O documento discute o gerenciamento de pacientes com trauma na UTI, enfatizando a importância da identificação e manejo rápido de lesões que ameaçam a vida, restauração da oxigenação tecidual e controle precoce da hemorragia. O manejo inicial complexo requer estreita colaboração entre equipes intensivista e cirúrgica para otimizar os resultados dos pacientes politraumatizados.

1. Gerenciamento de pacientes com trauma
na UTI
GUSTAVO CARDOZO L. AVILA
R2 PEMI - CEPETI

3. Ambos os autores: Departamento de Cirurgia e o
Programa em Trauma, Faculdade de Medicina da
Universidade de Maryland, Centro de Trauma do
Choque RA Cowley, Baltimore, MD.

4. OBJETIVOS:
Tópicos
específico
s:
Vias aéreas
Choque hemorrágico
Ressuscitação volêmica
Lesões de tórax;
Lesões de abdômen
TCE
Trauma medula espinhal
Manejo inicial na UTI

5. Princípios
básicos >
Mortalidade
1-45 anos
Identificação e o
manejo rápido de
lesões que
ameaçam a vida
Restaurar a
oxigenação
tecidual
Controlar a
hemorragia o
mais rápido
possível

6. O 50%= TCE, Hemorragia,
Trauma grandes vasos,
TRM
O 30%= DSMO, Infecção,
Lesões não percebidas na
1ª aval.
O 20% = Sequelas neurol. e
motoras

8. Assegurar V.A.?
 Lesão das vias aéreas
 Troca de gases prejudicada
 Choque
 Estado mental deprimido associada
a incapacidade de proteger as vias
aéreas.
O Videolaringoscopia - ATLS 10*
Falhou?
Trauma facial grave?
O Via aérea inicial deve ser cirúrgico
O cricotireotomia ou traqueostomia
acordada

9. Lesão pulmonar induzida por ventilador
Barotrauma:
 Pneumomediastino
 Enfisema subcutâneo
 Pneumotórax
 Pneumopericárdio
 Pneumoperitônio
 Enfisema subcutâneo intersticial
Atelectrauma:
Baixos volumes pulmonares ao final da expiração
Volutrauma:
Hiperdistensão alveolar

10. Gestão de via aérea
Potencial dedistorção
anatômica
Risco delesão dacoluna
cervical
Potencial estômago
cheio
Estado pré-mórbido

11. PRONA
O Hipoxemia refratária?
SARA com P/F < 150
O Drive pressure > 15 mmHg?
O FR > 35? PH < 7,2?
O Prona e vasodilatadores
pulmonares:
O Prostaciclina
O Oxido nítrico inalado
O Precocemente < 48h
VM
O Manter de mínimo 16h

12. ECMO
O Orig. considerada
contraindicada devido ao
risco de sangramento
O Pode ser usado com
segurança
O Benefícios?
O Difíceis de demonstrar.

13. Diluição de
fatores de
coagulação,
Consumo de
fatores no local
da hemorragia
Coagulação
intravascular
Fibrinólise
Hipotermia
Acidose
Inflamação
January 25, 2018
N Engl J Med 2018;378:370-9. DOI: 10.1056/NEJMra1705649

14. Novas abordagens
O Hemorragia ativa permite Hipotensão
Permissiva
O PAM?
O Não foi determinada
O Oclusão do Balão Endovascular
Ressuscitativo da Aorta para pacientes
selecionados com dor abdominal ou
pélvica hemorragia

15. Fluído ideal??
O CH (PRBCs)
O PFC (FFP), PLQ e CRIO p/ reconstituir o sangue
total.
Resultados ?
O Proporção 1: 1: 1 É melhor em comparação com
taxas mais altas de PRBCs.
O Alcançou hemostasia.
O Previne morte precoce por exsanguinação.

16. Estado de
choque
hemorrágico
induzindo
respostas
imunológicas e
inflamatórias.
Biomarcadores de
isquemia tecidual?
lactato ou déficit de base
Aumento da mortalidade.

17. Published online: March 8, 2012
Transfus Med Hemother 2012;39:104–113/
Redução
de
transfusõe
s em
trauma e
em UTI

18. Plasma liofilizado – Promessa!
O Dallas 2010 – Conferência sobre
ressucitação com fluido.
O Recomendado no lugar de soluções
coloides e cristaloides
O Hipofibrinogenemia = crioprecipitados
Produtos fibrinogênicos disponível em
alguns países e pode ter benefícios

19. Fator VII ativado recombinante
O Promissor?? custo??
Falta de benefício claro!
O Concentrados do complexo de protrombina?
O Dados sobre a eficácia na ausência de
coagulopatia induzida por varfarina são variáveis.

