HAS - Fatores de Risco, Classificação e Tratamento

Fator de risco PA
HIPERTENSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
1. O QUE É ?
2. COMO DIAGNOSTICAR ?
3. QUAIS AS CAUSAS ?
4. QUAIS AS IMPLICAÇÕES ?
5. COMO TRATAR ?

Fator de risco PA
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2010
CLASSIFICAÇÃO
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
CLASSIFICAÇÃO Pressão Sistólica
(mmHg)
Pressão Diastólica
(mmHg)
Ótima <120 <80
Normal <130 <85
Limítrofe 130-139 85-89
HAS estágio 1 140-159 90-99
HAS estágio 2 160-179 100-109
HAS estágio 3 ≥180 ≥110
HAS Sistólica ≥140 <90

Fator de risco PAETIOPATOGENIA
SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
A) PRIMÁRIA, ESSENCIAL ou IDIOPÁTICA 94%
B) SECUNDÁRIA 6%
1. Renal
a) Doença Renal Crônica 4%
b) Doença Renovascular 1%
2. Endócrina
a) Aldosteronismo Primário 0,1%
b) Síndrome de Cushing 0,1%
c) Feocromocitoma 0,2%
3. Anticoncepcionais 0,2 a 0,8% *
4. Coartação da Aorta 0,1%
5. Outros

Prof. Marco Aguiar
Vascular
Obs:
Antes dessas
complicações
surgirem,
geralmente é uma
doença pobre em
sintomatologia
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICACOMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Prof. Marco Aguiar
Morte /
Cardíaca e
Cerebrovascular
Doença Cardíaca
Terminal /
Dano cerebral e
Demência
Doença Renal
TerminalFatores risco
Idade, Diabetes
Hipertensão
Disfunção
Endotelial
Micro-
albuminúria
Insuficiência
Cardíaca
Congestiva /
2° AVC
Proteinúria
Nefrótica
Macro-
proteinúria
Adapted from Dzau, Braunwald. Am Heart J 1991;121:1244–1263
Infarto Miocárdio
e AVC
Aterosclerose
e HVE
Remodelação Dilatação Ventricular /
Disfunção Cognitiva
Cardiovascular Continuum

Fator de risco PA
SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
TRATAMENTOTRATAMENTO

Risco médio
Sem risco adicional
Doença cardiovascularDoença cardiovascular
3 ou mais FR ou lesão3 ou mais FR ou lesão
de órgão-alvo ou DMde órgão-alvo ou DM
Risco
muito alto1 a 2 Fatores de Risco1 a 2 Fatores de Risco
Risco
alto
Risco
médio
Risco
baixo
Sem Fatores de RiscoSem Fatores de Risco
Fator de risco PA
NormalNormal LimítrofeLimítrofe Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3
Risco baixo
Risco
médio
Risco alto
Risco
muito alto
Risco
alto
Risco muito alto
Estratificação do Risco Individual do Paciente Hipertenso
TRATAMENTO
Prof. Marco Aguiar
<130 /
85
<140 /
90
<160 /
100
<180 /110 ≥180 /
110

Sem risco adicional
-Doença cardiovascular-Doença cardiovascular
-IRC com proteinúria>1g/L-IRC com proteinúria>1g/L
muito alto
1 a 2 Fatores de Risco1 a 2 Fatores de Risco
Risco altoRisco médioRisco baixoSem Fatores de RiscoSem Fatores de Risco
Fator de risco PA
R.médio muito alto
Risco alto
- Metas Terapêuticas de PA -
Prof. Marco Aguiar
Risco médioRisco baixo
Risco alto
Risco muito alto

Fator de risco PA
SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
COMO TRATAR A HAS ?
1. TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO
2.TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
QUAL A FISIOPATOLOGIA ?

