Curso de       Enfermagem em Cardiologia                                  MÓDULO IIAtenção: O material deste módulo está d...
MÓDULO II3. DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS EDOENÇAS CARDÍACAS I3.1 Hipertensão Arterial            “A OMS defi...
RISCO ESTRATIFICADO E QUANTIFICAÇÃO DE PROGNÓSTICOPressão Arterial (mmHg)                                             Grau...
Classificação quanto à Etiologia:•   PRIMÁRIA OU ESSENCIAL: origem desconhecida, evolução lenta, pressão arterial    instá...
•   Na fase inicial - “hipertensão lábil”: elevações de pressão arterial intermitentes, com    reações exageradas a determ...
•   ANGIOTENSINA II: potente vasoconstritor das arteríolas, aumenta resistência vascular    periférica e eleva a pressão a...
•   Antagonista do receptor da angiotensina II: Valsartan,Losartan.•   Vasodilatadores diretos: efeito vasodilatador diret...
•   Estabelecer objetivos junto com o paciente•   Estabelecer contrato de direitos e deveres do paciente e equipe.•   Flex...
•   Atentar para sinais de urgência e emergência hipertensiva - administrar medicamentos    prescritos.•   Realizar contro...
SINAIS E SINTOMAS:•   Poliúria, nictúria;•   Polidipsia (boca seca);•   Emagrecimento rápido;•   Fraqueza, astenia, letarg...
INGERIR:Adultos: 75 g de glicose em 250-300 ml H2O em 05 minutos.Crianças até 12 anos: 1,75g/Kg glicose (até máximo de 75 ...
•   Normalmente a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies das células,    desencadeando uma série de reaçõ...
Situação B: (entre refeições e sono)JEJUM → : Diminui a liberação de insulina e secreção de glucagon (hormônio pancreático...
Aumento da produção glicose pelo fígado → hiperglicemia → visão turva, poliúria →desidratação, fraqueza, cefaléia → polidi...
∫       MICROANGIOPATIAS                                                        •    Retinopatia diabética                ...
PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA•   Usar da medicação nas doses e horários prescritos.•   Alimentar-se antes de exercícios físico...
COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE•   Confirmação laboratorial: glicosúria intensa, cetonúria, hiperglice...
•   Azotemia (Aumento de Compostos hidrogenados).CONDUTA:•   Encaminhamento ao hospital - letalidade de 12% a 42%.•   Aten...
•    Verificar pulsos periféricos (artérias tibiais posteriores e pediosas).    •    Coloração, cianose e diminuição da te...
Mononeuropatia:Acomete troncos nervosos, sendo mais comuns nos nervos cranianos: paralisia facial,oftalmoplegia e alteraçõ...
•   Fatores de risco: mau controle glicêmico, antecedentes úlceras e amputações,    neuropatias, vasculopatias, calosidade...
Aumentam a sensibilidade das células beta à glicose;Melhoram a sensibilidade das células-alvo à insulina.FÁRMACO:•   Clorp...
INSULINOTERAPIAINSULINA: Hormônio protéico, formado por 2 cadeias de aminoácidos. Não tem açãoquando administrado por via ...
•   Reações alérgicas sistêmicas;•   Resistência à insulina;•   Lipodistrofias: nos locais de aplicação - lipoartrofia (le...
QUANTO À HIPOGLICEMIA:•   Orientar sinais e sintomas, e para portar fonte de glicose;•   Conhecer e observar sintomas de h...
3.3 Fisiopatologia da Circulação CoronáriaDiversos são os problemas que podem surgir e originar dificuldades na irrigação ...
3.4 A Placa AteroscleróticaAterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas         As lesões atero...
CD-36, englobando as moléculas de lipoproteínas, tornando-se ricos em conteúdolipídico, formando assim a célula espumosa.L...
3.5 Fatores de Risco para AteroscleroseFatores IRREVERSÍVEIS         São fatores imutáveis aqueles que não podemos mudar e...
o tempo, aumentando os riscos de um ataque. A elevação da pressão também aumenta orisco de um acidente vascular cerebral, ...
Certos medicamentos podem ter efeitos semelhantes, por exemplo, a cortisona, osantiinflamatórios e os hormônios sexuais ma...
A doença aterosclerótica é entendida hoje como um forte componente inflamatórioendotelial e sub-endotelial, ainda mais qua...
d) Melhora com repouso ou com uso de nitratose) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos (...
d) Dor pontual, com área não maior que uma polpa digital, mesmo sobre a regiãomamária.e) Dor prolongada, com horas de dura...
Eletrocardiograma         Deve ser executado logo após a chegada do paciente com queixa de dor torácica,tão logo a queixa ...
Paciente de BAIXA probabilidade:a) Ausência de qualquer das características de probabilidade alta ou intermediáriab) Dor t...
A dor causada por hipertensão pulmonar pode ser muito parecida com a anginatípica, causada por isquemia do ventrículo dire...
Doenças da parede torácica – Herpes zoster e dores ósteo-condrais.         O paciente que procura um serviço de cardiologi...
síndrome isquêmica aguda. Protocolos específicos para este tipo de triagem devem serpesquisados em outras fontes, variando...
desidrogenase láctica (LDH), pode representar mecanismos patogênicos dos diferentesfatores de risco da aterosclerose.Class...
idade, sexo, classificação da dor e, a presença de fatores de risco. Com essa analise épossível identificar a gravidade em...
O ECG é um mecanismo que registra, em forma de ondas, a atividade elétrica docoração, demonstrando o processo de despolari...
infartado depende de qual artéria está bloqueada. Geralmente a artéria coronáriaesquerda ou seus ramos são os que mais obs...
IAM posterior: artéria coronária direita ou ramo circunflexo da artéria coronária         esquerda ocluídas, em geral, a p...
O raio-x de tórax auxilia não só no diagnóstico diferencial, como também afastaoutras causas de dor torácica, e define a p...
alguns pacientes o bloqueio de ramo direito (BRD) agudo, é causado por oclusão dacoronária direita.         Nos pacientes ...
sensibilidade de 96,8% e especificidade de 89,6%. Por causa disso alguns serviços vemsubstituindo a medida da CK-MB pela d...
As troponinas I e T, no seu papel de estratificação de risco em pacientes com SCA,estão bem estabelecidos, independente da...
Bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a demanda miocárdica de oxigênio,bem como aumentando o fluxo sanguíneo coronário...
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Enfcardio02
Próximos SlideShares
Carregando em…5
×

Enfcardio02

6.586 visualizações

Publicada em

1 comentário
5 gostaram
Estatísticas
Notas
Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
6.586
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
7
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
456
Comentários
1
Gostaram
5
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Enfcardio02

  1. 1. Curso de Enfermagem em Cardiologia MÓDULO IIAtenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos paraeste Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização domesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados a seus respectivos autores descritosna Bibliografia Consultada.
  2. 2. MÓDULO II3. DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS EDOENÇAS CARDÍACAS I3.1 Hipertensão Arterial “A OMS define como hipertenso: todo indivíduo adulto, maior de 18 anos, comvalores de pressão arterial sistólica (PAS) igual ou maior a 140 mmHg ou com pressãoarterial diastólica (PAD) igual ou maior que 90 mmHg. Os valores intermediários aosacima mencionados serão considerados limítrofes” (Min.Saúde, 2002). Medida da PA em pelo menos 2 ou + visitas, no mínimo 2 medidas de cada vez, naposição sentada e/ou deitada e na primeira avaliação nos dois braços.CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (> 18 ANOS)Classificação PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)Ótima < 120 < 80Normal < 130 < 85Limítrofe 130-139 85-89HipertensãoEstágio 1 (leve) 140-159 90-99Estágio 2 (moderada) 160-179 100-109Estágio 3(grave) > ou = 180 > ou = 110Sistólica isolada > ou = 140 < 90Fonte: IV Consenso Brasileiro de Hipertensão, 2002 51 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  3. 3. RISCO ESTRATIFICADO E QUANTIFICAÇÃO DE PROGNÓSTICOPressão Arterial (mmHg) Grau I Grau 2 Grau 3Fatores de risco ou doenças associadas Hipertensão leve Hipertensão moderada Hipertensão grave PAS 140-159 ou PAD 90- PAS 160-179 ou PAD 99 100-109I- Sem outros fatores de risco Risco baixo Risco médio Risco altoII- 1-2 fatores de risco Risco médio Risco médio Risco muito altoIII- 3 ou mais fatores de risco ou lesões Risco alto Risco alto Risco muito altonos órgãos-alvo ou diabetesIV- CCA* Risco muito alto Risco muito alto Risco muito alto*CCA = Condições clínicas associadas, incluindo doença cardiovascular ou renalFonte: Ministério da Saúde, 2002. 52 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  4. 4. Classificação quanto à Etiologia:• PRIMÁRIA OU ESSENCIAL: origem desconhecida, evolução lenta, pressão arterial instável até a estabilização num nível fixo. 90% dos casos de hipertensão.• SECUNDÁRIA: quando estiver relacionada a um processo patológico (renal, endócrino, vascular, gravidez, iatrogenias). 5% a 10% dos casos de hipertensão.Urgência e Emergência em HACRISE HIPERTENSIVA: Alteração pressórica importante com cefaléia, alterações visuaisrecentes, dor retro esternal, dispnéia e obnubilação.URGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial não associada aquadros clínicos agudos como obnubilação, vômitos e dispnéia - não apresentam riscoimediato de vida ou dano em órgão-alvo. PA pode ser controlada em 24h.EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial com sinais esintomas indicativos de risco de vida e dano em órgão-alvo. Ex. EAP, IAM, AVCE eoutros.Fatores fisiológicos e FisiopatológicosPrincipais determinantes da Pressão Arterial: Débito cardíaco (DC), Resistência VascularPeriférica (RVP). Fatores circulatórios: viscosidade sangüínea, volume sangüíneo eelasticidade das artérias.Relação fluxo ⎢ pressão ⎢ resistência.Princípio de hidráulica: “o fluxo através de um tubo é diretamente proporcional à pressãono interior desse tubo e inversamente proporcional à sua resistência.O Hipertenso apresentaAumento de Resistência Vascular Periférica: arteríolas estão anormalmente constritas.Considerar aterosclerose e arteriosclerose e influência hormonal.Aumento da Pressão Arterial: se houver aumento do débito cardíaco ou do fluxosangüíneo total e a resistência vascular periférica não se alterar.• Um aumento persistente da pressão arterial é igual a um maior esforço cardíaco , levando a hipertrofia do músculo cardíaco. 53Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  5. 5. • Na fase inicial - “hipertensão lábil”: elevações de pressão arterial intermitentes, com reações exageradas a determinados estímulos (frio, excitação, estresse).• Mais tarde torna-se persistente, porque o mecanismo barorreceptor é “reajustado” de tal modo que a pressão arterial permanece elevada.