Resumo infecto

Grupo de Transcrição
Turma XXVI de Medicina
“O médico que apenas sabe medicina, nem medicina sabe”. Abel Salazar
HIV – MANIFESTAÇÕES OPORTUNISTAS
-- Patogenia: A imunodeficiência é resultante de:
 Depleção de LT CD4 -> efeito citopático, morte por apoptose, atuação dos
LT citotóxicos contra as células infectadas.
 Disfunção das células apresentadoras de antígenos.
 Ativação exacerbada da resposta imune.
 Exaustão dos LT e LB.
 Lesão dos órgãos linfóides (focos de fibrose -> perda da arquitetura
estrutural).
-- Evolução clínica:
-- Fase primária ou aguda: 50% tem sintomas
 Fase mais importante para transmissão do vírus.
 Período de incubação: 2 a 4 semanas.
 Síndrome retroviral aguda: febre alta, linfadenopatia, rash, mialgia,
faringite, náuseas (mono-like)...
 Testes sorológicos:
o Carga viral HIV “alta”. T Rápido “negativo“. IE 4ªG “positivo”
o Aumento na contagem de CD4+
o Soroconversão a partir da quarta semana de infecção.
o IE 4ªG positiva à partir de 14 dias
-- Latência clínica (assintomática):
 Pode ter linfadenopatia generalizada persistente (flutuante e indolor).
 Assintomática por 7 a 10 anos.
 Perda progressiva de células CD4+ (média de 50-100 células
cd4+/ano)
 Testes sorológicos:
o Carga viral HIV “diminui”. T Rápido “positivo“. IE 4ªG “positivo”
o Pode ter Anemia (normo-normo), leucopenia e/ou plaquetopenia.
-- Fase sintomática:
 Pode ter sudorese noturna, fadiga, emagrecimento, trombocitopenia...
 Febre persistente, diarreia crônica, candidíase (orofaríngea/ vaginal),
leucoplasia pilosa oral (língua branca do lado-Epstein-Barr) são
indicativos q AIDS se aproxima.

 Dermatológicos: dermatite seborreica, folicutile, psoríase, herpes zoster e
simplex
 Progressivo aumento da viremia.
-- AIDS:
 Uma das manifestações da Fase Sintomática
 Definição de caso: Paciente com teste HIV+ e CD4+ <350 ou infecção/
neoplasia oportunista importante.
 Pode ter citopenias
 Aparecimento de:
o Infecções oportunistas (Pneumocistose, Neurotoxo, TB, Micobac.
Avium, Criptococose, Histoplasmose, CMV, Chagas)
o Neoplasias (sarcoma de Kaposi, C. colo uterino)
o Síndromes neurológicas (encefalite, meningite, etc).
-- Curso clínico:
 Progressor típico: maioria.
 Progressor rápido: desenvolve AIDS em menos de três anos (5%).
 Não progressor: desenvolve AIDS em um tempo superior a 10 anos
(15%).
 Controladores de elite (<1%): testes sorológicos reagentes, carga viral
abaixo dos limites de detecção pelos ensaios usados. Provável mutação
no CCR5 ou HLA.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
 Protocolo:
o 2 testes rápidos positivos -> Inicia TARV + faz PCR
o Infecção aguda: Faz IE 4ªG -> Se positivo: Inicia TARV +PCR
 Imunoensaio 4ªG: p24 + IgM e IgG.
 Teste rápido: Detecta apenas anticorpos
 PCR em tempo real: obtenção da carga viral. É usado para
monitoramento.
TRATAMENTO
-- Início imediato do tratamento, independente da contagem de linfócitos T.

