1) Os receptores nos neurônios pré-ganglionares do sistema simpático são nicotínicos, enquanto no parassimpático são muscarínicos. 2) As drogas simpatomiméticas alfa1 seletivas são utilizadas para causar vasoconstrição periférica. 3) Os beta2-agonistas são utilizados para broncodilatação.
O documento contém 5 perguntas sobre os efeitos e ações dos AINEs (anti-inflamatórios não esteroidais). As perguntas cobrem os principais efeitos dos AINEs (analgésico, antipirético e antiinflamatório), sua ação de inibição da enzima COX-2, e possíveis interações medicamentosas com a aspirina e o warfarin que podem aumentar o risco de sangramento.
O documento discute a farmacologia de vários sistemas, incluindo o cardiovascular, respiratório e anti-inflamatório. No sistema cardiovascular, descreve o papel do sistema nervoso simpático e parassimpático no coração, a função do cálcio na contração cardíaca e as classes de fármacos que atuam nesses processos. No sistema respiratório, explica os mecanismos de ação dos principais medicamentos para asma. Na seção de anti-inflamatórios, resume a via de síntese das prostaglandinas e como inib
Este documento discute a inflamação e os mecanismos de ação dos anti-inflamatórios. Apresenta os mediadores da inflamação como eicosanóides, corticoesteróides e citocinas, e explica como os corticoesteróides sintéticos e os anti-inflamatórios não-esteróides atuam inibindo essas vias inflamatórias.
Este documento discute os mecanismos da inflamação e os principais tipos de anti-inflamatórios. Apresenta as vias do ácido araquidônico e os eicosanóides como prostaglandinas e leucotrienos, que mediam a inflamação. Também aborda os corticoesteróides endógenos e sintéticos, assim como seus efeitos. Por fim, detalha os anti-inflamatórios não-esteróides, destacando como inibem a ciclooxigenase e seus efeitos adversos.
O documento descreve o processo de inflamação e como os diferentes tipos de anti-inflamatórios atuam nesse processo. A inflamação envolve a liberação de ácido araquidônico da membrana celular e sua conversão em mediadores inflamatórios pelas enzimas COX1 e COX2. AINEs inibem seletivamente as COX, enquanto anti-inflamatórios esteroidais inibem todas as vias de produção de mediadores. O documento explica como esses fármacos produzem efeitos analg
Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2Safia Naser
O documento discute os anti-inflamatórios inibidores da COX-2, explicando que a COX-1 é constitutiva enquanto a COX-2 é induzida durante a inflamação. Apresenta os benefícios dos seletivos da COX-2 no tratamento da dor e inflamação com menos efeitos colaterais gastrintestinais, mas também reconhece que alguns medicamentos deste grupo causaram reações adversas graves como hepatite e problemas cardiovasculares.
O documento discute anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como a nimesulida e o diclofenaco. Apresenta as propriedades, formas de administração e mecanismos de ação desses fármacos, além de efeitos adversos e um estudo comparativo entre a nimesulida e o diclofenaco no tratamento da otite média aguda.
O documento discute os anti-inflamatórios não esteróides (AINES), incluindo seu desenvolvimento, mecanismo de ação, classificação, efeitos adversos e aplicações terapêuticas. Descreve como os primeiros AINES inibiam ambas as isoformas da cicloxigenase, causando efeitos adversos gastrintestinais, levando ao desenvolvimento de inibidores seletivos da COX-2 para reduzir a inflamação sem esses efeitos. No entanto, esses medicamentos seletivos da COX-2
O documento contém 5 perguntas sobre os efeitos e ações dos AINEs (anti-inflamatórios não esteroidais). As perguntas cobrem os principais efeitos dos AINEs (analgésico, antipirético e antiinflamatório), sua ação de inibição da enzima COX-2, e possíveis interações medicamentosas com a aspirina e o warfarin que podem aumentar o risco de sangramento.
O documento discute a farmacologia de vários sistemas, incluindo o cardiovascular, respiratório e anti-inflamatório. No sistema cardiovascular, descreve o papel do sistema nervoso simpático e parassimpático no coração, a função do cálcio na contração cardíaca e as classes de fármacos que atuam nesses processos. No sistema respiratório, explica os mecanismos de ação dos principais medicamentos para asma. Na seção de anti-inflamatórios, resume a via de síntese das prostaglandinas e como inib
Este documento discute a inflamação e os mecanismos de ação dos anti-inflamatórios. Apresenta os mediadores da inflamação como eicosanóides, corticoesteróides e citocinas, e explica como os corticoesteróides sintéticos e os anti-inflamatórios não-esteróides atuam inibindo essas vias inflamatórias.
Este documento discute os mecanismos da inflamação e os principais tipos de anti-inflamatórios. Apresenta as vias do ácido araquidônico e os eicosanóides como prostaglandinas e leucotrienos, que mediam a inflamação. Também aborda os corticoesteróides endógenos e sintéticos, assim como seus efeitos. Por fim, detalha os anti-inflamatórios não-esteróides, destacando como inibem a ciclooxigenase e seus efeitos adversos.
O documento descreve o processo de inflamação e como os diferentes tipos de anti-inflamatórios atuam nesse processo. A inflamação envolve a liberação de ácido araquidônico da membrana celular e sua conversão em mediadores inflamatórios pelas enzimas COX1 e COX2. AINEs inibem seletivamente as COX, enquanto anti-inflamatórios esteroidais inibem todas as vias de produção de mediadores. O documento explica como esses fármacos produzem efeitos analg
Segurança de Medicamentos Antiinflamatórios inibidores da Cox 2Safia Naser
O documento discute os anti-inflamatórios inibidores da COX-2, explicando que a COX-1 é constitutiva enquanto a COX-2 é induzida durante a inflamação. Apresenta os benefícios dos seletivos da COX-2 no tratamento da dor e inflamação com menos efeitos colaterais gastrintestinais, mas também reconhece que alguns medicamentos deste grupo causaram reações adversas graves como hepatite e problemas cardiovasculares.