20. Hiperfibrinólise x paralisação da fibrinólise x
níveis normais de fibrinólise.
OPiores desfechos de grandes traumas
OÁcido tranexâmico?
Pacientes com hiperfibrinólise podem se
beneficiar do uso.
OTeste viscoelástico parece ser a melhor
maneira de orientar a terapia.

22. Trauma de tórax
OVias aéreas, pulmões, coração, grandes
vasos e esôfago.
O E- FAST
O TAC
O Pneumotórax e hemotórax
O Fx de costela
O Contusões pulmonares
O Lesão da aorta contusa

23. E-FAST

24. Trauma abdominal
O Trauma Contuso de órgãos sólidos
 Fígado, baço, rins
 Estável hemodinamicamente ?
O Lesões de viscera oca não vista
 Estado mental alterado
 Estudos de imagem falsamente negativos
O Penetrante tradicionalmente = laparotomias.
O Manejo conservador destes hemodinamicamente
estáveis também se tornou padrão.

25. Cirurgia de reparos
O Politraumatizados
 Diminui Contaminação
 Peritoneostomia evita SCA e permite a
reexploração quando a homeostase
for restaurada.
O Máximo 72 horas
O Exploração e tentativa de fechamento:
 Medidas podem melhorar as taxas de
fechamento fascial
O Hemorragia ativa e lesões ortopédicas
 Enfoque no controle da hemorragia, restauração
da perfusão e minimização da contaminação.

26. TCE GRAVE
O Diminuição de “insultos secundários”:
 Hipóxia
 Hipotensão,
 Edema cerebral
 Isquemia.
O Pacientes comatosos, GCS < 9.
O A prevenção rigorosa da hipoxia é essencial. Manter ventilação adequada
também é importante, pois a hipercarbia pode aumentar a pressão
intracraniana (PIC)
O Manejo padrão:
 Analgesia e sedação adequadas
 Profilaxia pós-traumática
 Manutenção da normotermia
 Nutrição enteral quando possível
 Profilaxia para gastrite por estresse
 Profilaxia para tromboembolismo venoso

27. Neurocheck
Escala de Glasgow
Posturas motoras
anômalas de
decorticação e
descerebração -
Sinais tardios.
Observação da
fala, tipo de fala.
Exame pupilar,
incluindo tamanho
e simetria
(comparação do
lado D e E), foto
reação e simetria.
Padrão
Respiratório
“Com uma pontuação de 6 - possibilidade de
morte de 29% em seis meses.
Quando a reatividade pupilar e a ECG são
combinadas para dar a escala de coma de
Glasgow com reação pupilar, a mortalidade
aumenta para 39%”
Escala de Glasgow modificada

28. Monitorização da PIC
O PIC tornou-se a pedra angular da terapia de TCE
O PPC alvo = 60 a 70 mmHg
O A autorregulação cerebral, quando alterada ocorre um aumento na
pressão sistêmica pode aumentar a PIC, enquanto a hipotensão
sistêmica pode causar hipoperfusão e isquemia.
O Princípio da doutrina Monro-Kellie:

29. Tratamento
O 1º nível:
 Elevação da cabeceira do leito melhora a drenagem
venosa cerebral
 Sedação de curta duração e analgesia para permitir a
redução da taxa metabólica cerebral e o subsequente
fluxo sanguíneo cerebral, mantendo a capacidade de
realizar avaliações neurológicas clínicas
 Drenagem do LCR através de uma DVE.
O 2º nível
 Terapia hiperosmolar com manitol ou solução salina
hipertônica para reduzir edema cerebral
 Hiperventilação leve induzindo vasoconstrição cerebral
reflexiva
 Bloqueio neuromuscular.
O 3º nível
 Craniectomia descompressiva
 Hipotermia terapêutica
 Coma barbitúrico São controvérsias

30. Lesão da medula espinal
O ​​> 50% das lesões traumáticas estão associadas a uma morbidade muito
maior a curto e a longo prazo do que as lesões que afetam o medula
torácica ou lombar
O TTO da SCI é em grande parte de apoio, com foco na minimização de
insultos secundários e complicações.
O Cervical grave = IOT
O Disfunção respiratória depende nível de lesão e gravidade da lesão
medular, medido pela American Spinal Injury Association Disquerment
Scale.

