O documento descreve diferentes tipos de infecções bacterianas de pele, incluindo suas classificações, mecanismos de defesa da pele, determinantes do comportamento da infecção, virulência dos microrganismos e tratamentos. É dado ênfase aos impetigos, ectimas, estafafilocócica escaldada da pele e furúnculos, descrevendo suas características clínicas, histopatológicas e formas de tratamento.

1. P 03 e P 04

2.  Infecções bacterianas de pele
 CLASSIFICAÇÃO:
Primária Secundária
Processo patogêncio
cutâneo primário
Manifestação cutânea
secundária à infecção de outro
órgão
Supurativa Não-supurativa
Proliferação bacteriana Hipersensibilidade a
Ag bacterianos

3.  Mecanismos de defesa da pele
 Características mecânicas da camada córnea
 pH baixo
 Substâncias constituintes da secreção sebácea
 Fator limitantes do crescimento de bactérias
 Interferência bacteriana
 Fatores imunológicos

4.  Determinantes do comportamento da
infecção
 Patogenicidade do microorganismo
 A porta de entrada do germe
 Respostas do hospedeiro à infecção
Penetração
do germe
Inflamação
e supuração
Colonização
primária
Bacteremia
e
septicemia

5.  Virulência do microrganismo
 Elementos antifagocitários
 Toxinas bacterianas (exo e endo) → Fenômenos sistêmicos
 Mecanismos imunológicos: citocinas, TNF, IL- 1, 6, 8.
 Vasculites por êmbolos bacterianos ou por reações de
hipersensibilidade.

7.  É a dermatose infecciosa e contagiosa causada por
estafilococos plasmo-coagulase posititivos e,
ocasionalmente por estreptococos hemolíticos.
FORMAS
 IMPETIGO BOLHOSO: estafilococos
 IMPETIGO NÃO-BOLHOSO: estafilococos e estreptococos
(predominante).

8.  IMPETIGO ESTREPTOCÓCICO:
 IMPETIGO ESTAFILOCÓCICO:
 Fator predisponente: falta de higiene
 Mais comum em crianças
 Impetiginização: instalação desses patógenos em infecções
anteriores como escabiose e eczemas.
Trauma,
picadas
de inseto
Os
estreptococos
que colonizam a
pele são
introduzidos
Lesões
cutâneas
Colonização
da mucosa
nasal
Colonização da
pele
Lesões
cutâneas

9.  Lesão inicial
Mácula
Eritematosa
Vésico-
pápula ou
bolha
purulenta
Crosta

10. Crosta
Melicérica
 Lesões satélites: isoladas ou coalescer
 Linfadenopatia regional
 Face e extremidades

11. ESTAFILOCÓCICO
• Lesões vesico-bolhosas
flácidas
• Mais duradouras
• Crosta fina
• Áreas com bolhas rotas
• Lesões circinadas
• Sem adenopatia regional
• DD: pênfigo, pênfigo
bolhoso e queimadura
ESTREPTOCÓCICA
• “Não bolhoso”
• Bolhas efêmera
• Crosta espessa
• Complicação:
glomerulonefrite
• Não circinadas
• Adenopatia regional
• DD: herpes-simples,
varicela-zóster, escabiose

12.  CLÍNICO
 Exame bacteriocópico e Culturas
 Diagnóstico Diferencial:
• Formas com clareamento central
Micoses Superficiais
• Agrupamento das vesíco-bolhas
Herpes Simples
Ioderma e Bromoderma

13. Não
Bolhoso
Infecções virais (herpes simples, varicela-
zóster)
Micoses (tinea no corpo, quérion)
Parasitárias (escabiose, pediculose)
Bolhoso Não bolhoso
Epidermólise bolhosa
Infecção herpética
Queimaduras
Pênfigo e penfigóide bolhoso

14. Limpeza e remoção das crostas
• Água morna e sabão ou água Dalibour forte, diluída a 10 ou 20%
• 2-3x/dia
Pomada ou creme de antibiótico
• Uso tópico exclusivo 2-3x/dia
• Baixo poder sensibilizante – mupirocina ou ácido fusídico
Antibiótico por via sistêmica
• Lesões disseminadas
• Penicilina comum ou oxacilina
• Eritromicina (alergia a penicilina)

16. DESCRIÇÃO DO ECTIMA
 Infecção bacteriana mais
profunda que o impetigo.
 A lesão inicial, efêmera, é uma
vesícula ou vésico-pústula que
evolui com formação de úlcera
superficial que logo forma
crosta seca, dura e aderente.
 As crianças são mais sujeitas e
ocorre preferencialmente nos
membros inferiores, havendo
uma ou mais lesões.
 Podem curar com ou sem
cicatrização.