O documento discute anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como a nimesulida e o diclofenaco. Apresenta as propriedades, formas de administração e mecanismos de ação desses fármacos, além de efeitos adversos e um estudo comparativo entre a nimesulida e o diclofenaco no tratamento da otite média aguda.
O documento discute os anti-inflamatórios não esteróides (AINES), incluindo seu desenvolvimento, mecanismo de ação, classificação, efeitos adversos e aplicações terapêuticas. Descreve como os primeiros AINES inibiam ambas as isoformas da cicloxigenase, causando efeitos adversos gastrintestinais, levando ao desenvolvimento de inibidores seletivos da COX-2 para reduzir a inflamação sem esses efeitos. No entanto, esses medicamentos seletivos da COX-2
O documento resume os principais mediadores inflamatórios e os mecanismos de ação dos antiinflamatórios não esteroidais (AINES). Os principais mediadores são aminas bioativas, citocinas, eicosanóides e moléculas de adesão. Os AINES atuam inibindo as ciclooxigenases COX-1 e COX-2, reduzindo a formação de prostaglandinas. Exemplos de AINES são o ácido acetilsalicílico, ibuprofeno e corticoesteroides.
O documento descreve a farmacologia dos medicamentos anti-inflamatórios esteroidais, incluindo sua origem, mecanismo de ação e efeitos. Discutem-se a produção de cortisol pela glândula suprarrenal, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e a síntese dos hormônios corticais a partir do colesterol. Explica-se também como os glicocorticóides exercem seus efeitos anti-inflamatórios ao se ligarem a receptores intracelulares.
O documento discute agentes antiinflamatórios e imunossupressores. Apresenta os principais tipos de antiinflamatórios não esteroidais como a aspirina e o paracetamol, explicando suas ações farmacológicas por meio da inibição das enzimas COX. Também descreve os principais imunossupressores como a ciclosporina, o tacrolimo, os glicocorticoides, a azatioprina e o micofenolatomofetil, destacando seus mecanismos de ação e efeitos
Este documento discute a história e farmacologia dos antiinflamatórios não esteroidais (AINEs). Ele explica que os AINEs inibem a enzima cicloxigenase, reduzindo a produção de prostaglandinas inflamatórias. Existem duas isoformas de cicloxigenase, sendo a COX-2 responsável pelos processos inflamatórios. Os AINEs tradicionais inibem ambas as isoformas, enquanto alguns AINEs mais recentes são seletivos para a COX-2.
O documento discute os anti-inflamatórios, incluindo a inflamação, a cascata inflamatória, os AINEs que atuam na ciclogenase, os coxibs que inibem seletivamente a COX-2, e os corticóides que inibem a fosfolipase A2 quebrando a cascata inflamatória.
Os principais pontos abordados são:
1) Os anti-inflamatórios não esteroides (AINES) inibem as enzimas cicloxigenases, reduzindo a produção de prostaglandinas e apresentando efeitos analgésicos, anti-inflamatórios e antipiréticos;
2) Os principais AINES são a aspirina, paracetamol, derivados de ácidos propiônicos e coxibes;
3) Os efeitos colaterais mais comuns são no trato gastrointestinal, rins e sistema cardiovascular, devido à in
1) O documento discute analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não hormonais, incluindo sua história, mecanismos de ação e efeitos.
2) Esses medicamentos inibem a enzima ciclooxigenase, reduzindo a produção de prostaglandinas e, consequentemente, a dor, febre e inflamação.
3) Efeitos adversos incluem irritação gástrica, úlceras, nefrotoxicidade e hepatotoxicidade em altas doses.
Efeitos adversos dos inibidores da ciclooxigenaseTCC_FARMACIA_FEF
Este documento apresenta um resumo sobre os efeitos adversos dos inibidores da ciclooxigenase. O texto descreve o processo inflamatório e como os anti-inflamatórios atuam nesse processo, principalmente os inibidores seletivos da COX-2. Apresenta também os principais efeitos adversos desses medicamentos nos sistemas gastrointestinais, renais, cardiovasculares, hepáticos e nervosos.
A aula aborda os anti-inflamatórios esteroides, incluindo sua produção no eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, mecanismo de ação anti-inflamatória, principais fármacos como prednisona e dexametasona, e possíveis efeitos colaterais como a síndrome de Cushing com o uso prolongado.
O documento discute os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), incluindo sua ação farmacológica anti-inflamatória, analgésica e antipirética por meio da inibição da enzima ciclooxigenase. Também aborda os mecanismos da dor e inflamação e como os AINEs atuam nesses processos ao bloquear a síntese de prostaglandinas.
O documento discute itens sobre farmacologia do sistema cardiovascular e sistema nervoso central. No sistema cardiovascular, dinitrato de isossorbida é o medicamento de referência para controle imediato da pressão arterial. No sistema nervoso central, o tratamento da epilepsia deve iniciar com monoterapia para reduzir riscos de toxicidade.
[1] Analgésicos anti-inflamatórios não esteroidais como AINES são amplamente utilizados para alívio da dor, porém podem causar efeitos adversos gastrointestinais e cardiovasculares; [2] Novos medicamentos seletivos para COX-2 foram desenvolvidos para reduzir esses efeitos, porém estudos posteriores mostraram riscos cardiovasculares desses medicamentos; [3] Recomenda-se avaliar cuidadosamente os riscos e benefícios de cada opção e associar gastroprotetores quando apro
1) O documento discute a história dos anti-inflamatórios não hormonais, começando com referências no antigo Egito há mais de 3500 anos ao uso de cascas de salgueiro e murta para fins medicinais.
2) Esses fármacos atuam inibindo as enzimas ciclooxigenases COX-1 e COX-2, reduzindo a produção de prostaglandinas e o processo inflamatório.