• Somado a isso, o espasmo das arteríolas produzido pela hipertensão estabelecida, leva a hipertrofia da musculatura lisa ™ estreitamento dos vasos.• Após um período assintomático, ocorrem as complicações em diversos órgãos (rim, coração, cérebro).Lei de Frank- Starling:“Quanto mais o músculo é estirado na diástole (pré-carga - volume que enche osventrículos), mais forte será a contração na sístole. A maior pressão nas artérias,contudo, impede cada vez mais a ejeção de sangue pelo coração (elevação pós-carga),dificultando a capacidade de contrair-se e estirar-se adequadamente”.Esta limitação leva ao desenvolvimento da ICC.Há dois principais sistemas de controle de pressão arterial no organismo:• Controle nervoso ou hormonal da circulação (baroreceptores-ação rápida).• Sistema renina-angiotensina- (efeito vasoconstritor no túbulo CP, aumenta a reabsorção Na e H2O) - aldosterona (aumenta a reabsorção de Na, retenção de Na e H2O, auxilia no equilíbrio ácido-básico e de potássio) a longo prazo (GUYTON, 1997).Os rins regulam excreção de água e sódio - papel preponderante no controle dapressão a longo prazo.Mecanismo RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA• RENINA: enzima secretada pelo rim, por meio de estimulação simpática dos receptores beta-adrenérgicos da superfície das células renais. É liberada na corrente sangüínea.• A RENINA catalisa a conversão do angiotensinogênio (uma proteína plasmática) em ANGIOTENSINA I. Esta é convertida em ANGIOTENSINA II. 54Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  6. 6. • ANGIOTENSINA II: potente vasoconstritor das arteríolas, aumenta resistência vascular periférica e eleva a pressão arterial. Estimula o sistema simpaticoadrenal a liberar noradrenalina e adrenalina (elevam a PA). Atua no córtex cerebral liberando aldosterona no sangue.• ALDOSTERONA: faz com que os túbulos renais reabsorvam e retenham sódio e líquido aumentando a volemia e a pressão arterial.Algumas drogas anti-hipertensivas alteram o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona.Fatores de Risco• CONSTITUCIONAIS: Idade, Sexo, raça, história familiar, obesidade.• AMBIENTAIS: Ingestão de sal e de gorduras saturadas, tabagismo, alcoolismo, fármacos (contraceptivos orais, antiinflamatórios, descongestionantes nasais e outros), estresse, sedentarismo.Cuidados na medida da P.A. – Pressão ArterialPACIENTE: Esvaziar a bexiga, repouso por 5 -10 min. Afastar dor, tensão, ansiedade.Sentado, tronco apoiado, relaxado, pernas relaxadas e descruzadas. Braço no nível docoração, apoiado no suporte, livre de roupas, palma da mão voltada para cima.AMBIENTE: calmo, temperatura agradável, preferência sem observador. Melhor nodomicílio.EQUIPAMENTO: esfigmomanômetro calibrado, manguito de tamanho adequado ao braçodo paciente, válvulas e tubos sem vazamentos. Instalação segundo técnica.Tratamento1- MEDICAMENTOSO: drogas anti-hipertensivas:• Diuréticos: Tiazídicos - Hidroclorotiazida; diurético de alça - Furosemida; poupadores de potássio - Espironolactona.• Inibidores adrenérgicos: Ação central: Alfa-metildopa (gestantes), Clonidina; Betabloqueador: Propanolol; Alfabloqueador: Prazosina• Antagonista dos canais de cálcio: Nifedipina• Inibidor da ECA: Captopril, Enalapril. 55Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  7. 7. • Antagonista do receptor da angiotensina II: Valsartan,Losartan.• Vasodilatadores diretos: efeito vasodilatador direto no músculo liso vascular: Minoxidil2- NÃO -MEDICAMENTOSO: Estilo de vida• Redução do peso (IMC= 25Kg/m²).• Dieta (diminuição de sal e gorduras saturadas, aumento do consumo de potássio e fibras, restrição de álcool). Diabéticos: 0 açúcar e diminuição no consumo de carboidratos.• Exercícios físicos regulares.• Redução do estresse.• Abandono do tabagismo.• Controle do Diabetes Mellitus e dislipidemia.• Controles periódicos: PA, peso, colesterol, glicemia, provas de função renal.Adesão ao TratamentoFatores que interferem:Idade, sexo, escolaridade, cultura, sócio-econômico, religião, crenças e hábitos de vida,ocupação, ausência de sintomas, efeitos indesejáveis da medicação, custo da medicação,contexto familiar, desconhecimento, percepção de gravidade da doença pelo paciente efamília, auto-estima, adesão da equipe de saúde, relacionamento da equipe com opaciente, organização do serviço de saúde.Sugestão de algumas Ações• Identificação de grupos de risco.• Educação; auto-cuidado; medir pressão arterial em casa.• Drogas com menos efeitos, baixo custo (favorecida), comodidade posológica.• Prescrições e informações por escrito e de fácil compreensão. Orientar efeitos da medicação.• Convocação de faltosos e abandonos.• Visita domiciliar.• Reuniões de grupo. 56Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  8. 8. • Estabelecer objetivos junto com o paciente• Estabelecer contrato de direitos e deveres do paciente e equipe.• Flexibilidade na adoção de estratégias.• Fixar equipe de atendimento.• Obedecer horários de consultas.• Estabelecer vínculos com o paciente.• Considerar hábitos, crenças e cultura. Atendimento no local de trabalho.• Estabelecer formas de contato telefônico.Assistência de enfermagem ao paciente hospitalizado(considerar nível de complexidade):HISTÓRICO: Na coleta de dados investigar/identificar:• Idade, sexo, profissão, dados sócio-econômicos, culturais, religião e escolaridade.• Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo, ingestão excessiva de sal e gorduras, controle de peso (sobrepeso e obesidade), estresse, sedentarismo, auto-medicação.• Utilização de anticoncepcionais, tratamentos anteriormente realizados e seguimento.• Sinais e sintomas de lesão em órgãos-alvo.• História familiar: HA, doenças cardio e cerebrovasculares, morte súbita, diabetes e doenças renais.Realizar EXAME FÍSICO dirigido -(quadro clínico, complicações, doenças associadas).• Pulsos carotídeos (inclusive ausculta) e dos 04 membros, verificar PA em ambos os membros superiores., deitado e sentado se possível; peso, altura e IMC; Fascies (lembrar renal, tireóide, uso de corticóide); sopro em carótidas, turgor das jugulares e aumento da tireóide ; precórdio (ictus - pode sugerir aumento do ventrículo esquerdo; arritmias - 3ª e 4ª bulhas, sopro em foco mitral e aórtico; abdome (palpação e ausculta); estado de consciência; acuidade visual; edemas; avaliar exames de urina, creatinina, potássio, glicemia, colesterol e ECG.• Realizar controle de Sinais Vitais (a freqüência de acordo com avaliação individualizada). 57Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  9. 9. • Atentar para sinais de urgência e emergência hipertensiva - administrar medicamentos prescritos.• Realizar controle de diurese• Realizar balanço hídrico.• Estimular aceitação da dieta hipossódica e hiperpotássica.• Observar necessidade de restrição hídrica.• Proporcionar condições para sono e repouso• Administrar diuréticos pela manhã.• Observar efeitos colaterais e reações adversas das medicações.• Fazer controle de peso diariamente• Realizar educação em saúde (tabagismo, alcoolismo, auto-medicação, exercícios físicos, recreação, dieta, manutenção de controle e tratamento).3.2 Diabetes Mellitus (DM) “O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ouincapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se porhiperglicemia crônica com distúrbio do metabolismo dos carboidratos, lipídeos eproteínas. As conseqüências do DM, a longo prazo, incluem disfunção e falência de váriosórgãos, especialmente dos rins, olhos, nervos, coração e vasos sangüíneos”(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002)O DM se dá quando há:• Sintomas clássicos e valores de glicemia de jejum = ou > 126 mg/dl.• Sintomas clássicos e valores de glicemia realizada em qualquer momento do dia = ou > 200 mg/.• Sem sintomas, mas com glicemia = ou > 126 mg/dl em mais de uma ocasião.• (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002)Valor normal da glicemia: 70 a 110 mg/dl 58Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  10. 10. SINAIS E SINTOMAS:• Poliúria, nictúria;• Polidipsia (boca seca);• Emagrecimento rápido;• Fraqueza, astenia, letargia;• Prurido vulvar;• Acuidade visual;• Hiperglicemia/glicosúria;• Proteinúria, neuropatia periférica, retinopatia, úlceras pés, infecções, impotência sexual.CONDIÇÕES DE RISCO:• Idade >ou = 40 anos;• História familiar;• Obesidade (andróide);• Doenças vasculares, HA, dislipidemia;• Mães RN c/ + 4 Kg;• História hiperglicemia/glicosúria;• Uso medicamentos diabetogênicos;• Antecedentes de aborto, parto prematuro.TOTG- TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSECUIDADOS• Repouso e não fumar durante o teste Nos 03 dias antes do teste: dieta c/menos de 150 g de carboidratos;• Paciente ñ acamado e s/ doença intercorrente;• Atenção ao uso de drogas hiperglicemiantes;• Jejum 10 a 16 h antes do teste (exceto água);• Iniciar teste pela manhã; 59Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  11. 11. INGERIR:Adultos: 75 g de glicose em 250-300 ml H2O em 05 minutos.Crianças até 12 anos: 1,75g/Kg glicose (até máximo de 75 g)COLETA: antes da ingestão glicose e 2 h após.DM: glicemia jejum > 126mg/dl; valor de 2h > ou = 200mg/dlDiminuição da tolerância à glicose: valor de 2h entre 140 a 199mg/dlCLASSIFICAÇÃO DO DM• TIPO I OU INSULINODEPENDENTE: 5% a 10% dos casos, maioria inicia na infância e juventude. Fatores genéticos e ambientais.• TIPO II OU NÃO-INSULINO-DEPENDENTE: 90% dos casos, característico da idade adulta, incidência maior com o envelhecimento. Fatores hereditários; obesidade é freqüente (60% a 90%). Pode precisar de insulina para controle glicêmico.• DIABETES GESTACIONAL: 7,6% das gestantes. Risco de morbidade perinatal. Retorna a normalidade na maioria das vezes após o parto.DM TIPO I - Características clínicas• Caracteriza-se pela destruição das células. Beta do pâncreas. Resulta de combinação de fatores genéticos, imunológicos (resposta auto-imune) e possivelmente ambientais.• Início ocorre na infância ou juventude, antes dos 30 anos de idade.• Diagnóstico se baseia em quadro clínico abrupto com glicemia muito aumentada.• Pouca ou nenhuma insulina endógena• Partes progridem para insulinoterapia em curto período de tempo. Precisam insulina p/ preservar a vida.• Propenso a cetose na ausência de insulina.• Complicação aguda: cetoacidose diabética.DM TIPO II - Características clínicas• OCORRE: secreção deficiente de insulina e resistência à insulina (sensibilidade diminuída dos tecidos à insulina - maior em obesos). 60Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  12. 12. • Normalmente a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies das células, desencadeando uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose dentro da célula.• Início em qualquer idade, geral/ acima dos 30 anos.