17. ETIOLOGIA DO ECTIMA
 Causada pelo Streptococcus do
grupo A ou Staphylococcus aureus.
COMPLICAÇÕES DO ECTIMA
 As possíveis complicações são as
mesmas do impetigo,
particularmente a glomerulonefrite.
DIAGNÓSTICO DO ECTIMA
 Clínico e epidemiológico.
TRATAMENTO DO ECTIMA
 O tratamento basicamente é o
mesmo do impetigo.
Ectima: Lesão ulcerosa pústulo-
crostosa rodeada por halo
eritematoso.

18. Staphilococcal Scalded Skin Syndrome = SSSS

19.  Exotoxinas esfoliativas A e B do Staphylococcus
aureus: fago-grupos 1, 2 e 3;
 Geralmente o foco infeccioso não é a pele;
 Mais comuns são otites, faringites, conjuntivites e
outras infecções;

20. • Ocorre habitualmente em
recém-nascidos (doença de
Ritter von Rittershain) ou em
criança maiores, e raramente
em adultos.
• Alguns dias após infecção
inicial ocorre: febre e eritema
difuso sobre o qual surge
grandes bolhas flácidas que se
rompem rápido.
• Sinal de Nikolsky está
presente

21.  Clivagem alta na epiderme ao nível da
camada granulosa acompanhada de discreto
infiltrado inflamatório na derme e epiderme

22.  SSSS pode ser clinicamente indistinguível da NET (necrólise
epidérmica tóxica).
 Na NET há sempre história de uso de medicamentos e o foco
infeccioso inicial não é obrigatório.
 Na SSSS a ruptura da bolha processa-se logo abaixo da
camada granulosa, enquanto que na NET, que é induzida por
drogas, a ruptura localiza-se na junção dermoepidérmica.

23.  Penicilinas semi-sintéticas:
 Oxacilina IV
 recém nascidos: 50 a 100 mg/kg/dia 4 a 6 horas;
 adultos: 100 a 200 mg/kg/dia 4 a 6 horas.
Após melhora clínica importante:
 Cloxacilina VO 50 mg/kg/dia 6/6 H.
 Hidratação adequada
 Drenagem de abscessos SN

25.  Forma SUPERFICIAL
o Ostiofoliculite
 Forma PROFUNDA
1. Sicose (foliculite supurativa; adultos)
2. Hordéolo
 Estafilococo plasmo-coagulase +
 Bacilos coliformes
 Estafilococos plasmo-coagulase negativos

26.  OSTIOFOLICULITE OU IMPETIGO DE BOCKHART:
 Pequena pústula folicular → Ruptura e dessecação →
Crosta
 Lesões numerosas no couro cabeludo e extremidades
 Cronificação

27.  SICOSE DA BARBA
 Pústula folicular centralizada
por pelo
 Placas vegetantes e infiltradas
 Cronificação se não tratadas
 DD: tinha da barba (Exame
micológico)

28.  HORDÉOLO OU TERÇOL
 Cílios e glândulas de
Meibomius
 Edema intenso
 Blefarite (dermatite
seborréica)
 Vícios de refração: fator
predisponente de
hordéolos recidivantes

29.  Foliculites Superficiais = Impetigo Bolhoso
 Foliculites Profundas (Antibiograma)
 Terapêutica tópica = Impetigo

30. Hiperqueratose
folicular
Obstrução do
óstio
folicular
Retenção
dos
produtos
INFECÇÃO
Comedões
Abscessos
múltiplos
inter-
comuni-
cantes
Trajetos
fistulosos
Cicatrizes
hipertróficas e
queloidianas

31.  Inflamação crônica e supurativa das glândulas
apócrinas  oclusão por tampões de queratina
 Mais comum em mulheres ;durante a puberdade;
 Áreas comprometidas: axilas, aréola mamária,
genitais externos, região inguinal e perianal;
 Fatores predisponentes: Desodorantes;
depilação; Diabetes; Anemia; Obesidade.

32.  Manifestações clínicas:
 Pápula que evolui rapidamente para nódulo
profundo, eritematoso e doloroso;
 Conjunto de nódulos dolorosos;
 Tendência a recorrência e cronicidade;
 Formação de cicatrizes retráteis e viciosas.