3) Os principais riscos dos anti-inflamatórios não hormonais são efeitos adversos gastrin
O documento discute agentes antiinflamatórios não-esteroidais (AINE), incluindo suas ações farmacológicas principais como efeitos antiinflamatórios, analgésicos e antipiréticos. Explica que os AINE inibem as enzimas COX-1 e COX-2, reduzindo a produção de prostaglandinas e sensibilização de nociceptores. Também discute os efeitos indesejáveis comuns dos AINE e menciona a aspirina e o paracetamol como exemplos de AINE amplamente util
O documento discute a glândula supra-renal, seus hormônios e os corticosteroides. A supra-renal produz hormônios esteroides como a aldosterona e o cortisol. Os corticosteroides como a prednisona mimetizam os efeitos do cortisol e são usados como anti-inflamatórios e imunossupressores. O documento descreve os efeitos metabólicos e mecanismos de ação dos corticosteroides, bem como suas toxicidades e interações medicamentosas.
O documento descreve diferentes tipos de fármacos imunossupressores, incluindo como eles atuam para reduzir a resposta imune e seus usos clínicos. Descreve detalhadamente a ciclosporina, tacrolimo, glicocorticóides, azatioprina, micofenolatomofetil e anticorpos monoclonais, explicando seus mecanismos de ação, administração e efeitos adversos.
O documento descreve os principais aspectos dos anti-inflamatórios não esteróides (AINES), resumindo em:
1) Os AINES atuam inibindo as enzimas ciclooxigenases COX-1 e COX-2, reduzindo a produção de prostaglandinas e apresentando efeitos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios.
2) Existem diferenças na seletividade dos fármacos para COX-1 ou COX-2, com os inibidores seletivos de COX
O documento descreve:
1) A história da descoberta do ácido acetilsalicílico e seu uso como analgésico e anti-inflamatório.
2) O mecanismo de ação dos analgésicos não-hormonais, que inibem a enzima ciclooxigenase e reduzem a produção de prostaglandinas.
3) Os efeitos adversos dos salicilatos, incluindo irritação gástrica, nefrotoxicidade e desequilíbrio ácido-básico.
Palestra antinflamatórios em VeterináriaLeonora Mello
O documento discute corticóides e anti-inflamatórios não hormonais. Apresenta os tipos de corticóides, como naturais e semi-sintéticos, e descreve seus mecanismos de ação, aplicações clínicas e efeitos colaterais. Também explica a biossíntese dos corticosteroides naturais e formas de minimizar os efeitos adversos dos corticóides. Por fim, discute anti-inflamatórios não hormonais, seu mecanismo de ação e classificação.
O documento discute vários tipos de substâncias anti-inflamatórias e imunossupressoras, incluindo agentes não esteroidais anti-inflamatórios (AINE), anti-histamínicos, fármacos para gota, agentes anti-reumatóides e imunossupressores. Os AINE são amplamente utilizados para dores musculoesqueléticas e podem ter efeitos colaterais gastrointestinais e renais. Os imunossupressores atuam reduzindo a proliferação de linfócitos
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)Vanessa Cunha
O documento discute glicocorticoides, hormônios produzidos na zona fasciculada da adrenal que regulam processos inflamatórios e metabólicos. Descreve a liberação do cortisol e suas principais funções, como regulação da homeostase e metabolismo. Também aborda antiinflamatórios não-esteroidais que inibem a produção de prostaglandinas.
O documento resume os principais mediadores inflamatórios e os mecanismos de ação dos antiinflamatórios não esteroidais (AINES). Os principais mediadores são aminas bioativas, citocinas, eicosanóides e moléculas de adesão. Os AINES atuam inibindo as ciclooxigenases COX-1 e COX-2, reduzindo a formação de prostaglandinas. Exemplos de AINES são o ácido acetilsalicílico, ibuprofeno e corticoesteroides.
O documento descreve a farmacologia dos medicamentos anti-inflamatórios esteroidais, incluindo sua origem, mecanismo de ação e efeitos. Discutem-se a produção de cortisol pela glândula suprarrenal, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e a síntese dos hormônios corticais a partir do colesterol. Explica-se também como os glicocorticóides exercem seus efeitos anti-inflamatórios ao se ligarem a receptores intracelulares.
O documento discute agentes antiinflamatórios e imunossupressores. Apresenta os principais tipos de antiinflamatórios não esteroidais como a aspirina e o paracetamol, explicando suas ações farmacológicas por meio da inibição das enzimas COX. Também descreve os principais imunossupressores como a ciclosporina, o tacrolimo, os glicocorticoides, a azatioprina e o micofenolatomofetil, destacando seus mecanismos de ação e efeitos
Este documento discute a história e farmacologia dos antiinflamatórios não esteroidais (AINEs). Ele explica que os AINEs inibem a enzima cicloxigenase, reduzindo a produção de prostaglandinas inflamatórias. Existem duas isoformas de cicloxigenase, sendo a COX-2 responsável pelos processos inflamatórios. Os AINEs tradicionais inibem ambas as isoformas, enquanto alguns AINEs mais recentes são seletivos para a COX-2.
O documento discute os anti-inflamatórios, incluindo a inflamação, a cascata inflamatória, os AINEs que atuam na ciclogenase, os coxibs que inibem seletivamente a COX-2, e os corticóides que inibem a fosfolipase A2 quebrando a cascata inflamatória.
Os principais pontos abordados são:
1) Os anti-inflamatórios não esteroides (AINES) inibem as enzimas cicloxigenases, reduzindo a produção de prostaglandinas e apresentando efeitos analgésicos, anti-inflamatórios e antipiréticos;
2) Os principais AINES são a aspirina, paracetamol, derivados de ácidos propiônicos e coxibes;
3) Os efeitos colaterais mais comuns são no trato gastrointestinal, rins e sistema cardiovascular, devido à in
1) O documento discute analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não hormonais, incluindo sua história, mecanismos de ação e efeitos.