• Início insidioso c/ poucos ou sem sintomas clínicos.• Não há dependência de insulina. Seu uso pode ser introduzido (evitar ou tratar estados de hiperglicemia).• Cetose rara. Exceto sob estresse ou infecção.• Complicação aguda: Síndrome não cetótica hiperosmolar.• Diagnóstico clínico e laboratorial.DIABETES GESTACIONAL Características clínicas• Ocorre em cerca de 7,6% das gestações.• Aparece no 2º ou 3º trimestre da gravidez devido a hormônios secretados pela placenta que inibem a ação da insulina.• Após a gravidez: risco futuro de desenvolver a doença - 30% a 40% desenvolverão DM tipo II após 10 anos (especialmente as obesas).• Controle precário de Diabetes tem sido associado a malformações congênitas, macrossomia, parto difícil, cesariana e natimortos.• Tratamento: Inicial dietético e monitoramento da glicose. Se hiperglicemia persistir indicado insulina. Os hiperglicemiantes orais são contraindicados.ASPECTOS FISIOLÓGICOS E FISIOPATOLÓGICOSSituação A:REFEIÇÃO → : Aumenta a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas,penetração da glicose sanguínea nos músculos, fígado e células gordurosas.∗ Armazenamento de glicose no fígado e músculos sob a forma de glicogênio.∗ Aceleração do transporte de aminoácidos (derivados das proteínas).∗ Aumento da reserva de gordura dietética no tecido adiposo (lipogênese), entrada de ácidos graxos no adipócito para formar triglicerídeos. 61Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  13. 13. Situação B: (entre refeições e sono)JEJUM → : Diminui a liberação de insulina e secreção de glucagon (hormônio pancreático- células alfa).∗ Insulina + glucagon mantém nível de glicose no sangue, estimulando liberação de glicose pelo fígado.∗ Inicialmente GLICOGENÓLISE: fígado produz glicose pela degradação de glicogênio.∗ Após 8 - 12 h de jejum: GLICONEOGÊNESE: fígado produz glicose pela degradação de substâncias não carboidratos, incluindo os aminoácidos.FISIOPATOLOGIADiminui a secreção de insulina pelo pâncreas (DM Tipo II)→AUMENTO DA GLICOSE NO SANGUE Jejum ↵ ∑Hiperglicemia(Glicogenólise) pós-prandial Quando a glicemia for maior que 180 mg/dl, os túbulos renais não conseguemreabsorver toda a glicose filtrada, determinando a presença de glicose na urina:GLICOSÚRIA → Diurese osmótica (perda de líquidos e eletrólitos) → poliúria → polidipsia• Esta situação pode evoluir para grave desidratação hipertônica.↓COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO NÃO CETÓTICOComprometimento do SNC (confusão mental, torpor, coma), mucosas secas, turgorsubcutâneo diminuído, taquicardia, respiração superficial, hipotensão.FISIOPATOLOGIACETOACIDOSE DIABÉTICAFalta insulina (Insulinodependentes ou Tipo I)→ Uso de glicose pelos músculos, gordura e fígado. 62Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  14. 14. Aumento da produção glicose pelo fígado → hiperglicemia → visão turva, poliúria →desidratação, fraqueza, cefaléia → polidipsia.Aumento da degradação de gorduras → Aumento na quantidade de ácidos graxos →Aumento de corpos cetônicos (hálito), anorexia, náuseas → acidose metabólica →náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia → Aumento da freqüência cardíaca, torpor eCOMA.DIAGNÓSTICO(Considerar história familiar; patologias crônico- vasculares)• Baseia-se na presença de sinais clínicos de diabetes (poliúria/nictúria/polifagia/polidipsia/emagrecimento rápido) juntamente com elevações significativas da glicemia de jejum: 126mg/dl no sangue total ou 140mg/dl no plasma/soro.• Níveis glicêmicos aumenta em mais de uma determinação com ausência parcial ou total dos sintomas.• Glicemia aleatória > 120 mg/dl em mais de uma ocasião.• Glicemia de jejum normal ou quase normal e TOTG de 2h ≥ 200mg/dlCOMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS (AGUDAS E CRÔNICAS) COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM(Situações de Emergência)• Hipoglicemia;• Cetacidose diabética ou cetose (dm tipo i);• Coma hiperosmolar não cetótico ou estado hiperosmolar (dm tipo ii);• Acidose lática.COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM∫ MACROANGIOPATIAS • Doença arterial coronariana • Doença vascular cerebral • Doença vascular periférica 63 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  15. 15. ∫ MICROANGIOPATIAS • Retinopatia diabética • Nefropatia diabética∫ NEUROPATIA DIABÉTICA (mononeuropatia, neuropatia periférica, neuropatia autonômica, pé diabético)COMPLICAÇÃO AGUDA - HIPOGLICEMIACONDIÇÕES DE RISCO:• Uso de insulina;• Idosos e baixa idade;• Insuficiência Renal;• Omissão alimentar / exercício físico não usual;• Falta de conhecimento sobre educação em saúde;• Insulinoterapia recentemente iniciada;• Troca de insulina;• Glicemia baixa à noite;• Neuropatia autonômica.SINAIS E SINTOMAS:• Descarga adrenérgica: tremores, sudorese intensa, palidez, palpitações, fome intensa.• Neuroglicopenia: visão borrada, diplopia, tonturas, cefaléia, distúrbios de comportamento, convulsão, inconsciência, coma.∫ Confirmação: GLICEMIA < 60mg/dlCONDUTAS:• Paciente consciente: alimento com carboidrato de absorção rápida (refrigerante, suco, bala,...)• Paciente inconsciente: NADA VIA ORAL. Dar 20 ml de glicose a 50% EV e/ou 1mg de Glucagon IM ou SC. Enviar ao hospital.• Detectar causas. 64 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  16. 16. PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA• Usar da medicação nas doses e horários prescritos.• Alimentar-se antes de exercícios físicos.• Cumprir plano alimentar: horário, quantidade, qualidade.• Evitar bebidas alcoólicas• Se vômito ou diarréia, procurar logo o médico.• Portar açúcar de ação rápida.• Portar cartão de identificação com dados pessoais.COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSECONDIÇÕES DE RISCO Doença febril aguda (GECA, IVAS, BCP, ITU, Dermatoses) ou uso de drogas hiperglicemiantes. DM mal controlado/instável DM + distúrbios psicológicos Educação em saúde ↓ Suspensão da insulinoterapiaSINAIS E SINTOMAS Poliúria - Polidipsia Desidratação Dor abdominal Rubor facial Hálito cetônico Hiperventilação Náuseas Sonolência Vômitos 65Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  17. 17. COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE• Confirmação laboratorial: glicosúria intensa, cetonúria, hiperglicemia (>300 mg/dl), acidose, alterações eletrolíticas, leucocitose.CONDUTAS:• Monitorizar glicemia a cada 2h nas primeiras 12 h, depois a cada 4-6 h.• Aplicar Insulina R (IM ou SC) cf. prescrição.• Reposição Hidroeletrolítica.• Tratar doença intercorrente.• Não interromper ingestão de alimentos (líquidos).COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLARCONDIÇÕES DE RISCO• DM Tipo II com intercorrência: infecção, IAM, AVE, estresse intenso, pré-operatório...• Pode ser a forma de manifestação do DM Tipo II• Má aderência ao tratamentoSINAIS E SINTOMAS• Poliúria intensa, evoluindo para oligúria• Polidipsia• Desidratação intensa• Hipertermia• Sonolência• Obnubilação mental• Ausência de hálito cetônico• ComaCOMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLARCONFIRMAÇÃO: achados laboratoriais• Glicosúria intensa• Hiperglicemia (geral/ > 700 mg/dl) 66Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  18. 18. • Azotemia (Aumento de Compostos hidrogenados).CONDUTA:• Encaminhamento ao hospital - letalidade de 12% a 42%.• Atendimento de emergência• Ênfase na reposição hidrossalina e administração gradual de insulinaCOMPLICAÇÃO AGUDA DO DMA ACIDOSE LÁTICA:Ocorre em diabéticos tipo I e II. Considerada muito grave, quadro clínico semelhante aosanteriores, porém sem cetose. Tem início rápido (1 a 2 dias) e o tratamento consiste emhidratação e bicarbonato de sódio EV. É mais preocupante em pacientes idosos comfunções cardíacas e renais precárias em função da sobrecarga circulatória.COMPLICAÇÕES CRÔNICAS1- MACROANGIOPATIAS• Cardiopatia isquêmica: aterosclerose das coronárias, angina, IAM . 7,5% dos homens e13,5% das mulheres entre 45 e 64 anos de idade. 50% a 60% das mortes em diabéticos• Doença coronária de pequenos vasos:Insuficiência cardíaca e arritmias• Doença cerebrovascular:Em 4,8% nos pacientes entre 45 e 64 anos e em 12,7% entre 65 e 74 anos de idade• Doença vascular periférica:8% dos DM Tipo II no momento do diagnóstico; 45%, após 20 anos.MACROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagemPesquisar alteração de sinais vitais (pulsação, freqüência cardíaca e pressão arterial) dorretroesternal, dispnéia, cianose, rubor facial. • Pesquisar pulsos carotídeos e detectar sopros e arritmias à ausculta. • Edema de membros e vísceras. • Pesquisar alteração do nível de consciência. 67Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  19. 19. • Verificar pulsos periféricos (artérias tibiais posteriores e pediosas). • Coloração, cianose e diminuição da temperatura da pele em extremidades.2 - MICROANGIOPATIAS• Retinopatia:Ocorre mais ou menos após 05 anos de DM, ou por ocasião do diagnóstico DM II. Cerca50% em 10 anos e 60% a 90% com mais de 15 anos de DM.Só há sintomas em estágios avançados: edema macular ou hemorragia devido aneovascularização. O controle glicêmico previne.• Nefropatia:DM Tipo I- 30% a 40% dos pacientes em 10 a 30anos.DM Tipo II - 40% dos pacientes após 20 anos.Agravantes: HAS descontrole glicêmico Infecção urinária crônica, agentes nefrotóxicos.MICROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagemRetinopatia:• Pesquisar a diminuição da acuidade visual por qualquer causa• Pesquisar exsudatos algodonosos, edemas, microhemorragias, venodilatação.• OBS: encaminhar ao oftalmologista para fundoscopia ou retinografia.Nefropatia:• Pesquisar Alteração de PA e do nível de consciência.• Pesquisar retenção urinária, oligúria, anúria, algúria, polaciúria, tremores, calafrios, alteração da T corporal.• Avaliar exames de urina, urocultura, dosagem de proteínas e albumina na urina. Dosagens de uréia e creatinina.NEUROPATIA DIABÉTICA:Grupo de doenças que afetam todos os tipos de nervos; os distúrbios dependem dalocalização. 68Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  20. 20. Mononeuropatia:Acomete troncos nervosos, sendo mais comuns nos nervos cranianos: paralisia facial,oftalmoplegia e alterações vestibulares.Neuropatia periférica:Perda da sensibilidade vibratória, tátil, dolorosa: parestesias (formigamentos, fisgadas,sensibilidade aumentada, sensação de queimadura).Neuropatia autonômica:• sistema urogenital: impotência sexual, bexiga neurogênica.• sistema cardiovascular: hipotensão postural, taquicardia, IAM indolor ou silencioso.• sistema digestivo: gastroparesias, enteropatias• sudomotoras/vasomotoras: diminuição ou falta de suor (anidrose) nas extremidades e aumento de suor na parte superior do corpo.• sistema simpático: desconheci/ hipoglicêmico.NEUROPATIA DIABÉTICA - Exame físico dirigido de enfermagem:Pesquisar:• hipotensão postural, taquicardia paralisia facial, alterações oftálmicas e palpebrais.