-- Na primeira consulta pedir glicemia de jejum e lipidograma (TARV leva a
alterações endócrinas).
-- Primeira linha de tratamento (TARV): tenofovir + lamivudina + dolutegravir.
PROFILAXIAS
CD4<200: Bactrim (SMZ-TMP) 800/160 1 cp/dia
 Interrompe quando CD4>200 por 3 meses
CD4<50-100: Azitromicina 1200mg VO por Sem
 Interrompe quando CD4>100 por 3 meses
VACINAS
NÃO VIVAS
dT---------------------- Cada 10 anos
Pneumo 13v-------- 1 dose (no mínimo 1 ano após pneumo-23)
Influenza------------- Anual
Hep A e B ----------- Vacina quando criança (PNI)
H. influenzae-------- <18 anos apenas (2 doses)
VIVAS (não vacina se CD4<200; Entre 200-350 decide pela clínica)
Tríplice---------------- 1 dose
Febre Amarela------ 1 dose
Varicela--------------- 1 dose
BCG-------------------- 1 dose
– INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS:
Levar sempre em consideração os dois grupos: os que sabem que têm HIV e os
que não sabem.

Existem dois grupos de pacientes: os que relatam sintomas sem saber que possuem
o vírus HIV – e o médico deve estar preparado para pensar nesse diagnóstico –, e os que
já sabe que tem HIV, e chegam ao médico com alguma intercorrência. O indivíduo do
primeiro grupo pode chegar com uma infecção oportunista chamada de “definidora de
AIDS”, ou com sinais e sintomas indicativos de imunossupressão. É preciso se pensar em
HIV para se diagnosticar uma infecção oportunista. Para os indivíduos do segundo grupo,
é preciso analisar em que momento da história natural da doença esse indivíduo se
encontra. O nível de CD4+ nos dá a estimativa do grau do comprometimento do sistema
imunológico do indivíduo e a carga viral tem uma correlação com a capacidade de
transmissão, mas do ponto de vista de avaliação clínica, isso é importante para refletir a
adesão do paciente ao tratamento antirretroviral.
Esses valores têm implicação prognóstica: se há um indivíduo com CD4+ de 10
células/mm3 e uma carga viral de 1.000.000 de cópias/mL de plasma, esse indivíduo tem
grande risco de morte. Isso gera um dilema em UTI, quando há necessidade de “escolher”
um paciente para os poucos leitos disponíveis: “Escolher o paciente com CD4+ de 10 ou
o indivíduo com meningite grave, que tem mais chances de sobreviver?”
No grupo que não sabe, procura-se identificar ou uma síndrome respiratória que
ele está apresentando ou imunossupressão na história. Nos que sabem que tem HIV, deve-
se avaliar em que momento da história natural da doença ele está, a partir dos níveis de
CD4+. Para isso, deve-se saber questionar o doente adequadamente, perguntar se ele faz
algum tratamento, se tem alguma doença; se sim, onde faz tratamento. É importante
lembrar que não é todo mundo que se sente à vontade em revelar que tem HIV. Mas para
aqueles que não têm problema com isso, pergunta-se quando ele fez o último CD4+,
quanto deu o valor, etc. Uma resposta adequada mostra que o paciente é aderente ao
tratamento.
Os pacientes com síndrome respiratória possuem em comum a tosse. Mas, quais
os parâmetros principais que se deve avaliar no paciente com síndrome respiratória, tanto
HIV quanto não HIV, que dá o direcionamento que indique uma investigação
ambulatorial ou de emergência? A frequência respiratória é um excelente parâmetro.
Paciente taquidispneico precisará de atendimento imediato. Em exame de ausculta, é
importante lembrar que a ausência de ruídos adventícios não exclui doença pulmonar.
Assim, é importante lembrar que é indispensável, para o diagnóstico de síndrome
respiratória, a radiografia de tórax.
*Em pacientes com síndrome respiratória e com HIV, antes da radiografia de
tórax, sempre deve-se pensar em três diagnósticos: pneumonia, tuberculose e
pneumocistose. Os demais diagnósticos, como histoplasmose, Sarcoma de Kaposi
pulmonar, etc. só se pensa após a radiografia de tórax. Com a radiografia de tórax em
mãos, procura-se excluir, dentre as três mais prováveis causas, a menos provável, que é a
pneumocistose, por ter uma apresentação radiológica muito característica, que é o
infiltrado intersticial bilateral – que começa geralmente em hilo pulmonar.