2) Esses medicamentos inibem a enzima ciclooxigenase, reduzindo a produção de prostaglandinas e, consequentemente, a dor, febre e inflamação.
3) Efeitos adversos incluem irritação gástrica, úlceras, nefrotoxicidade e hepatotoxicidade em altas doses.
Efeitos adversos dos inibidores da ciclooxigenaseTCC_FARMACIA_FEF
Este documento apresenta um resumo sobre os efeitos adversos dos inibidores da ciclooxigenase. O texto descreve o processo inflamatório e como os anti-inflamatórios atuam nesse processo, principalmente os inibidores seletivos da COX-2. Apresenta também os principais efeitos adversos desses medicamentos nos sistemas gastrointestinais, renais, cardiovasculares, hepáticos e nervosos.
A aula aborda os anti-inflamatórios esteroides, incluindo sua produção no eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, mecanismo de ação anti-inflamatória, principais fármacos como prednisona e dexametasona, e possíveis efeitos colaterais como a síndrome de Cushing com o uso prolongado.
O documento discute os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), incluindo sua ação farmacológica anti-inflamatória, analgésica e antipirética por meio da inibição da enzima ciclooxigenase. Também aborda os mecanismos da dor e inflamação e como os AINEs atuam nesses processos ao bloquear a síntese de prostaglandinas.
O documento discute itens sobre farmacologia do sistema cardiovascular e sistema nervoso central. No sistema cardiovascular, dinitrato de isossorbida é o medicamento de referência para controle imediato da pressão arterial. No sistema nervoso central, o tratamento da epilepsia deve iniciar com monoterapia para reduzir riscos de toxicidade.
[1] Analgésicos anti-inflamatórios não esteroidais como AINES são amplamente utilizados para alívio da dor, porém podem causar efeitos adversos gastrointestinais e cardiovasculares; [2] Novos medicamentos seletivos para COX-2 foram desenvolvidos para reduzir esses efeitos, porém estudos posteriores mostraram riscos cardiovasculares desses medicamentos; [3] Recomenda-se avaliar cuidadosamente os riscos e benefícios de cada opção e associar gastroprotetores quando apro
1) O documento discute a história dos anti-inflamatórios não hormonais, começando com referências no antigo Egito há mais de 3500 anos ao uso de cascas de salgueiro e murta para fins medicinais.
2) Esses fármacos atuam inibindo as enzimas ciclooxigenases COX-1 e COX-2, reduzindo a produção de prostaglandinas e o processo inflamatório.
3) Os principais riscos dos anti-inflamatórios não hormonais são efeitos adversos gastrin
O documento discute agentes antiinflamatórios não-esteroidais (AINE), incluindo suas ações farmacológicas principais como efeitos antiinflamatórios, analgésicos e antipiréticos. Explica que os AINE inibem as enzimas COX-1 e COX-2, reduzindo a produção de prostaglandinas e sensibilização de nociceptores. Também discute os efeitos indesejáveis comuns dos AINE e menciona a aspirina e o paracetamol como exemplos de AINE amplamente util
O documento discute a glândula supra-renal, seus hormônios e os corticosteroides. A supra-renal produz hormônios esteroides como a aldosterona e o cortisol. Os corticosteroides como a prednisona mimetizam os efeitos do cortisol e são usados como anti-inflamatórios e imunossupressores. O documento descreve os efeitos metabólicos e mecanismos de ação dos corticosteroides, bem como suas toxicidades e interações medicamentosas.
O documento descreve diferentes tipos de fármacos imunossupressores, incluindo como eles atuam para reduzir a resposta imune e seus usos clínicos. Descreve detalhadamente a ciclosporina, tacrolimo, glicocorticóides, azatioprina, micofenolatomofetil e anticorpos monoclonais, explicando seus mecanismos de ação, administração e efeitos adversos.
O documento descreve os principais aspectos dos anti-inflamatórios não esteróides (AINES), resumindo em:
1) Os AINES atuam inibindo as enzimas ciclooxigenases COX-1 e COX-2, reduzindo a produção de prostaglandinas e apresentando efeitos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios.
2) Existem diferenças na seletividade dos fármacos para COX-1 ou COX-2, com os inibidores seletivos de COX
O documento descreve:
1) A história da descoberta do ácido acetilsalicílico e seu uso como analgésico e anti-inflamatório.
2) O mecanismo de ação dos analgésicos não-hormonais, que inibem a enzima ciclooxigenase e reduzem a produção de prostaglandinas.
3) Os efeitos adversos dos salicilatos, incluindo irritação gástrica, nefrotoxicidade e desequilíbrio ácido-básico.
Palestra antinflamatórios em VeterináriaLeonora Mello
O documento discute corticóides e anti-inflamatórios não hormonais. Apresenta os tipos de corticóides, como naturais e semi-sintéticos, e descreve seus mecanismos de ação, aplicações clínicas e efeitos colaterais. Também explica a biossíntese dos corticosteroides naturais e formas de minimizar os efeitos adversos dos corticóides. Por fim, discute anti-inflamatórios não hormonais, seu mecanismo de ação e classificação.
O documento discute vários tipos de substâncias anti-inflamatórias e imunossupressoras, incluindo agentes não esteroidais anti-inflamatórios (AINE), anti-histamínicos, fármacos para gota, agentes anti-reumatóides e imunossupressores. Os AINE são amplamente utilizados para dores musculoesqueléticas e podem ter efeitos colaterais gastrointestinais e renais. Os imunossupressores atuam reduzindo a proliferação de linfócitos
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)Vanessa Cunha
O documento discute glicocorticoides, hormônios produzidos na zona fasciculada da adrenal que regulam processos inflamatórios e metabólicos. Descreve a liberação do cortisol e suas principais funções, como regulação da homeostase e metabolismo. Também aborda antiinflamatórios não-esteroidais que inibem a produção de prostaglandinas.