• náuseas, vômitos, desconforto abdominal, obstipação, diarréia.• retenção ou incontinência urinária, peso suprapúbico, polaciúria, impotência sexual.• anidrose nas extremidades, sudorese aumentada no tronco e face.• sensibilidade tátil e dolorosa de membros inferiores, claudicação intermitente.PÉ DIABÉTICO• 50 A 75% das amputações em diabéticos, 50% evitáveis.• Neuropatia diabética fator permissivo• Úlceras complicam na presença de doença vascular periférica e infecções. 69Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  21. 21. • Fatores de risco: mau controle glicêmico, antecedentes úlceras e amputações, neuropatias, vasculopatias, calosidades, calçados inadequados, HAS, tabagismo, hiperlipidemia, micoses, bolhas, rachaduras, fissuras, educação em saúde deficiente.PÉ DIABÉTICO - Exame físico dirigido de enfermagemPesquisar:• Dor, sensação de pressão, formigamento.• Lesões, calosidades, micoses, bolhas, fissuras.• Coloração da pele (acrocianose), ressecamento.• Alteração de temperatura (análise tátil comparativa)• Pulsos tibiais e pediosos.• Dificuldade de cicatrizaçãoAssistência hospitalar específica do pé diabético:• Avaliar evolução (aspecto, temperatura, coloração).• Higiene, lixar unhas (retas), massagem pele com hidratante;• Se lesões: curativo (produtos indicados a cada caso), repouso.TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOSO1- Hipoglicemiantes Orais:Empregados no DM Tipo II que não respondem à dieta e exercícios• AGENTES QUE RETARDAM A ABSORÇÃO PÓS-PRANDIAL DE GLICOSE (Ex. inibidores da alfaglicosidase; acarbose);• AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA Ex. sulfoniluréias (no fígado); glitazonas (no músculo);• AGENTES QUE REDUZEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA (Ex. metformina).SULFANILURÉIAS:Estimulam pâncreas a secretar insulina;Diminuem a produção hepática de glicose; 70Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  22. 22. Aumentam a sensibilidade das células beta à glicose;Melhoram a sensibilidade das células-alvo à insulina.FÁRMACO:• Clorpropamida;• Gliburida ou Glibenclamida;• Glipizida;• Glicazida;• Glimepirida.NOME COMERCIAL:• Diabinese;• Daonil, Euglucon, Lisaglucon;• Minidiab;• Diamicron;• Amaryl;BIGUANIDASUsadas em pacientes que não conseguem emagrecer;Diminuem a produção hepática de glicose;Aumentam os receptores de insulina;Diminuem a absorção intestinal de glicose;FÁRMACO: METFORMINAEfeito Colateral: acidose lática - evitar uso em muito obesos ou com patologias gravesassociadas;Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarréia.NOME COMERCIAL:• Glucoformin;• Glifage;• Dimefor. 71Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  23. 23. INSULINOTERAPIAINSULINA: Hormônio protéico, formado por 2 cadeias de aminoácidos. Não tem açãoquando administrado por via oral.Efeitos: Reduz níveis sanguíneos de glicose, ácidos graxos e aminoácidos; estimulaconversão destes em compostos de armazenamento: glicogênio, triglicerídeos eproteínas.Classificadas de acordo com:• sua origem: bovinas, suínas e humanas;• grau de purificação;• período de ação: CURTA:ultra-rápidas, rápidas (R), INTERMEDIÁRIAS: lentas e NPH e PROLONGADA: ultralentas.INSULINAS MAIS UTILIZADAS⎜ Insulinas de ação INTERMEDIÁRIA (lenta):Designadas c/ a letra N, NPH ou L. Aspecto leitoso. Início da ação em 1 a 3 h; picomáximo 20 a 24 h.Via de Administração.: Subcutâena geral/ 30 min antes da refeição.⎜ Insulinas de ação PROLONGADA (ultralenta):Designadas pelas letras U e UL. Aspeto leitoso. Início da ação 4 a 6 h; pico máximo 12 a16h.Via: Subcutânea.⎜ Insulina de ação CURTA (rápida, ultra-rápidas):Designadas com a letra R (regular). Aspecto claro, transparente. Início ação em 1/2 a 1hora, pico máximo em 2 a 3 h.Via de administração. Subcutânea, endovenosa e intramuscular, 20 a 30 min antes deuma refeição.CONSERVAÇÃO: Evitar extremos de temperatura, manter sobras e frascos de utilizaçãoesporádica na prateleira inferior da geladeira.Evitar excessiva agitação, observar presença de grumos, alterações de aspecto e cor.COMPLICAÇÕES:• Reações alérgicas locais; 72Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  24. 24. • Reações alérgicas sistêmicas;• Resistência à insulina;• Lipodistrofias: nos locais de aplicação - lipoartrofia (leve/acentuada depressão da gordura subcutânea) e lipoipertrofia (massa fibrogordurosa).ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DE DIABETES MELLITUSINDIVIDUALIZADA E SISTEMATIZADA• Avaliação (Histórico e Exame Físico);• Identificação dos problemas;• Diagnóstico de Enfermagem;• Assistência de Enfermagem (plano/prescrição/intervenção);• Evolução;EM TODOS OS NÍVEIS: AMBULATORIAL, DOMICILIAR, HOSPITALAR (emergência einternação);VISÃO DO HOMEM INTEGRAL: bio-psico-socio-espiritual, inserido na família,comunidade e trabalho.ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEMQUANTO À TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA• Identificação correta do tipo de insulina, seringa, agulha, ação, dosagem e via de administração.• Utilização de técnica asséptica.• Rodízio dos locais de aplicação: face anterior da coxa, face externa/posterior do braço, nádegas e abdômen.• Avaliação de lipodistrofias e reações alérgicas.• Observação da conservação correta.• Alimentar o paciente depois da insulinoterapia.• Avaliar e ensinar auto-aplicação - incluir cuidados no preparo, conservação, tipo agulha e seringa.• Orientar uso de hipoglicemiantes orais: tipo, ação, dosagem, freqüência. 73Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  25. 25. QUANTO À HIPOGLICEMIA:• Orientar sinais e sintomas, e para portar fonte de glicose;• Conhecer e observar sintomas de hipoglicemia (tremores, sudorese, palidez, fome, visão turva, cefaléia, distúrbios de comportamento, perda da consciência, coma);• Paciente em hipoglicemia: consciente: Colher amostra de sangue para glicemia; Oferecer carboidrato de ação rápida (suco, açúcar). Paciente inconsciente: NPVO; Infusão de glicose hipertônica (a 50%) via endovenosa ou Glucagon via endovenosa ou intramuscular (hospitalar);• Realizar glicosúria e controle da diurese;• Manter vias aéreas livres (aspiração s/n) e oxigenar s/n;• Controlar sinais vitais e perfusão periférica;• Avaliar nível de consciência;• Assim que possível, alimentar VO;QUANTO À HIPERGLICEMIA:• Conhecer, observar e orientar sinais e sintomas (visão turva, poliúria, polidipsia, fraqueza, dor abdominal, sonolência, náuseas, vômitos, perda da consciência, coma); reforçar importância do tratamento correto;• Caso ocorra, manter vias aéreas livres e oxigenar s/n;• Coletar sangue para glicemia e dosagem de Na (sódio) e K (potássio);• Realizar glicosúria;• Administrar insulina conforme prescrição, respeitando rodízio e local (em emergência Insulina R pode ser via intramuscular ou endovenosa);• Instalação de PVC;• Controlar rigorosa/ de SV e perfusão periférica;• Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, potássio, bicarbonato);• Monitorizar e avaliar nível de consciência;• Controlar diurese (se inconsciente cateterismo vesical);• Observar sinais de hipoglicemia durante tratamento; 74Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  26. 26. 3.3 Fisiopatologia da Circulação CoronáriaDiversos são os problemas que podem surgir e originar dificuldades na irrigação coronáriae, consequentemente, propensão aumentada para a isquemia: Estenose Valvular Aórtica: o sangue vai fluir com muita dificuldade por duasrazões que ocasionam ambas uma diminuição da pressão arterial ao nível da origem dascoronárias: por um lado, o efeito explicado por Bernoulli, que diz que o sangue, fluindo porum espaço reduzido devido a uma estenose, vai apresentar uma velocidade maior e umapressão proporcionalmente menor. Por outro lado, o aumento de velocidade referido nãoé normalmente suficiente para superar o pouco espaço e a grande resistência associada.Logo, não é gerada uma pressão aórtica tão grande como o normal. Aterosclerose: na obstrução de uma artéria por aterosclerose, temos, numaprimeira fase, uma intolerância a todas as situações que exigem um esforço miocárdicoaumentado, como exercício físico ou emoções fortes, que aumentam a freqüência econtractilidade cardíacas. Isto porque a obstrução parcial de um vaso diminui o débitosangüíneo máximo destinado à nutrição da região do coração irrigada por esse vaso.Assim, sempre que os gastos de metabólicos e oxigênio superam as diminuídasquantidades disponibilizadas pela irrigação, surge uma forte dor, designada de angina depeito (angina pectoris), que no fundo sinaliza a isquemia. É uma importante defesa umavez que o indivíduo é obrigado pela dor a terminar toda a atividade que estava a realizar.Quando o problema se agrava ao ponto de a obstrução ser total ou quase total, e causaruma isquemia prolongada, surge o enfarte do miocárdio, que se caracteriza pela mortedas células expostas à isquemia (necrose). Por sua vez, em caso de o coração"sobreviver" ao enfarte, a perda de uma porção funcional pode provocar insuficiênciacardíaca de nível variável, que se caracteriza pela incapacidade do coração bombearquantidades de sangue acima de determinados valores, e ainda problemas relacionadoscom a condução elétrica, estando estatisticamente comprovada uma maior propensãopara arritmias em indivíduos com episódio(s) de enfarte. 75Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  27. 27. 3.4 A Placa AteroscleróticaAterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas As lesões ateroscleróticas são classificáveis pela sua fisiopatologia em tipo I até VI,segundo a AHA (American Hearth Association):Lesões IniciaisTipo I: Lesão microscópica, invisível a olho nu, que se caracteriza por um aumento nonúmero de macrófago e pelo surgimento das "foam cells", que são macrófagos cheios degordura, a nível da íntima vascular. Estas lesões são detectáveis antes mesmo do 1º anode vida.Tipo II: Conhecida como "estria gordurosa", é a primeira fase visível o olho nu. Sãocompostas por macrófagos células musculares lisas e pequenos grãos de gordura extracelular. Existem 2 subtipos distintos "a" e "b" da lesão tipo II. As lesões do tipo IIa são asmenos freqüentes, mas com maior potencial mórbido. São derivadas de lesões tipo I comum maior número de macrófagos, possuem maior celularidade e maior quantidade dematriz extra celular. Possuem preferência por sítios hemodinâmicos específicos e por fimtendem a progredir mais rápido e para formas mais complicadas de lesão aterosclerótica.Assim notamos que precocemente já existem caminhos distintos que resultarão emlesões mais ou menos graves. Lesões tipo II são encontradas antes da 3º década de vida.A formação da "foam cell" (célula espumosa) Esta célula que é característica das lesões iniciais é formada por macrófagos quesão ricos em lipídeos. A lesão inicial depende do acúmulo de LDL no espaço subendotial.O transporte do LDL para esta região é um fenômeno passivo e diretamente proporcionala sua concentração sanguínea. Teoricamente uma disfunção endotelial, num endotélioainda morfologicamente normal, decorrente, por exemplo, de stress hemodinâmico,aumentaria o aprisionamento da LDL. O LDL seria oxidado por ação de produtosoxidativos de células da parede arterial (endotélio, células musculares lisas emacrófagos). A oxidação da LDL é uma fase obrigatória para a formação da "foam cell". ALDL oxidada seria então reconhecida pelo macrófago através de receptores scavenger e 76Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  28. 