aérea livre; oxigênio 2-3 l / min. se há hipóxia
2. monitoramento cardiológico, pressórico e oximétrico
3. cabeceira de leito a 30º de inclinação
4. se em coma: proteção de pele, higiene oral com antiséptico,
proteção de córneas,cuidados na fixação de cânula traqueal
5. fisioterapia e mobilização precoces
6. não cateterizar via venosa no membro superior afetado
7. evitar agentes hipoosmolares nos primeiros dias
8. hipotermia com paracetamol 500 mg 6/6 horas
9. manter glicemia abaixo de 160 mg/dl, com insulina regular
DVEIDVEI Conduta 1Conduta 1

31. A- Aspirina - 200-500 mg/dia
associação de mais outro anti-agregante
anticoagulação: sem efeito melhor que AAS em DVE trombótica.
Considerar situações especiais:
* estenose intracraniana / extracraniana crítica, até resolução
definitiva se possível ( cirúrgica? angioplástica? )
* AIT de repetição, sem possibilidades de ou melhora com outros
tratamentos
* trombose venosa cerebral, sem hemorragias
* coagulopatias
* infarto em evolução
B- hipotermia, em condições controladas
C- sedação, se necessário (clonazepan, alprazolan)
D- crises convulsivas: DPH: 100mg em 8/8 ou 6/6 horas (*bradicardia)
E- heparina profilática de trombose venosa
DVEIDVEI Conduta 2Conduta 2

32. DVEIDVEI Conduta 3Conduta 3
Manejo da pressão arterial
•não usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou endovenoso)
•antes de anti-hipertensivo, sedar o doente
•se indicado, reduzir a PAM a 30 % da inicial, no máximo; preferir
captopril ou enalapril
•considerar níveis pressóricos prévios (hipertenso crônico)
DVEI sem complicações hipertensivas e:
PAD > 140 mmHg: metoprolol 5 mg a cada 10 minutos (velocidade
de infusão de 1 mg/ min),até o máximo de 20 mg
PAS > 220 mmHg ou PAM > 130 mmHg:
metoprolol como anterior ou não tratar
PAS > 160 mmHg ou PAD > 105 mmHg:
não tratar

33. DVEI Conduta 4DVEI Conduta 4
Manejo da pressão arterial (cont)
DVEI + encefalopatia hipertensiva ou angina ou
insuficiência cardíaca esquerda ou dissecção da aorta e:
PAD > 140 mmHg:
nitroprussiato de sódio 0,5-8 µg/kg/min, com ajuste a
cada 10 minutos
PAS > 220 mmHg ou PAM > 130 mmHg:
nitroprussiato de sódio conforme acima ou
metoprolol 5 mg a cada 10 minutos (velocidade de infusão
de 1 mg/ min), até o máximo de 20 mg
PAS > 160 mmHg ou PAD > 105 mmHg:
metoprolol como acima

34. Complicações clínicas:
* cardiovasculares e respiratórias:
- trombose venosa profunda
- embolia pulmonar
- infarto agudo do miocárdio
- arritmias cardíacas
- insuficiência cardíaca
- atelectasia pulmonar
DVEI - complicações da fase agudaDVEI - complicações da fase aguda

35. * Infecciosas:
- respiratória
- urinária
* Outras:
- desnutrição/desidratação
- hemorragia digestiva alta
- escaras de decúbito
- disfunção de esfíncteres
- depressão
DVEI - complicações da fase agudaDVEI - complicações da fase aguda

36. Complicações neurológicas:
* edema cerebral e hipertensão intra-craniana
* hidrocefalia
* crises convulsivas
* recorrência de infarto
DVEI - complicações da fase agudaDVEI - complicações da fase aguda

37. Critérios de inclusão:
* Idade: 18 a 80 anos
* instalação do quadro: < 3 horas - EV (até 6 horas para
trombólise intra-arterial)
* ausência à tomografia de: edema, efeito-massa,
apagamento de sulcos, hemorragia (sinais indiretos
precoces).
DVEIDVEI TrombóliseTrombólise

38. Critérios de exclusão:
* DVEI com pouco sintomas e tendendo a melhora
* antecedentes de DVEI ou trauma craniano nos últimos 3
meses
* DCVI pregresso com seqüela incapacitante
* crises convulsivas no início dos sintomas
* uso de anticoagulante oral
* uso de heparina nas 48 horas precedentes
* alterações no coagulograma:
TP > 15 segundos; RNI > 1,7;
plaquetas < 100.000/mm3
DVEIDVEI TrombóliseTrombólise