O documento apresenta um plano de aula sobre analgésicos e anti-inflamatórios, abordando AINES, glicocorticóides e outros fármacos. O plano descreve os objetivos da aula, recursos didáticos, avaliação e bibliografia de referência.
O documento fornece uma introdução sobre fármacos anti-hipertensivos, discutindo seus objetivos, mecanismos de ação e efeitos colaterais. É direcionado a futuros prescritores e busca contribuir para a prescrição racional de medicamentos com base em evidências. Solicita sugestões para aprimorar o material educacional.
O documento discute três classes principais de medicamentos: anticonvulsivantes, analgésicos e anti-hipertensivos. Para anticonvulsivantes, descreve os mecanismos de ação e exemplos de fármacos. Para analgésicos, lista alvos, classes e efeitos colaterais. Para anti-hipertensivos, explica mecanismos de controle da pressão arterial e classes de medicamentos como diuréticos e bloqueadores beta.
Reposicao Volemica E Drogas Vasoativas Na UtiRodrigo Biondi
O documento discute o uso de reposição volêmica e drogas vasoativas na UTI. Ele descreve diferentes fluidos e volumes adequados para reposição volêmica e as razões para usar drogas vasoativas quando a ressuscitação inicial com volume não for eficaz. Em seguida, discute vários agentes vasoativos comuns usados na UTI, incluindo adrenalina, vasopressina, dopamina, terlipressina, dobutamina, levosimendan e noradrenalina.
Este documento apresenta um trabalho de grupo sobre medicamentos que atuam nos sistemas cardiovascular e respiratório. Detalha as principais classes de fármacos para cada sistema, incluindo anti-hipertensivos, anti-arrítmicos, anti-anginosos e digitálicos para o sistema cardiovascular, e descongestionantes, expectorantes, broncodilatadores e antitussígenos para o sistema respiratório. O documento fornece exemplos de medicamentos em cada classe e explica brevemente seus mecanismos de ação.
O documento discute vários tipos de analgésicos e anestésicos, incluindo:
1) Anestésicos gerais como éter, clorofórmio e óxido nitroso, que agem nos canais iônicos e causam inconsciência e perda da dor;
2) Anestésicos locais como cocaína e procaína, que bloqueiam a condução do impulso nervoso;
3) Analgésicos como opióides que agem nos receptores opióides e causam analgesia, e paracetamol que inibe a
O documento discute farmacologia do sistema nervoso autônomo, focando em drogas adrenérgicas e antiadrenérgicas. Descreve os tipos de receptores adrenérgicos e como agonistas e antagonistas atuam neles, além de exemplos de uso terapêutico de cada classe de droga.
O documento descreve grupos farmacológicos de medicamentos que atuam nos principais sistemas e aparelhos do corpo humano, incluindo o sistema circulatório, respiratório, gastrointestinal, geniturinário, nervoso e analgésicos. Ele fornece detalhes sobre as classes de drogas em cada grupo, suas indicações, apresentações disponíveis e cuidados de enfermagem necessários.
A aula discute a farmacologia da contratilidade cardíaca, incluindo os mecanismos celulares e moleculares da contração cardíaca, patologias como angina e insuficiência cardíaca, e classes de fármacos que afetam a contratilidade como antianginosos, inotrópicos positivos, e antiarrítmicos.
O documento discute os betabloqueadores adrenérgicos, incluindo seu mecanismo de ação, propriedades farmacológicas e uso no tratamento da hipertensão arterial. Descreve as diferenças entre os betabloqueadores, como seletividade, solubilidade e eliminação, e seus mecanismos anti-hipertensivos, como redução da frequência cardíaca e liberação de renina. Apesar de terem sido usados amplamente no passado, as diretrizes atuais não recomendam mais os betabloqueadores como primeira opção para
O documento discute os betabloqueadores adrenérgicos, incluindo seu mecanismo de ação, propriedades farmacológicas e uso no tratamento da hipertensão arterial. Descreve as diferenças entre os betabloqueadores, como seletividade, solubilidade e eliminação, e seus mecanismos anti-hipertensivos, como redução da frequência cardíaca e liberação de renina. Apesar de terem sido usados amplamente no passado, as diretrizes atuais não recomendam mais os betabloqueadores como primeira opção para
O documento discute mecanismos de coagulação sanguínea e fármacos anticoagulantes. Aborda o papel das plaquetas e do sistema de coagulação na formação de trombos, além de descrever a ação da aspirina e outros fármacos antiplaquetários e anticoagulantes como a heparina e antagonistas da vitamina K.
O documento discute fármacos que atuam no sistema digestório, incluindo aqueles que aumentam a motilidade gastrointestinal, tratam úlceras pépticas e atuam como laxantes. É detalhado o mecanismo de ação da metoclopramida, domperidona e outros fármacos que aumentam a motilidade e previnem náuseas. Também são descritos tratamentos para úlcera como bloqueadores H2, antibióticos, protetores de mucosa e inibidores de bomba de prótons.
O documento discute a farmacologia do sistema nervoso autônomo, incluindo drogas adrenérgicas e colinérgicas, assim como seus antagonistas. O sistema nervoso autônomo é dividido em simpático e parassimpático, que utilizam noradrenalina e acetilcolina como neurotransmissores, respectivamente. Várias drogas são descritas de acordo com seus efeitos nos receptores adrenérgicos e colinérgicos.
O documento resume informações sobre vários tipos de fármacos, incluindo: 1) óxido nítrico e seus efeitos vasodilatadores; 2) broncodilatadores e fármacos para tratar tosse; 3) antiepilépticos usados para tratar convulsões e epilepsia.
O documento discute o sistema nervoso parassimpático. Ele explica que o sistema parassimpático usa a acetilcolina como neurotransmissor e age nos receptores muscarínicos e nicotínicos, causando respostas colinérgicas. O documento também descreve agonistas colinérgicos como a betanecol e a pilocarpina, e antagonistas como a atropina.