28. CD-36, englobando as moléculas de lipoproteínas, tornando-se ricos em conteúdolipídico, formando assim a célula espumosa.Lesões intermediáriasTipo III: Chamada de pré ateroma, origina-se principalmente das lesões tipo IIa e diferemdestas por possuir maior quantidade de lipídeo extracelular ocupando parte da matriz deproteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu. É uma fase detransição para a formação da lesão tipo IV.Lesões avançadasTipo IV: Ateroma. Possui um núcleo lipídico individualizado, formado pela fusão dasilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também chamado de centro necróticopor possuir além de macrófagos e gordura livre, grande quantidade de debris celulares.Tipo V: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo lipídico.Subdivide-se em 3 subtipos "a", "b" e "c".Lesão Va - Fibroateroma - capa fibrótica envolvendo o núcleo lipídico;Lesão Vb - placa calcificada - presença de cálcio no componente fibrótico ou mesmo nonúcleo lipídico;Lesão Vc - placa fibrótica - tecido fibrótico com ausência de núcleo lipídico.Tipo VI: É a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou erosão. São acausa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos e geralmente são oriundos de placasdo tipo IV ou Va. A complicação da placa tem maior chance de ocorrer quando existeremodelamento positivo do vaso, presença de um núcleo lipídico > 40% da área total daplaca, capa fibrótica fina e presença de grande quantidade de células inflamatórias. Progressão da arteriosclerose nas artérias 77Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  29. 29. 3.5 Fatores de Risco para AteroscleroseFatores IRREVERSÍVEIS São fatores imutáveis aqueles que não podemos mudar e por isso não podemostratá-los. São eles:Hereditários: os filhos de pessoas com doenças cardiovasculares têm uma maiorpropensão para desenvolverem doenças desse grupo. Descendentes de raça negra sãomais propensos a hipertensão arterial e neles ela costuma ter um curso mais severo.Idade: quatro entre cincos pessoas acometidas de doenças cardiovasculares estão acimados 65 anos. Entre as mulheres idosas, aquelas que tiverem um ataque cardíaco terãouma chance dupla de morrer em poucas semanas.Sexo: os homens têm maiores chances de ter um ataque cardíaco e os seus ataquesocorrem numa faixa etária menor. Mesmo depois da menopausa, quando a taxa dasmulheres aumenta, ela nunca é tão elevada como a dos homens.Fatores REVERSSÍVEIS São os fatores sobre os quais podemos influir, mudando, prevenindo ou tratando.Fumo: o risco de um ataque cardíaco num fumante é duas vezes maior do que num nãofumante. O fumante de cigarros tem uma chance duas a quatro vezes maior de morrersubitamente do que um não fumante. Os fumantes passivos também têm o risco de umataque cardíaco aumentado.Colesterol elevado: os riscos de doença do coração aumentam na medida em que osníveis de colesterol estão mais elevados no sangue. Junto a outros fatores de risco comopressão arterial elevada e fumo esse risco é ainda maior. Esse fator de risco é agravadopela idade, sexo e dieta.Pressão arterial elevada: para manter a pressão elevada, o coração realiza um trabalhomaior, com isso vai hipertrofiando o músculo cardíaco, que se dilata e fica mais fraco com 78Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  30. 30. o tempo, aumentando os riscos de um ataque. A elevação da pressão também aumenta orisco de um acidente vascular cerebral, de lesão nos rins e de insuficiência cardíaca. Orisco de um ataque num hipertenso aumenta várias vezes, junto com o cigarro, o diabete,a obesidade e o colesterol elevado.Vida sedentária: a falta de atividade física é outro fator de risco para doença dascoronárias. Exercícios físicos regulares, moderados a vigorosos tem um importante papelem evitar doenças cardiovasculares. Mesmo os exercícios moderados, desde que feitoscom regularidade são benéficos, contudo os mais intensos são mais indicados. Aatividade física também previne a obesidade, a hipertensão, o diabete e abaixa ocolesterol.Obesidade: o excesso de peso tem uma maior probabilidade de provocar um acidentevascular cerebral ou doença cardíaca, mesmo na ausência de outros fatores de risco. Aobesidade exige um maior esforço do coração além de estar relacionada com doença dascoronárias, pressão arterial, colesterol elevado e diabete. Diminuir de 5 a 10 quilos nopeso já reduz o risco de doença cardiovascular.Diabete melito: o diabete é um sério fator de risco para doença cardiovascular. Mesmose o açúcar no sangue estiver sob controle, o diabete aumenta significativamente o riscode doença cardiovascular e cerebral. Dois terços das pessoas com diabete morrem dascomplicações cardíacas ou cerebrais provocadas. Na presença do diabete, os outrosfatores de risco se tornam mais significativos e ameaçadores.Anticoncepcionais orais: os atuais têm pequenas doses de hormônios e os riscos dedoenças cardiovasculares são praticamente nulos para a maioria das mulheres.Fumantes, hipertensas ou diabéticas não devem usar anticoncepcionais orais poraumentar em muito o risco de doenças cardiovasculares. Existem outros fatores que são citados como podendo influenciar negativamente osfatores já citados. Por exemplo, estar constantemente sob tensão emocional (estresse)pode fazer com que uma pessoa coma mais, fume mais e tenha a sua pressão elevada. 79Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  31. 31. Certos medicamentos podem ter efeitos semelhantes, por exemplo, a cortisona, osantiinflamatórios e os hormônios sexuais masculinos e seus derivados.3.6 Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) De toda a população que procura os serviços de emergência por dor torácica, maisda metade não possui doença coronariana isquêmica aguda. No entanto, muitospacientes recebem alta dos serviços de emergência sem diagnóstico de SíndromeCoronarianas Agudas sendo portadores de doença coronariana. Essa população é vítimade altos índices de mortalidade e chega a totalizar 12% das altas dos serviços deemergência em trabalhos americanos e suspeita-se que esse índice pode chegar até 20%no Brasil. A SCA é caracterizada por um espectro de manifestações clínicas e laboratoriaisde isquemia miocárdica. É classificada de duas formas: angina instável e IAM . Apesar da diferenciação das SCA em grupos de formas clínicas diferentes, todaselas se dividem, na grande maioria dos casos, com a mesma fisiopatologia, a ruptura daplaca aterosclerótica, seguida de trombose, até produzir uma isquemia miocárdica aguda.O conhecimento desses processos é importante não só para o adequado tratamento daSCA como também para sua prevenção. A SCA inicia-se com uma erosão ou ruptura de uma placa aterosclerótica nasartérias coronárias. As plaquetas aderem à área lesada e ficam expostos aos fatoresativadores, entre eles, colágenos, trombina, fator de Von Willebrand. Com a ativação dasplaquetas produz glicoproteína IIb e receptores IIIa que se ligam ao fibrinogênio e, aagregação e a adesão das plaquetas continuam e aumentam o tamanho do trombo. As causas que levam a SCA é principalmente doença aterosclerótica, que são asformações de ateromas, seguidas de embolia e trombos, a idade e o sexo também sãoconsiderados importantes. A placa aterosclerótica é formada por lipídio na camada íntima da artéria. Aintegridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese do colágeno e elastina,fortalecendo contra tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e doestresse gerado pelo fluxo sangüíneo coronariano sobre o endotélio. 80Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  32. 32. A doença aterosclerótica é entendida hoje como um forte componente inflamatórioendotelial e sub-endotelial, ainda mais quando existe infiltração e depósitos de partículaslipídicas. A ruptura da placa é o fator responsável pela trombose, por causa da grandeexposição do sangue aos fatores pró-coagulantes existentes abaixo do endotélio. Nos fatores de risco se incluem alimentação rica em gorduras e carboidratoshipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, sedentarismo,infecções, menopausa, estresse, reações imunológicas e inflamatórias, susceptibilidadegenética (antecedentes familiares) e individual. O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variávelrelacionada de modo direto a morbi-mortalidade dos pacientes portadores de SCA.Estudos mostram que quanto mais precoce for o diagnóstico e instituído tratamento,melhor será o prognóstico desses pacientes, por isso, é importante que o atendimento ediagnóstico sejam rápidos e precisos. Com o objetivo de atacar diretamente estes fatores (redução do tempo de início detratamento das SCA, impedir a alta de pacientes portadores de SCA dos serviços deemergência, evitar a internação indevida de pacientes sem indicação e gerar otimizaçãodos custos médico-hospitalares) foram idealizadas as unidades de atendimento a dortorácica. Estas unidades seguem protocolos próprios, com o intuito de agilizar e otimizar odiagnóstico diferencial da dor torácica, aumentando a eficiência do serviço hospitalar notratamento das síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis.3.6.1 A dor torácica típicaAs características da dor anginosa são:a) Dor opressiva ou sensação de pressão sem a menção de dor.b) Localização também não é bem definida na angina típica, sendo apontada em umaárea não muito pequena, geralmente com o paciente esfregando a mão sobre o precórdio.A irradiação típica é para a região cervical e região medial do membro superior esquerdo,mas pode acontecer em qualquer localização do tórax, mesmo a direita, região epigástricae dorso.c) A piora ou seu início com o esforço é uma marca importante da angina típica. 81Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  33. 