Fator de risco PAFISIOPATOLOGIA
SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
PA = DC x
RVPDC = FC x
VS
: -pré carga
-contratilidad
e

Prof. Marco Aguiar
PA = DC x RVP

Fator de risco PAFISIOPATOLOGIA
SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
PA = DC x RVP
DC
(FC x VS)
1. Fatores Cardíacos:
- cronotropismo
- inotropismo
2. Fatores volêmicos
- sódio
- mineralocorticóides
RVP
1. Sistema Simpático
- receptores-α (constricção)
- receptores-β (dilatação)
2. Fatores Humorais
- Sistema renina-angiotensina
- Prostaglandinas
- Bradicininas
3. Fatores de regulação Local
- íons (sódio, cálcio, K, Mg)

Fator de risco PA
SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
COMO TRATAR A HAS ?COMO TRATAR A HAS ?
1.TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO

Fator de risco PACONDUTA TERAPÊUTICA
SISTÊMICA
DC
1. Fatores Cardíacos:
- cronotropismo
- inotropismo
2. Fatores volêmicos
- sódio
- mineralocorticóides
RVP
1. Sistema Simpático
- receptores-α (constricção)
- receptores-β (dilatação)
2. Fatores Humorais
- Sistema renina-angiotensina
- Prostaglandinas
- Bradicininas
3. Fatores de regulação Local
- íons (sódio, cálcio, K, Mg)
1.TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO

SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
1. TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO
- Dieta hipossódica
- Diminuir o peso
- Exercícios físicos (isotônicos)
- Técnicas de relaxamento
- Moderar uso de bebidas alcoólicas
PA = DC x

SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
I- Diuréticos
II- Simpaticolíticos
III- Vasodilatadores
IV- Bloqueadores dos Canais de Cálcio
V - Drogas que agem no Sistema Renina-Angiotensina
a. Inibidores da ECA
b. Bloqueadores do Receptor AT1 da Angiotensina II
c. Inibidor direto da Renina
PA = DC x RVP

MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTI-HIPERTENSIVOS
Prof. Marco AguiarPA = DC x
ANTI-HIPERTENSIVOS

DIURÉTICOSDIURÉTICOS
ANTI-HIPERTENSIVOS
CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO
1. DIURÉTICOS DE ALÇA
2. TIAZÍDICOS E DERIVADOS
3. POUPADORES DE POTÁSSIO
MECANISMO DE AÇÃO
- DIMINUIÇÃO DA VOLEMIA -
-VENODILATAÇÃO –
- DIMINUIÇÃO DO SODIO NA PAREDE DO VASO -

Prof. Marco Aguiar
1
3
2
4
5
6
GLOMÉRULO

DIURÉTICOSDIURÉTICOS
DIURÉTICOS e SÍTIOS DE AÇÃODIURÉTICOS e SÍTIOS DE AÇÃO
1. DIURÉTICOS DE ALÇA ………………………... (SÍTIO 3)
2. TIAZÍDICOS E DERIVADOS …………………... (SÍTIO 4)
3. POUPADORES DE POTÁSSIO …………. (SÍTIOS 5 e 6)

DIURÉTICOS
Prof. Marco Aguiar
DIURÉTICOS DE ALÇA
1.FUROSEMIDA (Lasix)
2. BUMETANIDA (Burinax)
3. PIRETANIDA (Arelix)
MECANISMO DE AÇÃO
- ATUAM NO SÍTIO 3 (RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE),
INIBINDO A REABSORÇÃO DE Na/K/Cl, LEVANDO A UMA MAIOR
EXCREÇÃO DOS MESMOS E CONSEQUENTEMENTE DE ÁGUA
EFEITOS ADVERSOS:
1. HIPOVOLEMIA
2. HIPOCALEMIA
3. HIPONATREMIA
4. ALTERAÇÕES DO PERFIL METABÓLICO (GLICOSE, COLESTEROL, AC.ÚRICO)

DIURÉTICOS
Prof. Marco Aguiar
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E DERIVADOS
1. HIDROCLOROTIAZIDA (Clorana)
2. CLORTALIDONA (Higroton)
3. INDAPAMIDA (Idapen, Natrilix)
MECANISMO DE AÇÃO
- ATUAM NO SÍTIO 4 (JUNÇÃO DA PORÇÃO MAIS DISTAL DA ALÇA DE
HENLE COM A PORÇÃO PROXIMAL DO TÚBULO DISTAL), INIBINDO A
REABSORÇÃO DE Na/K/Cl, LEVANDO A UMA EXCREÇÃO DOS MESMOS E
CONSEQUENTEMENTE DE ÁGUA
EFEITOS ADVERSOS:
1. HIPOCALEMIA
2. HIPONATREMIA
3. ALTERAÇÕES DO PERFIL METABÓLICO (GLICOSE, COLESTEROL, AC.ÚRICO)