1) O documento discute a farmacologia do trato gastrintestinal, incluindo os hormônios secretados, inervação, funções e terapias farmacológicas. 2) As principais funções do trato gastrintestinal discutidas são secreção gástrica, motilidade intestinal, formação e excreção de bile. 3) A terapia da úlcera péptica envolve antagonistas H2, inibidores de bomba de prótons, antiácidos e drogas que protegem a mucosa como quelato de bismuto.
1. uestões de farmacologia
QUESTÕES AMÉRICO PARA CONFERÊNCIA.
1) Que receptores existem nos neurônios pré-ganglionares do sistema simpático?
E o parassimpático?
( ) nicotínicos ( ) muscarínicos ( ) alfa1 ( ) beta2 ( ) alfa e beta
2) Para que são utilizadas drogas simpatomiméticas alfa1 seletivas
Para causarvasoconstriçãoperiférica ou midríase
3) Para que são utilizados os beta2-agonistas?
Para broncodilatação
4) Para que são utilizados os antagonistas beta-adrenérgicos
Para diminuir a força de contraçãocardíaca,o número de batimentos
cardíacos,diminuir consumo de oxigênio pelo coração
5) Para que são utilizados os colinérgicos de ação direta?
Para causarmiose,contrairmúsculos lisos,relaxar de esfíncteres,
aumentarsecreções salivares
6) Para que são utilizadas as drogas antimuscarínicas?
Para diminuir secreções,relaxar músculo liso,contrair esfíncteres,dilatar
pupilas
7) A que classe pertencem os inseticidas organofosforadose os carbamatos?
( )colinérgicos de
ação indireta
()colinérgicos de
ação direta
( ) anticolinérgicos ( ) antagonistas
adrenérgicos
( ) inibidores da
monoaminaoxidadase
8) Por que usa-se atropina no tratamento de intoxicação por anticolinesterásicos?
Explique baseado nos mecanismos de ação dos mesmos.
Porque os anticolinesterásicos,bloqueiam a acetilcolinesterase,
aumentandoa acetilcolina na fenda sináptica,desta forma aumenta a ação
parassimpática,a atropina é um anticolinérgico que irá bloquearreceptores
da acetilcolina para diminuiresta ação.
9) Que tipo de diurético age inibindo a anidrase carbônica, impedindo a
recaptação do bicarbonato de sódio pelo néfron?
Diclorfenamida, Acetalozamida
10) Que medicamento antitrombótico se liga à antitrombina, aumentando sua
eficiência anticoagulante em cerca de 1000 vezes?
Heparina
2. 11) Que diurético é considerado o mais potente, por inibir a reabsorção de grande parte do sódio pelo néfron, na
alça de henle?
Furosemida
12) Para que são utilizados e como agem os Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (iECA)?
Usados na hipertenção arterial, inibindo a enzima que converte
angiotensina I em angiotensina II um potente vasoconstritor, que também
estimula a liberação de aldosterona e ADH
13) Como age e por que a estreptoquinase perde sua eficácia após cerca de 4
dias de uso?
Age ativando o plasminogênio,que se torna plasmina, enzima que digere a
fibrina já formada no coágulo, pode perder sua eficácia porque é derivada
de estreptococos,e pode ocorrera criação de anticorpos em defesa a uma
“possível infecção”.
14) A atropina quando utilizada em emergência deve ser administrada em dose
adequada, pois pode causar bradicardia e levar o paciente ao óbito. Esta frase
está correta? Justifique.
Não. A atropina não irá causar bradcardia e sim taquicardia.
15) Quando um agonista colinérgico é usado em grande quantidade pode causar
efeitos adversos como alguns dos listados abaixo. Explique porque estes efeitos
adversos ocorrem:
(a)Taquicardia e broncodilatação e crise colinérgica
(b)Bradicardia, midríase e diminuição da salivação
(c)Diminuição da salivação, taquicardia e retenção urinária.
(d) Visão turva, crise colinérgica, bradicardia e hipotensão
(e)Visão turva, bradicardia e retenção urinária.
16) Quando um paciente faz uso de digitálicos, ocorre uma diminuição do
potássio sérico que pode levar a algumas das ocorrências listadas abaixo.
Explique porque estas ocorrências ocorrem::
a) Intoxicação que pode ser fatal: causada pela superdosagem do fármaco e
interações medicamentosas.
b) Estabilização da arritmia.
c) Contração forçada da musculatura cardíaca. O coração perde capacidade de
controlar ou produzir batimento cardíaco.
d) Diminuição da angiotensina II sérica
e) Alteração na quantidade de líquidos corpóreos
17 ) Propranolol e metaprolol são:
(a)agonistas beta seletivos
3. (b)antagonistas beta idênticos
(c)antagonistas beta com seletividade diferente: Propranolol (beta não
seletivo) e metaprolol (seletivo beta 1)
(d)agonistas alfa com ações iguais
(e)agonistas mistos do receptor alfa
18) Porque a heparina é frequentemente administrada simultaneamente à
warfarina? (0,5)
a) Os efeitos terapêuticos da warfarina só ocorrem após a depleção dos fatores de
coagulação. A heparina é um antitrombótico e a Warfarina bloqueia a vitamina K
que influencia fatores de coagulação.
b) A heparina ativa o warfarina
c) Warfarina e heparina possuem efeito sinérgico
d) Warfarin ativa a heparina
e) Para parar estados de hemorragias
20) Várias drogas desempenham simulam a ação da noradrenalina sobre
receptoresalfa ou beta. A que classe farmacológicapertencem drogas desse
tipo?
Simpatomiméticos
21) Por que o principal efeito adverso de analgésicos como o ácido acetilsalicílico
é a dor de estômago?
Porque inibem a Cox 1, que produz prostaglandinas que protegem a
mucosa gastrointestinal
22) Qual é o mecanismo de ação de fármacos broncodilatadores como o
salbutamol e o formoterol?