33.  Histopatologia:
 Infiltrado inflamatório
misto;
 Abscessos neutrófilos;
 Fibrose;
 Tecido de granulação.
 Diagnose
 Linfoadenopatia Supurativa
 Doenças Fistulizantes

35.  Tratamento não
medicamentoso
 Limpeza com sabonete anti-
séptico;
 Drenagem, curetagem de
abcessos .
 Nódulos Fibrosados: Exérese
 Cura definitiva  depilação
a laser ou ressecção
cirúrgica, com
eletrocoagulação
 Tratamento
medicamentoso
 Creme de corticóide com
antibiótico;
 Antibioticoterapia tópica:
Tetraciclina; Eritromicina
 Antibioticoterapia sistêmica
Tetraciclina; Eritromicina
 Isotretinoína

36. Comedões, pápulas, lesões nódulo-císticas com
abscessos múltiplos comunicantes.

37.  Cicatrizes alopécias, fístulas e abscessos
 Staphylococcus aureus
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Nódulos e abscessos drenando pus e serosidade
 Cicatrizes hipertróficas e queloidianas, destruição de
folículos pilosos com áreas de alopecia de tamanhos
variados, no couro cabeludo

38.  HISTOPATOLOGIA
Abscessos + Reação granulomatosa de corpo estranho
(cabelos, fístulas e áreas cicatriciais)
Fig. Pele Occipital: biópsia com a destruição dos folículos
pilosos, formação de abscesso e uma fístula de drenagem.
Heamatoxylin & eosina × 40.

39.  DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Exames bacteriológico e micológico
 DD: Acne queloidiana e dermatófitos
 DD em crianças: Infecções fúngicas do couro
cabeludo
 TRATAMENTO
 Antibiograma
 Isotretinoína (0,5-1 mg/kg/dia)

40.  Staphylococcus aureus
 Destruição dos folículos → alopecia cicatricial
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Placas com pústulas foliculares na periferia →
Progressão centrífuga das lesões → Placas alopécicas
com atrofia central e tufos capilares
Pústulas foliculares nas áreas ativas + alopecia
cicatricial inespecífica nas áreas atróficas centrais
HISTOPATOLOGIA

41. Pseudopelada
Tínea Favosa
FD
Lúpus Eritematoso Discóide

42. FD
LED Crônico
Lúpus Vulgar

44. TRATAMENTO
ATB tópicos:Mupirocina ou ácido fusídico
Antibióticos sistêmicos:
•Rifampicina 300mg
+
Clindamicina 300mg
2 x / dia durante 2 meses
•Dapsona 100mg / dia

45.  Homens negros
 Politriquia
 Estafilococos e bacilos Gram –
 Foliculite profunda → fibrose com cicatrizes
queloidianas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Pápula dura, folicular + Pústulas foliculares e
abscessos + Palcas queloidianas
HISTOPATOLOGIA: Plasmócitos, fibrose intensa
através da derme, fístulas e estruturas foliculares
deformadas

46. Foliculite dissecante do
couro cabeludo
Acne keloidalis

47. TRATAMENTO
 MEDIDAS LOCAIS:
•Remoção com pinça depiladora dos pelos
encravados
•Drenagem dos eventuais abscessos
•Aplicação de antibióticos tópicos em loção
ou creme
 GERAL:
•Antibioticoterapia (antibiograma)
•Radioterapia
•Eletrocoagulação
•Cirurgia excisional

49.  Inflamação com consequente
destruição do folículo piloso e da
glândula sebácea anexa devido
infecção por Staphyloccoco sp.
 Transmissão: contato com indivíduos
com lesão purulenta ou
assintomáticos
 Fatores de risco:
 Idosos
 Imunodeprimidos
 Alcóolatras
 Desnutridos
 diabéticos

50. Manifestações clínicas:
1. Nódulo do furúnculo: eritematoso, doloroso e
quente
↓ após 2 a 4 dias
flutuante
2. Ruptura do furúnculo e eliminação do
carnicão
3. Úlcera com cicatriz escura
Antraz: vários furúnculos em um mesmo local
Ocorrem em áreas do corpo onde há muitos
folículos pilossebáceos, sujeitas a atrito e suor

52.  Diagnose:
 Essencialmente clínico;
 Exame bacteriológico e antibiograma =
orientação para tratamento
 Diagnóstico diferencial:
 Hidradenite;
 Miíase;
 Foliculite necrotizante;

53.  Tratamento
 Início: compressas quentes ;
 Drenagem moderada
 Furunculose recidivante: cuidados higiênicos
 Manter secas as regiões úmidas do corpo
 Fatores predisponentes externos (óleos, roupas e
cintos);
 Obesidade, hiper-hidrose e pêlos encravados devem
ser tratados;
 Sabonete com triclosano a 1% ou outro anti-séptico.