DIURÉTICOS
Prof. Marco Aguiar
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO
1. AMILORIDA (Moduretic) * associada a hidroclorotiazida
2. TRIANTERENO (Diurana) * associado a furosemida
3. ESPIRONOLACTONA (Aldactone)***
MECANISMO DE AÇÃO
- SÃO ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA(3)
OU INIBIDORES
DIRETOS DA SECREÇÃO DE POTÁSSIO(1 e 2)
, INIBINDO A REABSORÇÃO
DE SÓDIO E ÁGUA NOS SÍTIOS 5 e 6 (TÚBULOS DISTAIS E COLETOR).
EFEITOS ADVERSOS:
1. HIPERCALEMIA
2. HIPONATREMIA
3. GINECOMASTIA ***
PA = DC x

SIMPATICOLÍTICOS
ANTI-HIPERTENSIVOS
Prof. Marco Aguiar
1. ALFA-AGONISTAS CENTRAIS
2. ALFA-BLOQUEADORES PERIFÉRICOS
3. BETA-BLOQUEADORES

SIMPATICOLÍTICOS
α-AGONISTAS CENTRAIS
- estimulam os receptores α-2 adrenérgicos
pré-sinápticos, em nível de SNCem nível de SNC,
reduzindo o tônus simpático e provocando
uma vasodilatação.1. ALFAMETILDOPA (Aldomet®)
- Posologia: (250 a 2000 mg , em 1 a 2 tomadas diárias)
- Efeitos Adversos: hipotensão postural, sonolência, boca seca, fadiga e disfunção
sexual, galactorréia, anemia hemolítica, lesão hepática.
2. CLONIDINA (Atensina®)
- Posologia: (0,100 a 0,600 mg , 2 a 3 tomadas)
- Efeitos adversos: hipotensão postural, sonolência, boca seca, fadiga e disfunção
sexual, hipertensão rebote.

SIMPATICOLÍTICOS
ALFA-BLOQUEADORES
- Atuam bloqueando os receptores α-1-adrenérgicos
pós-sinápticos, em nível periféricoem nível periférico, reduzindo
o tônus simpático e provocando uma vasodilatação.
1. PRAZOSINA (Minipress®)
- Posologia: (2 a 12 mg , em 2 a 3 tomadas diárias)
- Efeitos Adversos: palpitações, hipotensão postural, astenia, fenômeno da 1ª dose
2. DOXAZOSINA (Carduran®)
- Posologia: (4 a 12 mg , em dose única)
- Efeitos adversos: palpitações, hipotensão postural, astenia, fenômeno da 1ª dose
Obs: indicado no tratamento da hipertrofia prostática benigna

SIMPATICOLÍTICOS
ββ-bloqueadores-bloqueadores
??

SIMPATICOLÍTICOS
β-bloqueadores
Vasoconstricçã
o
(Aumenta RVS)
PA = DCDC x Prof. Marco Aguiar
FC
VS
1 2
4
5
Elevação da PAElevação da PA3 = PA inalterada
6 = Diminuição da RVP
7 = Diminuição tardia da PA
Diminuição da PADiminuição da PA

MECANISMO DE AÇÃOMECANISMO DE AÇÃO
1.Redução no DC (inotropismo e cronotropismo
negativo)
2.Diminuição na secreção da
renina
3.Bloqueio dos receptores β em
SNCPA = DCDC x Prof. Marco Aguiar
SIMPATICOLÍTICOS

BETA-BLOQUEADORES
Prof. Marco AguiarPA = DCDC x
PRIMEIRA
GERAÇÃO
SemSem
Cardio-Cardio-
seletividadeseletividade **
(bloqueio β1 e β2)
SEGUNDA
GERAÇÃO
ComCom
Cardio-Cardio-
seletividadeseletividade ****
(bloqueio β1)
TERCEIRA
GERAÇÃO
Com atividadeCom atividade
VasodilatadoraVasodilatadora
((αα ou NO)ou NO)
(bloqueio β1 ou β1 e β2)
Propranolol
Nadolol
Timolol
Sotalol
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
Labetalol * α
Carvedilol * α
Nebivolol ** NO