33. d) Melhora com repouso ou com uso de nitratose) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos (nuncainferior a 1 minuto) e geralmente chegando até 10 ou no máximo 20 minutos. Crises dedor de tempo superior a 20 minutos ou são devido a angina instável / IAM ou não sãocoronarianas. No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia em repouso, semrelação com esforço, é mais prolongada, não melhora completamente com nitratos ourepouso, é acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar. Irradiação típica Irradiações menos comunsFiguras adaptadas de - Braunwald - Heart Disease, a textbook of cardiovascular medicine3.6.2 A dor torácica não coronariana As características a seguir são de dores não relacionadas a doença coronariana,no entanto deve ser sempre lembrado que nada impede de ocorrer algum fenômenodoloroso simultaneamente ao evento isquêmico - ex: pericardite - que torne a dor atípica.a) Duração fugaz menor que 1 minutob) Dor relacionada a movimento respiratório ou dos membros superiores ou a palpação doexaminador.c) Dor que não respeita a topografia da dor anginosa. Eventos dolorosos abaixo dacicatriz umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não são relacionados a eventoisquêmico coronariano. 82Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  34. 34. d) Dor pontual, com área não maior que uma polpa digital, mesmo sobre a regiãomamária.e) Dor prolongada, com horas de duração, sem comprovação de isquemia miocárdicaatravés dos exames complementares.3.6.3 Estratificação da dor no atendimento A dor torácica pode ser classificada em 4 categorias a partir das suascaracterísticas clínicas, independente dos exames complementares.1) Dor definitivamente anginosa: Características de angina típica evidentes, levando aodiagnóstico de síndrome coronariana aguda, mesmo sem o resultado de qualquer examecomplementar.2) Dor provavelmente anginosa: A dor não possue todas as características de umaangina típica, mas a doença coronariana é o principal diagnóstico3) Dor provavelmente não anginosa: Dor atípica, onde não é possível excluir totalmenteo diagnóstico de doença coronariana instável sem exames complementares4) Dor definitivamente não anginosa: Dor com todas as características de dor nãocoronariana onde outro diagnóstico se sobrepõe claramente a hipótese de doençacoronariana.Pesquisa de fatores de risco Deve ser sempre pesquisada a presença de fatores de risco para doençacoronariana. A presença ou não deles irá dirigir a conduta a ser tomada com o paciente,principalmente nos casos onde o diagnóstico de síndrome isquêmica coronariana agudanão é evidente a princípio.Pesquisar obrigatoriamente:Sexo/Idade; Tabagismo; Hipertensão Arterial; Dislipidemia; Obesidade; Diabetes;Passado de Doença coronariana ou de doença cérebro-vascular; História familiar paradoença coronariana ou cérebro-vascular. 83Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  35. 35. Eletrocardiograma Deve ser executado logo após a chegada do paciente com queixa de dor torácica,tão logo a queixa se evidencie. O tempo ideal para a realização do eletrocardiograma é deno máximo 10 minutos desde a chegada do paciente no serviço de emergência. Apesar de fundamental para o exame cardiológico e para a decisão terapêuticainicial, devemos lembrar que a sensibilidade do 1º ECG para o diagnóstico de IAM éinferior a 50%.3.6.4 Estratificação dos pacientes quanto a probabilidade de SíndromeCoronariana AgudaPaciente com ALTA probabilidade:Possui dor torácica definitivamente ou provavelmente anginosa e 1 de qualquer dascaracterísticas abaixo:a) IAM prévio, morte súbita ou DAC conhecidab) Quadro típico em homem maior que 60a e mulher maior que 70ac) Alterações hemodinâmicas ou eletrocardiográficas durante a dord) Angina variantee) Supra ou infradesnível de ST >= 1mmf) Inversão de T simétrica em múltiplas derivaçõesPaciente com probabilidade INTERMEDIÁRIA:Possui dor, sem nenhuma das características de alta probabilidade e com 1 dascaracterísticas abaixo:a) Quadro típico em homem menor que 60 anos e mulher menor que 70 anos;b) Quadro anginoso provável em homem > 60a e mulher maior que 70 anos;c) Dor atípica, na presença de 2 ou mais fatores de risco ou se o único fator de risco fordiabetes melitus;d) Doença vascular extra-cardíaca;e) Inversão de T >= 1 mm em derivações de R dominante. 84Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  36. 36. Paciente de BAIXA probabilidade:a) Ausência de qualquer das características de probabilidade alta ou intermediáriab) Dor torácica provavelmente não anginosa.c) Presença de apenas 1 (exceto DM) ou nenhum fator de risco.d) ECG normal ou com ondas T planas ou com inversão menor que 1 mm.3.6.5 Dor torácica cardíaca de causa isquêmica A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no peito e/ou áreasadjacentes associada a isquemia miocárdica sem necrose. Freqüentemente é descritacomo “aperto”, “queimação”, “ardência”, “pressão”, “peso” e outras sensações. Muitasvezes passam-se meses até que o paciente procure ajuda para a dor que começa aaparecer somente ao final de grandes esforços, mas que passa com poucos instantes derepouso. O esforço necessário para desencadeá-la pode variar diariamente e, nãoraramente, o desconforto pode sumir após alguns momentos de exercício. Sualocalização é geralmente no centro do peito e pode ter irradiação ou, até mesmo,localizar-se somente em membros superiores, costas, garganta, mandíbulas e dentes. Emdiversas ocasiões a dor pode se localizar em região epigástrica e cessar com eructaçõessendo erroneamente interpretada e tratada como dispepsia. Também pode seracompanhada de dispnéia, sudorese, náuseas e tonturas. Em alguns casos estessintomas podem aparecer sem a existência da dor e são chamados de equivalentesisquêmicos. A angina que só acontece desencadeada por esforços é classificada comoestável. Ela passa a ser chamada de instável quando o indivíduo começa a senti-lamesmo em repouso. O fato do paciente apresentar lesões ateroscleróticas comprovadasem outras áreas como claudicação intermitente ou AVC prévio, reforçam a possibilidadede isquemia miocárdica. Uma dor mais intensa e com duração acima de 20 minutos, acompanhada decansaço, sudorese profusa, palidez cutânea e náuseas freqüentemente representa ainstalação do infarto agudo do miocárdio. 85Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  37. 37. A dor causada por hipertensão pulmonar pode ser muito parecida com a anginatípica, causada por isquemia do ventrículo direito ou por dilatação das artériaspulmonares.3.6.6 Dor torácica cardíaca de causa não isquêmicaPericardite aguda – Freqüentemente precedida por quadro gripal. A dor é normalmentemais aguda do que a angina e tem caráter persistente. Piora com a inspiração profunda,tosse ou movimentação e melhora quando o indivíduo se inclina para frente.Dissecção aguda da aorta – Deve ser sempre lembrada quando o paciente hipertensoapresenta início súbito de dor lancinante, irradiada para as costas ou abdômen. Apresença de um aneurisma de aorta ascendente também pode causar dor crônica decaráter mais errático.Prolapso da valva mitral – Os pacientes portadores desta variação anatômica,normalmente mulheres, freqüentemente referem dores torácicas em pontadas que podemser bastante intensas, de localização variável e que aparecem em períodos de grandeansiedade.3.6.7 Dor torácica de causa não cardíacaDistúrbios psiquiátricos – Síndrome do pânico, ansiedade ou depressão.Freqüentemente o indivíduo tem dificuldade para definir a dor e se utiliza de comparaçõesdo tipo: “parece um choque, um líquido derramando, etc”.Doenças gastro-intestinais – Hérnia de hiato com refluxo gastro-esofágico, gastrite,pancreatite, colecistite, etc. Nestes casos a relação com a alimentação torna-se nítida.Doenças pulmonares – Pneumotórax, tromboembolismo pulmonar – Dor súbita,geralmente lateralizada, com alteração nos padrões respiratórios. Nos casos de TEP podeestar acompanhada de hemoptise ou tosse. 86Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  38. 38. Doenças da parede torácica – Herpes zoster e dores ósteo-condrais. O paciente que procura um serviço de cardiologia referindo dor torácica éacometido por alto grau de ansiedade e preocupação. Sendo assim. Quanto maisdetalhes puderem ser obtidos sobre as características da dor em questão mais rápido ecerteiro será o diagnóstico firmado, mesmo em locais onde não se disponha de métodosdiagnósticos sofisticados.3.6.8 Atendimento imediato na sala de urgência Pacientes com quadro de dor torácica com suspeita de doença coronariana instáveldevem receber tratamento imediato.a) AAS - 300mg, preferencialmente os comprimidos devem ser mastigados.b) Nitrato SL - lembrar antes da administração de não haver sinais de baixo débito ouhipotensão, quando esta droga não deve ser administrada mesmo na vigência de dor.c) Oxigênio - 4 l/min.d) Analgesia - Preferencialmente com morfina ou derivados, caso a dor não melhore como uso do nitrato. O ECG é obtido simultaneamente a coleta da história e exame físico e aadministração dos medicamentos. Nos casos suspeitos, devemos ainda ter um acessovenoso e coletar sangue para a avaliação laboratorial. Raio X deve ser obtido semprejudicar o andamento do tratamento, em tempo inferior a 30 minutos da chegada.Rotas de tratamento A partir da avaliação inicial da dor torácica e do ECG são estipuladas, de formapadronizada, rotas de tratamento conforme a estratificação do caso. Conforme odiagnóstico de IAM c/ ST, IAM s/ST ou Angina instável o tratamento é conduzidoconforme especificado em cada uma dessas patologias, necessitando internação emunidades coronarianas. Os pacientes de probabilidade intermediária/baixa devem seguirrotas de triagem, através da realização de ECGs seriados, dosagens enzimáticas,estudos ecocardiografico e ergométrico, no intuito de se excluir ou não o diagnóstico de 87Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  39. 39. síndrome isquêmica aguda. Protocolos específicos para este tipo de triagem devem serpesquisados em outras fontes, variando conforme o serviço pesquisado.3.7 Angina A indicação clássica da deficiência circulatória miocárdica é um tipo bem distinto dedor torácica determinada angina instável. É o resultado do comprometimento dosuprimento sangüíneo miocárdico, a quantidade de oxigênio disponível está reduzida e,esta insuficiência na oxigenação causa a angina instável. Na angina pectoris ocorre um desconforto torácico, ou precordialgia tendo duraçãoem geral dois a dez minutos, precedido por estresse, atividade rigorosa, moderada,discreta ou até em repouso. Na grande maioria dos casos, reflete por aterosclerose coronária subjacenteenvolvendo pelo menos 50% do diâmetro da luz da artéria, logo, esta estenose reduz ofluxo sangüíneo durante as atividades realizadas, pois o principal fator determinante dofluxo sangüíneo coronariano total é a resistência vascular coronária. Então, em resposta,os estímulos adrenérgicos não dilatam, resultando na redução da resistência coronáriapermitindo o aumento do fluxo sangüíneo que é indispensável para atender as demandasnecessárias. As causas que podem causar angina instável são: trombose coronariana sobrelesão de alto grau, vasoespasmo da artéria coronária, aumento da demanda de oxigênio,redução da pressão de perfusão da artéria coronária, redução do tempo de enchimentodiastólico e anemia. É importante observar na história do cliente com dor torácica, sintomas associados,como: sudorese, náuseas, vômitos, dispnéia, seguidos de sensação de morte iminente,também os fatores de risco para as doenças das artérias coronárias: hipertensão arterial,diabetes, estresse, tabagismo, dislipidemia, idade avançada, obesidade, sedentarismo ehistória familiar. A hipertensão arterial lesa o endotélio, produz radicais livres podendo desencadearum processo inflamatório. Já o tabaco, libera radicais livres de oxigênio que quandoinalados produzem peroxidação lipídica e lesão endotelial. Os radicais livres e ahiperglicemia agem diretamente sobre o endotélio ou através da modificação do 88Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  40. 