54.  Tratamento
 Fonte de estafilococos em familiares?
 Lesões abertas: antibióticos tópicos, mupirocina ou
ácido fusídico e mantidas sob curativos oclusivos.
 Exame bacteriológico e antibiograma.
 Cloxacilina 500 mg a cada 6 horas e rifampicina 600
mg/dia, por 10 dias.
 Em casos resistentes: rifampicina 600 mg/dia, ou
clindamicina 150 mg/dia por três meses.
 Vacinas antibacterianas e anatoxinas

56. 1. Erisipela
 Forma aguda de celulite superficial
 Estreptococos beta-hemolítcos grupo A
 Localização: membros inferiores
 Infecção universal
2. Celulite
 Infecção subaguda crônica profunda
 Acomete derme e hipoderme
 Adultos: estreptococos grupo A e S. aureus
 Crianças < 3 anos: Hemophilus influenza,
tipo B

57. Erisipela dos membros
inferiores
• Instalação e evolução
aguda
• Febre, mal-estar e
adenite satélite
• Eritema-rubro,
edema, dor e
aumento de
temperatura
• Borda nítida
• Linfedema local →
erisipela recidivante
Celulite
• Edema
• Eritema com discreto
aumento local da
temperatura
• Ocorre em torno de
lesões ulcerativas da
pele
• Eventual adenite

58.  ERISIPELA
 CELULITE
Tromboflebite, angiodema, herpes-zoster e
erisipelóide
Patologias
Infecciosas
•Fasceíte
necrosante
•Osteomielite
•Miosite
•Herpes Zoster
(zona)
•Celulite
Patologias não
infecciosas
•Trombose Venosa
Profunda
•Dermatite de
Contato
•Intolerância
próteses
ortopédicas

59.  Diagnose
 Diagnose laboratorial → desnecessária
 Celulites resistentes → identificação da bactéria
responsável pela infecção
Cultura com material obtido por aspiração

60.  Penicilina G cristalina
(ESCOLHA)
Dose Diária: 5-10 milhões de
unidades I.M ou I.V 4-6 hrs
 Penicilina G potássica
procaína
Dose : 400.000 unidades 2-
3vezes/dia
 Oxacilina (associação
esteptocócica-
estafilocócica)
Dose: 100 a 150mg/kg/dia, IV, 4
em 4 hrs
 Prevenção de Recaídas
Penicilina-benzatina
Dose semanal: 1.200.000
unidades por 3-4 semana
 Suspeita de etiologia
estafilocócica:
 Oxacilina 100 a 150
mg/kg/dia, EV, 4/4 h
 Cefalotina 100-150
mg/kg/dia, 4/4 h ou 6/6 h
 Celulite hemorrágica:
 Corticóides sistêmicos
 Crianças com celulite pré-
septal e orbitária:
 Ampicilina
 Cloranfenicol
 Ceftriaxona

61. Tratamento não Farmacológico:
 Repouso
 Compressas frias
 Elevação das pernas
 Meias elásticas compressivas

62.  Quadros raros
 Surgem após trauma
 Localização em qualquer região da face,
eventualmente celulite ao redor do olho e a
periorbital.
 Em crianças  Haemophilus Influenzae
 Tratamento
Antibioticoterapia IV( Penicilina, Amoxicilina,
Eritromicina, Sulfametoxazol-trimetropim, outros
macrolídeos)
dosagem varia com a intensidade do quadro

63.  Agente etiológico: Estreptococo β
hemolítico do grupo A
 Quadro clínico: Eritema perianal, secreção,
tenesmo, prurido
 Mais comum em crianças
 Tratamento
Antibioticoterapia
Pomada de mupirocina ou creme de ácido
fusídico

64. • BERNARDES, Carlos Henrique de A. et al. Experiência clínica na
avaliação de 284 casos de erisipela. An. Bras. Dermatol., Rio de
Janeiro, v. 77, n. 5, out. 2002.
• EMPINOTTI, Júlio César et al. Pyodermitis. An. Bras. Dermatol., Rio
de Janeiro, v. 87, n. 2, abr. 2012.
• OKAJIMA, Renata Mie Oyama; FREITAS, Thaís Helena Proença de;
ZAITZ, Clarisse. Estudo clínico de 35 pacientes com diagnóstico de
erisipela internados no Hospital Central da Irmandade da Santa Casa
de Misericórdia de São Paulo. An. Bras. Dermatol., Rio de
Janeiro, v. 79, n. 3, maio 2004.
• http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1935/ectima.h
tm
• SAMPAIO, Sebastião A. P; RIVITTI, Evandro A.. Dermatologia. 3ª edição
rev. e ampl. São Paulo: Artes Médicas, 2007.