Resumo: tuberculose pulmonar e pneumocistose
A tuberculose pulmonar pode apresentar inúmeras apresentações radiológicas diferentes no paciente HIV – “qualquer alteração pode ser tuberculose”. Assim,
separamos esses indivíduos em dois grupos:
- Tuberculoses em indivíduos com CD4+ acima de 350
Nesses pacientes, a apresentação da tuberculose vai ser igual aos pacientes não HIV.
- Tuberculoses em indivíduos com CD4+ abaixo de 350
Nesses pacientes, a apresentaçãoda tuberculose será complicada, pois são formas atípicas, o que dificulta diagnósticoradiológico.O tempode evolução da síndrome
respiratória que dá a conduta. Pela radiografia, descartando-se a pneumocistose, que tem uma apresentação característica, sobram duas opções mais prevalentes: pneumonia e
tuberculose. No caso de uma evolução com menos de uma semana,o médicodeve tratar uma pneumonia comunitária grave, mas deve solicitar exame de escarro emduas amostras.
No caso de um paciente HIV que apresente radiografia como a da Figura 3, bem característica de tuberculose, solicita-se exame de escarro e espera o resultado diagnóstico para
começar o tratamento, ou seja, não se inicia tratamento de tuberculose sem confirmação diagnóstica, a não ser em casos graves.
Em radiografias sugestivas de pneumocistose, mas com paciente sem insuficiência respiratória e com o infiltrado difuso (e não iniciado em hilo pulmonar), pensa-
se em sarcoma de Kaposi. Quando se observa infiltrado micronodular, deve-se fazer tomografia de tórax helicoidal, pois também pode ser histoplasmose. Em uma avaliação de
gravidade, é importante se fazer uma gasometria arterial, para se avaliar as trocas gasosas e distúrbios acidobásicos. Então, em um paciente com esse tipo de radiografiae com
pO2 abaixo de 60 (hipoxemia), as chances de ser pneumocistose são aumentadas. Nessa condição, está indicado o uso de corticoide associado ao tratamento específico. Além da
gasometria, o que ajuda no diagnóstico de pneumocistose é o DHL (desidrogenase láctica). Quandoo valor desse exame for acima de 500 é muito sugestivo de pneumocistose. É
importante lembrar que não se faz exame de rotina para essa doença, por isso se deve lançar mão desses artifícios para o diagnóstico clínico.
Tomar cuidado com a seguinte situação: radiografia de tórax com infiltrado micronodular + lesões papulosas em pele + pancitopenia = histoplasmos disseminada.
O tratamento da pneumocistose é feito com sulfametoxazol + trimetoprima em regime de internação. Se pO2 abaixo de 70 ou 60, associar com corticoide.
PNEUMOCISTOSE
- pneumocystis jiroveci
- Transmissão inter-humana, e através de vias aéreas.
- ação patológica em CD4<200 ou 350
- INFECÇÃO MAIS COMUM EM HIV – 85%
Hipoxemia (efeito clínico mais importante)
Clínica:
Febre
Fadiga
Dispneia
Tosse seca
SatO2 baixa
- desidrogenase lática (DHL) > 500 U/I
Figura 2 - Pneumocistose
Figura 3 – Apresentação
característica da tuberculose
pulmonar em pacientes não HIV
A
B
Figura 4 – (A)Radiografia de tórax depaciente com histoplasmose disseminada
evidenciando infiltrado micronodular. (B) Múltiplas lesões papulosas em
paciente com HIV.