40. desidrogenase láctica (LDH), pode representar mecanismos patogênicos dos diferentesfatores de risco da aterosclerose.Classificação da angina A angina do peito, como também é conhecida, apresenta várias formas clínicas:Angina Clássica: desencadeada por esforço; Angina Instável: ou pré-infarto; AnginaVariante; Angina Mista (BENETT & PLUM, 1996). Existe ainda uma outra forma assintomática conhecida como Isquemia Silenciosa:não existem sintomas, porém existe uma estenose nas coronárias que diminuem o fluxosanguíneo, reduzindo o nível de oxigênio no miocárdio, sendo diagnosticada através doeletrocardiograma. Os fatores de risco englobam idade, sexo, diabetes, hipertensão,presença de infarto prévio do miocárdio, extensão da doença arterial coronária e funçãoventricular (SOUSA & MANSUR, 1997). Porém a SOCESP (1994) classifica a angina instável em: Angina Progressiva: cominício recente e rápida progressão ou quadro crônico estável; Angina Prolongada:episódios dolorosos com longa duração; Angina de Repouso: episódios anginosos emrepouso repetidos; Angina Variante: não relacionada aos esforços físicos, sendodesencadeada por espasmos das artérias; Angina pós-IAM: precoce, que se inicia na fasehospitalar pós-IAM; Angina de inicio recente: é um processo anginoso recentemente entreum a dois meses.Anamnese e exame físico A avaliação do paciente com angina deve ser criteriosa e exige a atenção dosprofissionais envolvidos, devendo conter raciocínio duplo para o diagnóstico.Primeiramente necessita o reconhecimento ou confirmação de Insuficiência Coronariana(ICO) para obter um diagnóstico qualitativo, e concomitantemente, levantar umaestimativa da gravidade da situação para a obtenção de um diagnóstico quantitativo, nãoesquecendo da história do paciente. Para isso, o primeiro passo na avaliação dos pacientes com dor torácica écaracterizar a dor em local, intensidade, irradiação, fatores desencadeantes e de alívio.Após é necessário verificar a presença de fatores de risco. E por fim analisar o conjunto 89Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  41. 41. idade, sexo, classificação da dor e, a presença de fatores de risco. Com essa analise épossível identificar a gravidade em que o paciente se encontra. No exame físico devemos atentar principalmente nos sinais vitais (SSVV) quanto àverificação da pressão arterial (hipotensão e hipertensão) e freqüência cardíaca(bradicardia e taquicardia), pulsos irregulares, temperatura elevada, ritmo respiratórioalterado (dispnéia), verificar traquéia, linha mediana, estase jugular, ausculta pulmonar(sons respiratórios), ausculta cardíaca (sons cardíacos distantes, murmúrios, galopes eesfrega por fricção), náuseas e/ou vômitos, palpação de abdome (massa ou distensão), eenfim, em extremidades observar cianose ou edema e verificar pulsos.Diagnóstico diferencial O diagnóstico implica na diferenciação da avaliação inicial em três grupos de risco:alto, intermediário e baixo risco, onde são evidenciadas as chances de morte ou de novoseventos cardíacos ou IAM. Estratificação do risco de morte ou infarto do miocárdio não-fatal na angina instável. Risco alto Risco intermediário Risco baixo Dor em repouso, Antecedente de infarto, Angina aumentada em prolongada, acelerada, doença cerebrovascular, freqüência ou duração nas nas últimas 48 horas remissão de dor precordial últimas duas semanas prolongada, angina de Eletrocardiograma normal repouso < 20 minutos ou inalterado resolvida com nitrato Troponina normal sublingual 70 anos Congestão pulmonar, B3, Idade > hipotensão, sopro cardíaco novo ou piora Alteração do segmento ST, Alterações da onda T Eletrocardiograma normal arritmia ventricular Elevação discreta de ou inalterado sustentada troponina Troponina normal Alteração de troponina acentuada Fonte: FERREIRA et al, 2002. Para um diagnóstico preciso devem ser solicitados exames complementares:eletrocardiograma (ECG); marcadores enzimáticos. 90Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  42. 42. O ECG é um mecanismo que registra, em forma de ondas, a atividade elétrica docoração, demonstrando o processo de despolarização e repolarização; sendo defundamental importância para identificação de alterações cardíacas. Na angina podeapresentar-se sem alterações ou com sinais de isquemia. Os marcadores enzimáticos são proteínas liberadas na circulação após lesão domúsculo cardíaco, onde são dosados os níveis de creatinoquinase total (CK),desidrogenase láctica (LDH) e troponina I. Na angina instável não sofrem alterações, poisnão possuem injuria miocárdica.Tratamento O tratamento médico da angina tem como objetivo, aumentar as demandas deoxigênio do miocárdio e oferecer o melhor suporte. Estes objetivos são alcançadosatravés de terapia farmacológica e do controle dos fatores de risco. As drogas que fazem parte da terapia farmacológica agrupam-se entre osantiplaquetários e antitrombóticos, nitratos, betabloqueadores, bloqueadores dos canaisde cálcio e trombolíticos. Os tratamentos invasivos incluem angioplastia (ATC) e cirurgiade revascularização do miocárdio.3.8 Infarto agudo do miocárdio É processo pelo qual, áreas de células miocárdicas no coração são destruídaspermanentemente, ocorre necrose, ou seja, morte das células. É geralmente causadopela diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias devido à formação deateroma, trombo ou êmbolo (ROGERS, OSBORN & POUSADA, 1992). Outras causas do IAM é o vasoespasmo das coronárias, diminuindo o suprimentode oxigênio e também pela diminuição na demanda de oxigênio. A área afetada peloinfarto leva tempo para desenvolver-se, no início, à proporção que as células sãoexcluídas de oxigênio, a isquemia desenvolve-se e, com o passar do tempo, a falta deoxigênio leva ao IAM ou a morte das células (SMELTZER & BARE, 2002). Este dano miocárdico é irreversível, ocorrendo quando uma artéria principal ouseus ramos sofrem oclusão na maioria dos casos a obstrução ocorre subitamente. O local 91Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  43. 43. infartado depende de qual artéria está bloqueada. Geralmente a artéria coronáriaesquerda ou seus ramos são os que mais obstruem, envolve o ventrículo esquerdodenominando assim de infarto anterior (MELTZER, PINNEO & KITCHELL, 1997). A localização da área infartada, como reflexo de obstrução das artérias nas áreasmiocárdicas, classifica o IAM em: Infarto anterior: quando a artéria descendente anterior éobstruída; Infarto Antero-lateral: quando ocorre a obstrução da artéria diagonal; Infartoinferior: quando a coronária direita está obstruída ou aos ramos marginais da artériacircunflexa (MOTTA, 2003). A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o prognóstico. Oinfarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as camadas internas domiocárdio, a necrose. Para Huddleston e Ferguson (2006), o IAM pode ser classificado como: Não onda Q, ou IAM subendocárdico: limitado à metade interna do músculo ventricular; IAM onda Q ou IAM transmural: envolve toda a espessura do miocárdio; IAM anterior: artéria coronária descendente anterior esquerda ocluída. No ECG são observadas alterações em V2 até V4. IAM inferior ou diafragmático: artéria coronária direita ocluída. No ECG são observadas alterações em DII, DIII e aVF; 92Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  44. 44. IAM posterior: artéria coronária direita ou ramo circunflexo da artéria coronária esquerda ocluídas, em geral, a parede lateral ou inferior do ventrículo. ECG são observadas alterações em V1 e V2; IAM septal: artéria descendente anterior esquerda e o septo, que separa os ventrículos esquerdo e direito. No ECG são observadas alterações em V1 até V2. A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o prognóstico. Oinfarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as camadas internas domiocárdio à necrose (HUDAK & GALLO, 1997).Anamnese e exame físico A principal sintomatologia a dor prolongada localizada nas regiões subesternal,epigástrica, abdominal alta ou precordial, que pode se irradiar para o pescoço, ombro,mandíbula, braço e mão esquerda. Esta dor apresenta características distintas podendoser agressiva (aperto) ou contínua (rasgando); a duração também varia de 20 minutos avários dias (PIRES & STARLING, 2002). Esta dor não é aliviada por repouso e dura mais que 30 minutos. Além destesintoma primordial, devemos atentar para dispnéia, pele fria, pálida, pegajosa, hipoxêmia,sudorese intensa, náuseas, vômitos, ansiedade, redução da pressão sanguínea, elevaçãoda temperatura. O cliente pode estar ansioso e necessitando de cuidados urgentes(HUDDLESTON & FERGUSON, 2006). Além desses sintomas, os pacientes coronariopatas podem apresentar agitação,taquicardia e hipertensão ou, bradicardia. O precordio em geral está silencioso e oimpulso apical difícil de palpar; presença de terceira e quarta bulhas cardíacas, soprossistólicos, veias jugulares distendidas e pulso carotídeo reduzido (ISSELBACHER et al,1995).Diagnóstico diferencial Seguidos do exame físico, os exames complementares devem ser solicitadosimediatamente, o ECG, marcadores enzimáticos, Raio-X, Ecocardiograma (ECO) e, oCateterismo cardíaco (CAT) com finalidade de uma intervenção rápida e eficaz . 93Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  45. 