BETA-BLOQUEADORES
Prof. Marco AguiarPA = DCDC x
1. PROPRANOLOL *
- Posologia: (40 mg a 320 mg , em 2 a 3 tomadas diárias)
2. ATENOLOL * *
- Posologia: 25 a 200 mg (em dose única)
3. METOPROLOL * *
- Posologia: 50 a 200 mg (em dose única)
4. CARVEDILOL * * *
- Posologia: 12,5 a 50 mg (em 1 a 2 tomadas)
5. NEBIVOLOL * * * *
- Posologia: 5mg (em dose única)
* Sem Cardiosseletividade (β1 e β2)
** Com Cardiosseletividade (β1)
*** Sem Cardiosseletividade + Bloqueio Alfa (α1) e Beta (β1 e β2)
**** Cardiosseletividade (β1) + liberação de NO

EFEITOS ADVERSOS:
• BONCOESPASMO
• BRADICARDIA EXCESSIVA (<50 bpm)
• DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO A-V
• VASOCONSTRICÇÃO PERIFÉRICA *
• INSÔNIA e PESADELOS
• ASTENIA
• DISFUNÇÃO SEXUAL *
• INTOLERÂNCIA À GLICOSE/ AUMENTA RESISTENCIA À INSULINA *
• DISLIPIDEMIA ( aumento do TG e do LDL e diminuição do HDL) *
• ISQUEMIA DE REBOTE
* EXCETO NEBIVOLOL?
Prof. Marco Aguiar
BETA-BLOQUEADORES

Prof. Marco Aguiar
CONTRA-INDICAÇÕES:
• ASMA e DPOC
• BLOQUEIOS ÁTRIO-VENTRICULARES
• DOENÇA VASCULAR PERIFÉRICA / fenômeno de Raynaud
. DIABETES (?) ----------------- “mal-controlados”
INDICAÇÕES ESPECIAIS:
1. CORONARIOPATIAS
2. ARRITMIAS
3. SÍNDROMES HIPERCINÉTICAS
4. ENXAQUECAS
BETA-BLOQUEADORES

VASODILATADORES
- ATUAM DIRETAMENTE NA MUSCULATURA LISA DA PAREDE DOS VASOS,
PROMOVENDO RELAXAMENTO VASCULAR
1. HIDRALAZINA
- tem uso limitado, devido ao aumento da atividade simpática, sendo o seu uso
reservado para casos de HAS grave, geralmente como terceira associação, ou em casos
especiais (gestação, emergências hipertensivas).
EFEITOS ADVERSOS: cefaleia, taquicardia, palpitações, angina, náuseas, vômitos,
parestesias, reação lupus-like.
POSOLOGIA: 25 a 200 mg/dia divididos em 2 a 4 tomadas.
2. MINOXIDIL
- rápidamente absorvido por VO, atingindo sua “cpm” após 1h .
- por provocar intensa retenção de Na e água, além de outros efeitos adversos tem seu
uso restrito a casos graves de HAS resistente, sempre associado a diuréticos.

BLOQUEADORES DOS CANAIS DO CÁLCIO
- ATUAM DIMINUINDO A ENTRADA DO ÍON CÁLCIO NO INTERIOR DAS
CÉLULAS MUSCULARES LISAS DOS VASOS

CLASSIFICAÇÃO
1. FENILAQUILAMINAS (VERAPAMIL)
- Efeitos Adversos: depressão miocárdica e bloqueios átrio-
ventriculares
2. BENZOTIAZEPINAS (DILTIAZEN)
- Efeitos adversos: depressão miocárdica e bloqueios átrio-
ventriculares
3. DIHIDROPIRIDÍNICOS (NIFEDIPINA, ANLODIPINO,
MANIDIPINO)
- Efeitos adversos: cefaléia, rubor, edema de MMII

FENILAQUILAMINAS
BENZOTIAZEPINAS
DIHIDROPIRIDÍNICOS
PRINCÍPIOS DE AÇÃO NA FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
INOTROPISMO CRONOTROPISMO DROMOTROPISMO VASODILATAÇÃO

DIHIDROPIRIDÍNICOS
1. NIFEDIPINA
- ADALAT 10mg: 1 comp sublingual
- ADALAT RETARD (10 e 20 mg): 1 comp de 12/12 horas
- ADALAT OROS (30 e 60 mg): 1 comp ao dia
2. ANLODIPINO
- NORVASC / PRESSAT / ANLO /ANLOVASC …(5 e 10 mg) : 1 comp ao dia
• MANIDIPINO
- MANIVASC (10 e 20 mg): 1 comp ao dia