31. Manejo respiratório
 Fisioterapia respiratória
 Depuração de secreções
 Boncodilatadores
 Mucolíticos
 Treinamento muscular respiratório,
 Respiração assistida
 Dispositivos e técnicas de tosse assistida.
O “Bundles” de desmame dedicados estão associados
a melhor sobrevida, redução de complicações
pulmonares emenor necessidade de suporte
ventilatório de longo prazo
O Traqueostomia precoce reduz o tempo na UTI V.M.

32. Lesão cervical alta
O Nível C3
O Liberados da ventilação mecânica com
tecnologias como sistemas de
estimulação de diafragma
implantados por laparoscopia.
O Choque neurogênico:
 Perda da estimulação do sistema
nervoso simpático em nível T6 ou acima
é uma forma de choque distributivo
 Pode durar de 1 a 3 semanas
 Bradicardia profunda e bloqueio
nodal atrioventricular, além de
hipotensão. Quanto maior e mais
completa a lesão, mais grave e
refratário é o choque neurogênico.
 Manter a euvolemia
 Segunda linha inclui
vasopressores
 A prevenção agressiva da
hipotensão pode melhorar o
resultado neurológico.
 As recomendações atuais são
manter a PAM acima de 85 a
90 mmHg nos primeiros 7 dias
após a lesão cervical aguda.
 TTO com β-agonista com
albuterol enteral, é tipicamente
reservado para pacientes com
bradicardia sintomática.

33. Morte Cerebral e Doação de Órgãos
O Definida como a "cessação irreversível de todas as funções de todo o
cérebro, incluindo o tronco encefálico", é uma sequela infeliz, mas
frequente, de TCE grave.
Reflexo de Cushing:
Hipertensão arterial
sistêmica +
Bradicardia.
Isquemia do tronco
encefálico
Estimulação simpática inicial
com vasoconstrição grave
Levando a disfunção
de órgão-alvo
Seguida por isquemia
de tronco encefálico
profunda
Falência hipotalâmica
hipofisária
Hipotensão grave.
Quando a PIC excede a
PAM, o fluxo sanguíneo
para o cérebro cessa.

34. Morte Cerebral e
Doação de Órgãos
O Diretriz da Academia Americana de
Neurologia para determinar a morte
cerebral:
O 1) Estabelecimento de uma causa
irreversível e próxima de coma, sem fatores
de confusão, como hipotermia, hipotensão,
drogas e desequilíbrios metabólicos ou
eletrolíticos graves.
O 2) A avaliação clínica demonstra a ausência
de todos os reflexos do tronco encefálico e
sem respiração espontânea.
O 3) Testes auxiliares, como
eletroencefalografia, angiografia cerebral,
tomografia nuclear e Doppler transcraniano,
podem ser usados ​​se partes do exame
clínico não puderem ser completadas.
O 4) Documentação da hora oficial da morte
no prontuário.

35. Morte Cerebral e Doação de Órgãos
O Outros efeitos sistêmicos da morte encefálica:
O Hipotermia
O Coagulopatia
O Diabetes insípido
 Suporte hemodinâmico
 Ventilação protetora
 Normalização agressiva dos eletrólitos
 Tratamento agressivo de hiperglicemia
 Terapia de reposição hormonal (vasopressina, corticosteroides e
hormônio tireoidiano) para o choque vasodilatador persistente,
diminuindo o risco de disfunção orgânica.

36. https://www.youtube.com/watch?v=LeRxfTEJg-
s

37. Criança: 2º
Desloc. ou desconect
Obstr.
Pnmtx
Equip.

38. CONCLUSÕES:
O O manejo inicial é complexo.
O A estreita colaboração entre as equipes intensivista e
cirúrgica é fundamental para otimizar os resultados dos
pacientes.

41. Monitorização coagulação
CT: Clotting Time (tempo de contato do reagente ao início da formação do coágulo)
Fatores II, VII, IX, X – Dependentes da Vit K = Plasma Fresco
Alpha Angle: formado pela tangente do início da curva com o eixo central 0
mm.
Reduzido? Deficiência do fibrinogênio.
A10: Amplitude da curva aos 10 min. Queda da curva e do MCF = Precisa de
PLQ.
MCF: Maximum Clot Firmness = Fibrinólise = Acido Tranêxâmico

42. PF
PLQ
Ac. Tranex.
Risco de trombo
Tudo alterado