39. Critérios de exclusão: (cont.)
* glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl
* cirurgia de grande porte nas 2 semanas precedentes
* suspeita de sangramento ativo
* suspeita de dissecção aórtica ou vertebral
* IAM recente (entre 24 horas e 21 dias)
* PAS > 185mm Hg ou PAD > 110mm Hg com pouca
resposta a hipotensores
* qualquer indício ou suspeita de sangue extra-vascular no
SNC
DVEIDVEI TrombóliseTrombólise

40. Conduta:
* Escala NIH: qualquer piora de índice, suspender
administração e repetir TAC.
* Banco de sangue no Hospital, com disponibilidade de
hemoderivados prontamente
* neurocirurgião presente
* Actilyse (t-PA): 0,9mg/kg (máx. 90 mg) - 10% da dose E.V.
rápido e 90% em 60 min.
* PA monitorada – 15 / 15 min. / 2 horas
30 / 30 min. / 6 horas
60 / 60 min. / 24 horas
DVEIDVEI TrombóliseTrombólise

41. * se ocorrerem 2 medidas de PA, com intervalos de 5 a 10
min, com PAS > 180mmHg e PAD > 110 mm Hg, iniciar
nitroprussiato de sódio 0,5 -10 mg / kg / min. até queda de
15 - 20% PA
* hipoglicemia: glicose 50% + 100 mg tiamina EV
* hiperglicemia (> 150mg/dl): insulina simples + SSI 0,9%
DVEIDVEI TrombóliseTrombólise

42. DVEI – Trombose venosa cerebralDVEI – Trombose venosa cerebral
Generalidades::
* etiologia infecciosa: mastoidite, otite, sinusite, pele da
face, couro cabeludo.
* etiologia não infecciosa: policitemia vera,leucemias,
desidratação, efeito remoto de carcinoma, várias
síndromes pró-trombóticas, doença de Behçet,
vasculites, puerpério, anticoncepção hormonal.
* mortalidade de 20 %,com pior prognóstico quando
ocorre infarto hemorrágico.

43. DVEI - Trombose venosa cerebralDVEI - Trombose venosa cerebral
Clínica
variável, conforme a localização, velocidade de
progressão, extensão da trombose e etiologia.
Trombose venosa cortical:
* cefaléia
* náuseas e vômitos
* crises convulsivas
* sinais focais progressivos
* diminuição do nível da consciência

44. DVEI – Trombose venosa cerebralDVEI – Trombose venosa cerebral
Trombose do seio lateral:
* edema cerebral, com síndrome HIC
* extensão para veia jugular: lesão de IX, X e XI nervos
cranianos homolaterais
Trombose do seio sagital superior:
* síndrome HIC
Trombose do seio petroso inferiorou superior:
* diplopia por lesão do VI nervo craniano
* dor facial

45. DVEI – Trombose venosa cerebralDVEI – Trombose venosa cerebral
Trombose do seio cavernoso:
* cefaléia
* sinais oculares homolaterais: proptose, amaurose,
oftalmoplegia, equimose bipalpebral, dor fronto-
periorbitária ( 1° ramo do V nervo craniano)
* extensão possível para outro seio cavernoso, seio
petroso superior, veia jugular, seio lateral,com
somação de sinais.

46. DVEI – Trombose venosa cerebralDVEI – Trombose venosa cerebral
Exames complementares
- Tomografia computorizada do crânio
- Ressonância magnética do crânio
- Angio-tomografia ou angio-ressonância do crânio
- Angiografia cerebral
- Laboratório: hemograma com plaquetas
VHS
coagulograma
proteína C e S
anticorpos anti-fosfolípides
ANCA C e ANCA P
fator anti-nuclear
outros indicados

47. DVEI – Trombose venosa cerebralDVEI – Trombose venosa cerebral
Tratamento
- repouso
- cabeceira do leito a 30 °
- hidratação
- anticoagulação, exceto se há hemorragia significativa
- anti-agregantes plaquetários, iniciando 1-2 semanas após o início
do quadro se contra-indicada anticoagulação
- anti-edematoso (manitol ou dexametasona) somente com
papiledema persistente e redução da visão
- trombólise: sem evidência atual de benefício e contra-indicada se
houver hemorragia
- anticonvulsivantes: DPH ou PNB
- sedação: alprazolam ou clonazepam
- analgésicos e anti-eméticos

48. Incidência maior: mulheres e raça negra
Fatores de risco: tabagismo
abuso de drogas (estimulantes)
hipertensão arterial sistêmica
Prevalência de aneurismas congênitos:
0,5-1% da população
Risco de ruptura de aneurisma:
* mínimo: aneurisma com diâmetro até 3mm
* expressivo: aneurisma com diâmetro acima de 5
mm
* muito alto: aneurisma com mais de 10 mm
DVEHDVEH Hemorragia sub-aracnoideaHemorragia sub-aracnoidea