Simularem a noradrenalina em receptores beta 2, o que leva a
broncodilatação
23) Qual das seguintes classes é considerada um agonista colinérgico de ação
indireta?
() Anticolinesterásicos ( ) Betabloqueador ( ) Simpatomiméticos ( ) Simpatolíticos ( ) Parassimpatolíticos
24) Como agem adrenérgicos de ação indireta como a efedrina e as
anfetaminas?
Estimulam a secreçãode noradrenalina na fenda sináptica e diminuem sua
recaptação.
25) Por que a atropina é utilizada no tratamento das intoxicações por inseticidas
organofosforados? Explique de acordo com os mecanismos de ação dos
mesmos.
4. Porque inseticidasorganofosforadossão anticolinesterásicos, bloqueiam a
enzima acetilcolinesterase, aumentando a acetilcolina na fenda sináptica,
aumentandoos efeitos do parassimpático,para diminuira exarcerbação do
parassimpático pode ser dada a adrenalina, um anticolinérgico.
26) Cite pelo menos três classes de medicamentos utilizados no tratamento da
hipertensão arterial e indique os mecanismos de ação dos mesmos.
Bloqueadores dos canais de cálcio: Diltiazem, verapamil, nifedipina
Bloqueiam canais de cálcio nos miócitos do coração e veias, diminuindo a
força de contratilidade miocárdica, relaxamento das artérias, facilitando a
passagem do fluxo sanguíneo.
27) Explique o mecanismo de ação de agentes anti-hipertensivos como o
propranolol e o atenolol.
Propanolol e atenolol bloqueiam receptores beta 2, diminuindo então o
cronotropismo positivo e inotropismo positivo, diminui a demanda de
oxigênio pelo coração.
29) Como agem gastroprotetores como a ranitidina?
Inibem receptores H2 das células parietais do estômago.
30) Como agem gastroprotetores como o omeprazol?
Bloqueiam as bombas de prótons do estômago, inibindo a secreção de
ácido clorídrico.
31) Como agem gastroprotetores como o sucralfato?
Ligam se a proteínas na úlcera, protegendo o tecido da ação do HCL e
pepsinas
32) Como agem fármacos como a ticlopidina?
Liga se a receptores de agregação presentes nas plaquetas inibindo a
agregação entre elas
33) Como agem fármacos como a heparina?
Aumenta em cerca de 1000 vezes a ação da antirombinaIII, uma enzima que
inibe diversos fatores de coagulação
34) Como agem fármacos como a warfarina?
5. Bloqueia a vitamina K que influencia diversos fatores de coagulação
35) Como agem fármacos como o alteplase?
Age ativando o plasminogênio,que se transformaem plasmina, enzima que
digere a fibrina do coágulo já formado
36) Como agem as sulfoniluréias como a clorpropamida?
Estimula a secreção insulínica,ligando se a receptores nas células beta do
pãncreas
37) Como agem as glitazonas como a rosiglitazona?
Estimulam a síntese de transportadores de membrana da glicose. O que
favorece o consumo de glicose pelos tecidos
38) Como agem fármacos como o arcabose e o miglitol?
Retardam a absorção dos carboidratos
39) Por que alguns analgésicos antiinflamatórios como o celecoxid aumentam o
risco de formação de tromboembolias, enquanto outros como o ácido
acetilsalicílico são utilizados como antitrombótico?
Porque celocoxid é seletivo para Cox 2, ou seja inibe a Cox 2 que é uma
enzima que demonstra estarligada a inflamação,mas também esta
relacionada a produção de prostacilinasque tem ação anticoagulante...e
não inibe cox 1 que é responsávelpela ativação do tromboxano A2 um forte
fator de agregaçãoplaquetária,ou seja, o bloqueia da enzimacox2 diminui
a ação anticoagulantee a Cox 1 continua agindo normalmentecom sua
ação de agregaçãoplaquetária.
40) L.U.L.A, 63 anos, obeso, hipertenso, diabético, alcoólatra, apresentou desde
o ano passado tosse e muito cansaço, sendo diagnosticado insuficiênciacardíaca
congestiva. Apresenta também coronariopatia, tendo se submetido a duas
angioplastias nos últimos 10 anos. Além disso, as funções renais e hepáticas se
encontram comprometidas.
O paciente toma ácido acetilsalicílico, metformina, nifedipina e diuréticos há mais
de 5 anos, e desde a última consulta passou a tomar digitoxina. Relata que na
última semana passou a apresentar náuseas, fadiga, taquicardia, alterações
visuais e alucinações.
A) Cite o mecanismo de ação de cada princípio ativo
B) Comente os sintomas apresentados na última semana, interações
medicamentosas e incompatibilidades terapêuticas e proponha mudanças e
6. condutas (introdução, substituição ou retirada de medicamentos, alteração de
doses, internação, hemodiálise, etc.).
.
42) Leia as afirmações sobre diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida e clortalidona)
e assinale a alternativa correta e explique porque as erradas estão erradas:
I) Agem na alça de Henle. NÃO, ATUAM NO TUBULO DISTAL INICIAL
II) Possuem ação no TCD nas bombas de sódio. Correto possuem ação no
túbulo cortornado distal, na parte próxima deste túbulo.
III) Causam como efeito colateral a hipercalcemia. ERRADO. ELES CAUSAM
HIPOCALEMIA.
IV) São usados no tratamento da hipertensão. CORRETO.
V) Não requer suplementação de potássio. Errado.
( ) Apenas as frases IV e V são verdadeiras. ( ) Apenas as frases II e IV são verdadeiras.
( ) Apenas as frases I e III são verdadeiras. ( ) Apenas a frase III é verdadeira.
( ) Apenas a frase I e V são verdadeiras. ( ) Apenas a frase I é verdadeira.