45. O raio-x de tórax auxilia não só no diagnóstico diferencial, como também afastaoutras causas de dor torácica, e define a presença de doenças cardiopulmonaresassociadas, o grau da disfunção hemodinâmica e o prognóstico resultante do IAM . No IAM o ECG apresenta-se alterado, sendo o principal dado orientando aterapêutica inicial. Pode não apresentar alterações em alguns pacientes. As alterações apresentam-se de acordo com as fases: Hiperaguda (primeirashoras) ocorre o supradesnível ST, onda T positiva, onda R pode aumentar sua amplitudee a onda Q patológica não aparece; Subaguda (após as primeiras horas até quatrosemanas), onda T começa a negativar-se, modificando o formato ST, a onda R começa areduzir sua amplitude, a onda Q patológica aparece; Crônica (após duas a seis semanas),supradesnível de ST desaparece, permanecendo a onda Q patológica e a onda T podemanter suas alterações. As alterações eletrocardiográficas podem ser: Elevação de ST ou bloqueio de ramonovo, ou presumidamente novo; Depressão de ST ou inversão de onda T; ECG nãodiagnóstico: ausência de alterações no segmento ST ou nas ondas T. Na presença de elevação de ST ou também pode ser chamado desupradesnivelamento do segmento ST, ou a presença bloqueio de ramo novo ousupostamente novo deve ser identificado um supradesnível de ST igual ou maior que 0,1mV em duas ou mais derivações anatomicamente contínuas . O supradesnivelamento de segmento ST deve ser corretamente mensurado: medir 0,04 segundos (1mm) após o ponto J; o ponto J fica na junção (variação do ângulo) entre o complexo QRS e osegmento ST; a linha de base para esta medida tem sido tradicionalmente o segmento PR,mas a linha de base desenhada do início da onda P até o final da onda T é consideradamais precisa atualmente, principalmente para aqueles pacientes com segmentos STcôncavos ou convexos e ondas T pontiagudas. O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumidamente novo tende adificultar o diagnóstico de IAM, sendo que estes bloqueios distorcem o segmento ST, logoo supradesnivelamento de ST não pode ser identificado. O BRE é causado pela oclusãodo ramo septal do ramo descendente anterior da coronária esquerda, visto que, em 94Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  46. 46. alguns pacientes o bloqueio de ramo direito (BRD) agudo, é causado por oclusão dacoronária direita. Nos pacientes com quadro clínico sugestivo ou compatível com IAM, devem serinvestigados os marcadores com o mais rápido aumento e queda da creatina cinase (CK)e, elevação típica e queda gradual da troponina I, sendo a dosagem feita de seis em seishoras no primeiro dia, e diariamente a partir do segundo dia. A CK é um marcador muito importante, pois esta enzima regula a produção e autilização do fosfato de alta energia nos tecidos contráteis, catalizando a fosforilação dacreatina produzida nos rins, no fígado e no pâncreas pelo trifosfato de adenosina paraformar o fosfato de creatina e o difosfato de adenosina, a CK é um indicador sensível delesão muscular, porém não é específico para o diagnóstico de IAM. A CK é o marcador geralmente mais utilizado. Apresenta como principal limitação,sua elevação após dano em tecidos não cardíacos, especialmente em musculatura lisa eesquelética. Porém, suas subformas têm sugerido marcadores precoces de lesãomiocárdica. A CK possui subformas compostas por três isoenzimas. A combinação de duassubunidades: M (muscular) e B (cerebral) forma as três isoenzimas: CK-MM (designada aforma muscular), CK-BB (forma cerebral) e CK-MB que é encontrada na contração de 2 a30% no músculo cardíaco. Nas últimas décadas a CK-MB tem sido o marcador padrão para o diagnóstico doIAM. Seu intervalo de referência depende do método utilizado para sua medida, e seuvalor superior de normalidade varia entre 10 Ul/l e 25 Ul/l. Para ser mais preciso o diagnóstico da CK-MB, é utilizado o índice relativo da CK-MB dado pela equação: 100 x CK-MB/CK, e se o resultado for inferior a 4% sugerepresença de lesão muscular periférica; se for entre 4% a 25% sugere IAM; e se for acimade 25%, deve ser considerada a presença de macroenzimas. A concentração da massa da CK-MB ou CK-MB massa eleva-se entre três e seishoras após o início dos sintomas, com pico entre 16 e 24 horas, normalizando-se entre 48e 72 horas após o episódio. Estudos mostram que a dosagem da CK-MB para odiagnóstico do IAM entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas, demonstrou 95Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  47. 47. sensibilidade de 96,8% e especificidade de 89,6%. Por causa disso alguns serviços vemsubstituindo a medida da CK-MB pela dosagem CK-MB massa. Existe outro marcador importante na resposta da fase inflamatória aguda: aproteína C-reativa. É uma ferramenta útil na avaliação de algumas doenças agudas,ganhando destaque na área cardíaca com hipótese inflamatória para as doençasateroscleróticas. A proteína C-reativa vem sendo sugerida na avaliação do risco cardiovascularglobal. Em pacientes com SCA a dosagem desse marcador mostrou-se útil naidentificação dos indivíduos de maior risco de novos eventos. Os pacientes com estemarcador na admissão em nível elevado têm um risco muito grande de complicações nainternação e após alta hospitalar. A LDH pertence à classe de enzimas que catalisam as reações de oxirredução,sendo distribuída em vários tecidos, e sua concentração mais elevada é encontrada nofígado, nos rins, no músculo esquelético, no coração e nos eritrócitos. No IAM a LDH seeleva entre 12 a 18 horas após o início dos sintomas, atingindo o pico entre 48 e 72horas, normalizando-se em 10 dias. Porém não é específica do coração em decorrênciada especificidade das troponinas que cobrem a mesma janela diagnóstica da LDH, nãoexistindo mais indicação para seu uso. As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, queformam um complexo com três poliptídeos: troponina I (TnI), troponina T (TnT) e troponinaC (TnC), que estão envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio celular. Asformas TnI e TnT, possuem três formas de isoenzimas: duas nos músculos periféricoscom contração lenta e contração rápida e uma no músculo cardíaco, sendo que as formascardíacas de troponinas I e T são cTnI e cTnT que são diferentes dos músculosperiféricos, tornando-as específicas do coração . As troponinas atingem a circulação sangüínea em tempo semelhante ao CK-MB,não permitindo o diagnóstico precoce de IAM. Elevam-se entre 3 a 8 horas após o iníciodos sintomas, possui pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias. Suasensibilidade diagnóstica é igual a da CK-MB em até 48 horas após o IAM. 96Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  48. 48. As troponinas I e T, no seu papel de estratificação de risco em pacientes com SCA,estão bem estabelecidos, independente da troponina utilizada, na presença ou não deSCA de supradesnível de ST. O cateterismo cardíaco (CAT) é um procedimento invasivo realizado paradiagnosticar ou corrigir problemas cardiovasculares, como por exemplo, a visualização deum estreitamento das artérias coronárias, geralmente formado por uma placa de gordura.O ECO também é utilizado e, quase sempre há anormalidades da cinética mural. É umexame seguro que torna sua utilização atraente como método de triagem. No setor deemergência, a realização imediata do ECO ajuda nas decisões terapêuticas. A arteriografia coronária visualiza seletivamente as principais artérias coronáriasepicárdicas com auxílio de contraste radiográfico. É o meio mais preciso atualmentedisponível para se documentar a presença e a extensão da doença obstrutiva das artériascoronárias.Tratamento do IAM Para o tratamento terapêutico recomenda-se de analgésicos (supressão da dor),sedativos (ansiedade), oxigênio (hipoxêmia), nitratos (nitroglicerina), betabloqueadores(redução da FC, PA, e o consumo de oxigênio), bloqueadores de cálcio (antiisquêmico),antiplaquetários (inibição das plaquetas), anticoagulantes (prevenção de reoclusão),lidocaína (controlar arritmias), sulfato de magnésio (antagoniza o cálcio) e inibidores daenzima conversora da angiostensina (hipotensor arterial). Os analgésicos tratam a dor e a sedação é obtida com o uso de morfina que podeser utilizada para controle da dor. A morfina também ajuda no controle da ansiedade comdiminuição das necessidades metabólicas do coração e apresentando efeitos benéficosna fase aguda do IAM. Os nitratos aliviam os sintomas, pois agem na diminuição da pré e pós-carga,vasoespasmo e do tônus coronário e redistribuição do fluxo na região do subendocárdio.Os betabloqueadores, com efeito predominante na redução do consumo de oxigênio pelomiocárdio, diminuindo a freqüência cardíaca e a contratilidade do músculo cardíaco.Outros efeitos são a inibição da agregação plaquetária, a diminuição do efeito dascatecolaminas e a redistribuição do fluxo sanguíneo através do subendocárdico. 97Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
  49. 49. Bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a demanda miocárdica de oxigênio,bem como aumentando o fluxo sanguíneo coronário, limitam a capacitação do cálcio pelamusculatura lisa vascular e musculatura cardíaca necessária para acoplar a excitação-contração e, assim provocando dilatação arteriolar sistêmica, vasodilatação sistêmica,mecanismos que reduzem a demanda de oxigênio. Os antiplaquetários inibem a agregação plaquetária, têm se mostrado benéfico notratamento. Os trombolíticos promovem a estabilização clinica quanto aos sintomas,porém não descartam a possibilidade de uma possível revascularização miocárdica. A angioplastia também é um tipo de tratamento que consiste em uma técnica derevascularização, resulta em uma maior taxa de reperfusão e perviabilidade coronariana,possui um menor risco de reoclusão. O tratamento cirúrgico para o IAM, após a estabilização do paciente e realização daangioplastia, será avaliado se existe possibilidade, e se é realmente necessária a cirurgia. Além de todos os tratamentos existentes, o paciente coronariopata terá na maioriadas vezes que, mudar os hábitos prejudiciais que o levaram e possam levar novamente auma recidiva. Por isso, o cliente terá que seguir normas preventivas: abstenção do fumo,afastamento de situações de estresse, controle da PA, dietas com efeitos favoráveis, usodas medicações prescritas e exercícios físicos regulares.3.9 Insuficiência Cardíaca A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) é uma condição gravena qual a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto (débito cardíaco)é insuficiente para suprir as demandas normais de oxigênio e de nutrientes do organismo.Apesar de algumas pessoas, de modo equivocado, acreditarem que o termo insuficiênciacardíaca signifique parada cardíaca, o termo, na realidade, refere-se à diminuição dacapacidade do coração suportar a carga de trabalho. A insuficiência cardíaca tem muitas causas, incluindo várias doenças. Ela é muitomais comum entre os idosos, pelo fato deles apresentarem maior probabilidade deapresentar alguma doença que a desencadeie. Apesar de o quadro apresentar umagravamento no decorrer do tempo, os indivíduos com insuficiência cardíaca podem vivermuitos anos. 98Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores

×