- gasometria arterial: PaO2 baixa
Rx de tórax:
- infiltrado interticial difuso bilateral (90%)
 Se infiltrado difuso (que não começa no hilo) + sem dispneia/ hipoxemia -> Pensar
em Kaposi
 Se infiltrado micronodular -> faz TC por suspeita de Hystoplasma
Diagnóstico:
No geral: Clínica + Rx -> Inicia tratamento empírico + PCR pra PCP no escarro ou LBA
(pode ser negativo ou falso-positivo).
Se empírico não funciona, investiga mais:
- broncofibroscopia ótica com lavado broncoalveolar.
- biópsia transbrônquica - 100% de sensibilidade.
Tratamento para pneumocistose:
Escolha:
 Bactrin (Sulfametoxazol + trimetoprima)
 Ou Dapsona + Trimetoprima
Esquema alternativo:
Clindamicina + Primaquina
Casos de PaO2<70 mmHg
- Associar Prednisona (se até 3 dias do início dos sintomas)
TUBERCULOSE
- No Brasil, a TB pulmonar não é doença definidora de AIDS, porém a extrapulmonar é,
em paciente HIV +.
- Fase inicial com CD4 > 200 cél/mm3.
-Imunossupressão Avançada (CD4<200): Apresentação atípica (Miliar e/ou
extrapulmonar)
Diagnóstico:
 Clínica (Tosse + 3 semanas, febre vespertina, sudorese noturna, perda de peso) +
 Rx (Cavitação, infiltrado intersticial, derrame ou miliar) +
 TRM – TB no escarro (se não tiver faz baciloscopia em 2 amostras de escarro)
 Se TB latente: faz PPD (positivo se >5mm em HIV ou >10mm no geral)
 Se extrapulmonar: biópsia (granuloma c/ necrose caseosa) + BAAR+ cultura
Tratamento:
 Rifabutina + HZE (2s/4s)
 + Prednisona se forma meningoencefálica (Dexa se caso grave)

 Isoniazida por 6 meses em Infecção Latente
– INFECÇÕES DO SNC
Mesmo cenário, nem todos os indivíduos sabem que têm HIV. Além de apresentar
sintomas como febre, vômitos, desorientação, cefaleia, ele pode apresentar sintomas que
se assemelham a um quadro de AVE, como hemiparesia. Mas em paciente jovem, é
“estranho” apresentar AVE. O espectro clínico das afecções do sistema nervoso central
no paciente HIV é muito amplo.
As duas principais infecções oportunistas de sistema nervoso central em pacientes
com HIV são: neurocriptococose e neurotoxoplasmose. Então, invariavelmente, diante
de uma síndrome neurológica em um paciente HIV, deve-se pensar nessas duas
condições. Só se passa a pensar em outras coisas depois, dependendo da evolução e dos
achados do exame. É claro, essa pessoa também pode chegar com quadro de meningite
bacteriana, e apresenta clínica característica de meningite bacteriana.
A neurotoxoplasmose, por reativação endógena, promove lesões com efeito de
massa. Portanto, a clínica mais frequente desses doentes é apresentar sinais focais que
sugerem a topografia da lesão. É um doente que pode só fazer convulsão, pode ter uma
hemiparesia, uma hemiplegia, refletindo uma lesão
focal, semelhante ao que ocorre em tumores. Já a
meningite criptocócica (a neurocriptococose) faz, na
maioria das vezes, um comprometimento meníngeo sem
lesões com efeito de massa. Assim, a clínica mais
frequente de uma paciente com neurocriptococose é
a cefaleia.
Para o diagnóstico de toxoplasmose, é
necessária uma tomografia computadorizada de crânio contrastada, e para o diagnóstico
de neurocriptococose é preciso se fazer punção lombar com análise do líquor. Mas
questiona-se: em um paciente com síndrome neurológica, faz-se primeiro tomografia ou
punção lombar? Se o paciente chega com sinais focais, isso contraindica a punção lombar,
sendo a principal hipótese diagnóstica a neurotoxoplasmose. Certamente a conduta é
indicar a tomografia. Caso não se possa fazer a TC de imediato, trata-se empiricamente
como se fosse neurotoxoplasmose. Em paciente com febre, cefaleia, com um quadro de
mais de duas semanas, sem déficit motor, pensa-se em neurocriptococose. A conduta
certamente é a punção lombar. As características do líquor nas duas doenças é igual. Para
se afirmar que é neurocriptococose, utiliza-se algum método, seja ele mais simples ou
mais complexo. Um dos métodos simples é a tinta da China (Nanquim). Em caso de
neurotoxoplasmose, nada será evidenciado nesse exame.
A figura 5 mostra uma TC de crânio de um doente com neurotoxoplasmose. Há
uma hipercaptação de contraste, que se apresenta como um halo ao redor da lesão.
Em um caso que o paciente apresenta sintoma focal, mas na TC de crânio há
apenas uma lesão no lobo frontal. O médico deve tratar neurotoxoplasmose, que é mais
frequente, com sulfadiazina mais trometamina. Mas, se o doente não melhorar em duas a