INIBIDORES DA ECA
ANTI-HIPERTENSIVOS
Bothrops

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA/CININA-CALICREINA

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA/CININA-CALICREINA
X X

INIBIDORES DA ECA
- INIBEM A ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA I em ANGIOTENSINA II, DIMINUINDO A
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
- DIMINUE TAMBÉM A INATIVAÇÃO DA BRADICININA E A PRODUÇÃO DA ALDOSTERONA.
1. CAPTOPRIL 12,5 a 25 mg de 8/8 horas
2. ENALAPRIL 5/10/20 mg ( 1 vez ao dia)
3. LISINOPRIL 5/10/20 mg ( 1 vez ao dia)
4. RAMIPRIL 2,5 a 5 mg (1 vez ao dia)
EFEITOS ADVERSOS:
1. TOSSE SECA
2. REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE
3. HIPERPOTASSEMIA EM PACIENTES COM IRC OU USO DE ESPIRONOLACTONA

ANGIOTENSINA II
RECEPTOR AT1
Vasoconstrição
Retenção de NA
Secreção de Aldosterona
Proliferação médio-intimal
Remodelamento Vascular
Vasoconstrição
Retenção de NA
Secreção de Aldosterona
Proliferação médio-intimal
Remodelamento Vascular
RECEPTOR AT2
Vasodilatação
Anti-Proliferação médio-intimal
Vasodilatação
Anti-Proliferação médio-intimal
BLOQUEADORES dos RECEPTORES da ANGIOTENSINA

BLOQUEADORES DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA II
(BRAs)
BLOQUEIAM ESPECIFICAMENTE
RECEPTOR AT1 DA
ANGIOTENSINA II
IMPEDINDO A SUA AÇÃO
VASOCONSTRICTORA.

BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 DA ANGIOTENSINA II
1. LOSARTAN (COZAAR/ARADOIS/ZARPRESS… 50 e 100 mg) 1 comp ao dia
2. VALSARTAN ( DIOVAN 80/160/320 mg) : 1 comp ao dia
1. TELMISARTAN (MICARDIS 40 e 80 mg): 1 comp ao dia
2. CANDESARTAN (ATACAND 8 e 16 mg): 1 comp ao dia
3. IBESARTANA ( APROVEL 150 e 300 mg): 1 comp ao dia
4. OLMESARTAN (BENICAR 20 e 40 mg): 1 comp ao dia
Efeitos adversos:
1. Tonturas
2. Reação de hipersensibilidade
3. Hiperpotassemia em pacientes com IRC ou uso de espironolactona
Efeitos adversos:
1. Tonturas
2. Reação de hipersensibilidade
3. Hiperpotassemia em pacientes com IRC ou uso de espironolactona

Sem risco adicional
-Doença cardiovascular-Doença cardiovascular
-IRC com proteinúria>1g/L-IRC com proteinúria>1g/L
muito alto
1 a 2 Fatores de Risco1 a 2 Fatores de Risco
Risco altoRisco médioRisco baixoSem Fatores de RiscoSem Fatores de Risco
Fator de risco PA
R.médio muito alto
Risco alto
- Metas de PA -
Prof. Marco Aguiar
Risco médioRisco baixo
Risco alto
Risco muito alto

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Prof. Marco Aguiar
ESCOLHA INICIAL DOS ANTI-
HIPERTENSIVOS
- Com exceção dos vasodilatadores de ação direta, qualquer anti-
hipertensivo pode ser iniciado como monoterapia para os
pacientes em estágio I da HAS e de risco cardiovascular baixo ou
moderado.
- Considerar características individuais do paciente:
1. DIABETES: inibidores da ECA
2. DOENÇA CORONARIANA: betabloqueadores
3. RAÇA NEGRA: diuréticos e bloqueadores dos canais do cálcio
4. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: inibidores da ECA
5. HAS SISTÓLICA ISOLADA NOS IDOSOS: diuréticos e bloqueadores

ASSOCIAÇÃO DOS ANTI-HIPERTENSIVOS
Prof. Marco Aguiar

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