43) Que tipo de diurético é a diclorfenamida, que age inibindo a anidrase
carbônica, impedindo a recaptação do bicarbonato de sódio pelo néfron?
a) Diuréticos
osmóticos
MANITOL
b) Diuréticos de
alça -
FUROSEMIDA
c) Diuréticos do
túbuloproximal
d) Diuréticos do túbulo
distal inicial
HIDROCLOROTIAZIDA
a) Antagonistas dos
receptores de
mineralocorticóides
b) ESPIRONALACTONA.
POUPA POTÁSSIO
44) Qual dos seguintes diuréticos poderia ser mais recomendado para um
paciente com insuficiência cardíaca congestiva fazendo uso de cardiotônicos
digitálicos (DIMINUEM EDEMA) , a fim de minimizar as chances do mesmo
desenvolver intoxicação digitálica (OCORRE POR SUPERDOSAGEM OU
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA. FALTA DE K+)?
a) Diuréticos
ambivalentes
b) Diuréticos de
alça. CAUSA
HIPOCALEMIA
c) Diuréticos do
túbulo proximal.
CAUSA
HIPOCALEMIA.
d) Diuréticos do
túbulo distal inicial.
CAUSA
HIPOCALEMIA
e) Antagonistas dos
receptores de
mineralocorticóides
45) Leia as frases e assinale a alternativa correta e explique porque as erradas
estão erradas:
I) A associação de sildenafil com a isossorbida
(NITRATO/VASODILATADOR) aumenta sua ação antianginosa, sendo
particularmente útil no tratamento dos infartos do miocárdio..
II) A isossorbida é usada no tratamento da Angina pecturis porque produz
vasodilatação periférica sem causar vasodilatação coronariana.
III)A administração sublingual da isossorbida acelera seu início de ação, sendo
particularmente importante durante as crises anginosas e os infartos do
miocárdio.
( ) Apenas as frases II e III são
verdadeiras.
( ) Apenas a frase II é verdadeira.
( ) Apenas as frases I e III são
verdadeiras.
( ) Apenas a frase III é verdadeira.
7. ( ) Apenas a frase I e II são
verdadeiras.
( ) Apenas a frase I é verdadeira.
46) Leia as frases abaixo e assinale a alternativa correta e explique porque as
erradas estão erradas:
I) Digitálicos cardiotônicos são usados no tratamento da angina porque fazem o
coração bater com mais força, revertendo uma possível parada.
Não são usadosno tratamento da angina, pois aumentariam a demanda do
coração por oxigênio.
II) O atenolol e o propranolol são utilizados no tratamento da angina pecturis
porque bloqueiam receptores beta do coração, promovendo diminuição a ação
dos estímulos adrenérgicos sobre o músculo cardíaco.
III)Betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio produzem inotropismo
negativo.
( ) Apenas as frases II e III são
verdadeiras.
( ) Apenas a frase II é verdadeira.
( ) Apenas as frases I e III são
verdadeiras.
( ) Apenas a frase III é verdadeira.
( ) Apenas a frase I e II são
verdadeiras.
( ) Apenas a frase I é verdadeira.
47) Assinale a alternativa incorreta e explique porque está incorreta:
a) Nitritos e nitratos são indicados no tratamento da Angina pecturis.
b) Betabloqueadores são indicados no tratamento da Angina pecturis.
c) Bloqueadores de canais de cálcio são indicados no tratamento da Angina
pecturis.
d) Digitálicos cardiotônicos são indicados no tratamento da Angina pecturis Não são
usados no tratamento da angina,pois aumentariam a demanda do coração
por oxigênio.
e) Ácido acetilsalicílico e outros antitrombóticos podem ser utilizados em
pacientes com Angina pecturis. Não sei.
48) Descreva o mecanismo de ação de três classes terapêuticas utilizadas no
tratamento das ulceras pépticas.
Bloqueadores das bombas de prótons, inibindo a produção de
ácido clorídrico.
Bloqueadores dos receptores H2, inibindo a produção de HCL
Antiácidos, elevam temporariamente o pH gastrointestinal.
50) Leia as afirmações sobre diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida e clortalidona)
e assinale a alternativa correta, explicando porque as erradas estão erradas:
I) Agem na alça de Henle. ERRADO. AGEM NO TÚBULO DISTAL INICIAL.
II) Causam como efeito colateral a hipercalcemia.ERRADO. CAUSAM
HIPOCALEMIA, HIPERGLICEMIA.
III) Requerem suplementação de potássio. SIM. CAUSAM HIPOCALEMIA.
(a). Apenas as frases I e II(b). Apenas as frases I e(c). Apenas as frases II e III
8. são verdadeiras II são falsas são verdadeiras
(d). Apenas as frases II e III
são falsas
(e). Apenas a frase II é
verdadeira
51) Leia as frases abaixo e assinale a alternativa incorreta, explicando porque
está incorreta:
I) Nitritos e nitratos são usados no tratamento da Angina pecturis porque
produzem vasodilatação periférica e coronariana.
III) Bloqueadores de canais de cálcio são usados no tratamento da angina
pecturis porque produzem inotropismo negativo.
A) Apenas a frase I é verdadeira B) Apenas a frase II é verdadeira
C) Apenas a frase III é verdadeira D) APenas as frases I e II são
verdadeiras
E) Apenas as frases I e III são verdadeiras
52) D.R., mulher, 35 anos, chegou ao Pronto Socorro na noite de sábado com
respiração irregular, miose, hipersecreção brônquica, sudorese e salivação
intensa, freqüência cardíaca e pressão arterial muito baixas. Seu marido relata
que a mesma apresentava-se bastante retraída e “chorosa” na última semana, e
que já havia tentado se matar com “chumbinho” (veneno para rato). Após
tratamento com uma das substâncias abaixo, seus sinais vitais se estabilizaram,
reforçando a hipótese de ingestão não acidental por inseticida organofosforado
ou carbamato. Qual dos seguintes fármacos deve ter sido utilizado? Porque ?
a) adrenalina b) diazepam c) formoterol d) atropina e) propranolol