49. Quadro clínico:
* cefaléia/nucalgia
* náuseas/vômitos
* redução do nível da consciência
* eventualmente sinais focais (Hemiparesia, paralisia de III par
e outros)
* sinais de irritação meningea
* hipertermia de origem central
Índice de mortalidade: 25%
Causas: ruptura de aneurisma=>75%
ruptura de MAV=10%
traumatismo craniano
hipertensão arterial grave
distúrbios de coagulação (incluindo toxinas exógenas)
DVEHDVEH Hemorragia sub-aracnoideaHemorragia sub-aracnoidea

50. * indivíduos assintomáticos devem receber investigação se:
-houver 2 ou mais casos de aneurisma em parentes
de 1º grau
-Rim policístico
-Síndrome de Marfan
-Síndrome de Ehlers-Danlos
* atenção para cefaléia tipo enxaqueca exclusivamente
unilateral e com sintomas focais;
* cefaléia satélite
DVEHDVEH Hemorragia sub-aracnoideaHemorragia sub-aracnoidea

51. Escala de HUNT & HESS
I assintomático, cefaléia discreta, rigidez de nuca leve
II cefaléia moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit
exceto paresia de nervos cranianos
III sonolência, confusão mental, sinais focais leves
IV torpor, hemiparesia moderada a severa, alterações
vegetativas
V coma profundo, rigidez de decerebração
DVEHDVEH Hemorragia sub-aracnoideaHemorragia sub-aracnoidea

52. DVEH/HSA - Exames complementaresDVEH/HSA - Exames complementares
Tomografia computadorizada do crânio
Exame do líquido cefalorraqueano
Angiografia digital encefálica
Laboratório: hemograma, coagulograma, provas de
função hepática
Eventuais: doppler transcraniano; outros conforme
análise clínica inicial e evolutiva

53. DVEH/HSADVEH/HSA CondutaConduta
* repouso
* cabeceira do leito a 30º
* emolientes fecais
* antitussígenos
* analgésicos: paracetamol ou tramadol
* sedação com alprazolan ou clonazepan
* nimodipina até 96 horas do ictus: 60 mg de 4/4 horas v.o
por 21 dias ( * hipotensão arterial)
* heparina profilática 5.000 ui sc 12/12 horas

54. DVEH/HSADVEH/HSA CondutaConduta
* hipertensão arterial: enalapril 10 mg 12/12 horas ou
captopril 12,5 mg 8/8 horas. Se necessário (PAM > de 130
mm Hg ou PAS > 180 mm Hg: nitroprussiato de sódio ev
0,5 – 10 mg/kg/min.
* inundação ventricular: dexametasona 10 mg ev (ataque) e
4 mg 6/6 horas até 10 dias
* angiografia cerebral o mais precoce possível
* procedimento neurocirúrgico ou neuroradiológico
endovascular conforme achados

55. DVEH- Hemorragia intra-parenquimatosaDVEH- Hemorragia intra-parenquimatosa
Quadro clínico:
* cefaléia
* perda de consciência
* náuseas / vômito
* sinais focais:
Putamen, cápsula interna: hemiplegia / paresia, hemihipoestesia,
hemianopsia, disfasia / afasia (hemisfério dominante), desvio
conjugado dos olhos.
Tronco cerebral: torpor ou coma, tetraplegia / paresia, oftalmoplegia
ou desvio conjugado dos olhos, alterações respiratórias
Cerebelo: ataxia grave, vômitos; progressão com paralisia facial,
nistagmo, alterações no olhar conjugado e alterações
respiratória e de consciência. EMERGÊNCIA CIRÚRGICA)

56. DVEH/HIP Exames complementaresDVEH/HIP Exames complementares
Tomografia computadorizada do crânio
Laboratório: hemograma, uréia, creatinina, sódio,
potássio, glicose.
Angiografia digital encefálica
Outros exames conforme avaliação clínica
inclusive evolutiva

57. DVEH/HIP CondutaDVEH/HIP Conduta
* monitoramento cardiológico e pressórico
* sedação: clonazepan ou alprazolan
* sedação de tosse; emolientes fecais
* cabeceira do leito a 30º - 45º
* diuréticos osmóticos (manitol)
* evitar agentes hipoosmolares
* considerar tratamento neurocirúrgico:
- hematomas supratentoriais: Glasgow 6 a 12,
lesões lobares, entre 30 e 80 cm3
- hematomas cerebelares: drenagem cirúrgica