três semanas, deve-se pensar em linfoma primário do sistema nervoso central e fazer uma
biópsia cerebral.
Trata-se a neurocriptococose com anfotericina B + 5-fluorocitosina (5-FC). Mas
não há esse último medicamento no Brasil, então usa-se apenas a anfotericina B na dose
de 1mg/Kg e dose máximas de 50 mg/dia para o adulto. Começar sempre com dose cheia,
nunca ir aumentando. Não existe também dose acumulada de anfotericina B, na verdade
é tempo. No tratamento da fase intensiva da neurocriptococose é preciso fazer duas
semanas de anfotericina B.
NEUROTOXOPLASMOSE
- Lesões múltiplas ou única;
- Hipodensas;
- Com reforço de contraste;
- Edema circunjacente;
- Lesões atípicas: CD4+ inferior a 50 céls./mm3.
ACHADOS RADIOLÓGICOS COMUNS NA NEUROTOXOPLASMOSE:
Tratamento para neurotoxoplasmose:
6 semde Tratamento Primário (TP) + Terapia Supressiva (TS) (para quando: 6 meses
com CD4 >200 e sem sintomas)
As drogas principais são as mesmas nas duas fases, só altera dosagem.
Figura 5 - TC de crânio em
paciente com neurotoxoplasmose

Terapia TP: (em terapia empírica apresenta melhora em 10-14 dias)
 Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico(15 mg/dia)
 Ou Bactrin VO ou EV (TMP-SMX)
 Pode trocar sulfa por Clinda ou Azitro
Terapia TS:
 Mesmo da TP
 Pode trocar sulfa por Clinda
Se não tem neurotoxo, mas CD4 <100: (profilaxia primária)
 Bactrin até CD4>200 por 3 meses
 Alternativo: Dapsona + Pirimetamina + Ád. Folínico
NEUROCRIPTOCOCOSE:
- A meningite criptocócia é a forma mais comum de acometimento do C. Neoformans no
SNC.
- Relacionada com CD4+ < 100 cél/mm3.
Cryptococcus neoformans é o mais comum (infecção grave).
Crypto gattii tbm pode dar (pega em madeira, entulho)
Quadro Clínico:
- cefaléia
- letargia
- alteração da consciência
- rigidez de nuca presente ou ausente
- alterações focais pouco frequente
-No HIV costuma ser infecção disseminada:
 Pele: lesões umbilicada (tipo molusco contagioso)
 Pulmão: Tosse, dispneia, + Rx alterado (consolidação lobar- principal)
Tratamento para neurocriptococose:
Não faz profilaxia primária
Indução: 2 Sem
- Anfo B (Normal, lipossomal ou complexo lipídico) + Fluco 800mg/d
Consolidação: (inicia se cultura de LCR estéril) 10 Sem
- Fluconazol 400mg/d
Supressão: até CD4>200 por 6 meses
- Fluconazol 200-400mg/d
- Anf B pode ser usada se internado
- INFECÇÕES GASTROINTESTINAIS:

Protozoários intestinais:
* Cystoisospora belli e Cryptosporidium sp (Bactrin ou Ciprofloxacino)
* Mycrosporidium;
* Entamoeba histolytica;
* Giardia lambia;
Enterite
Principais causas na AIDS :
* uso de TARV ( didaresina nelfinovir )
* Micobacteriose atípica
* CMV
* Protozoários intestinais
* Infecções fúngicas
* Sarcoma de Kaposi
* Outros
Enterite Aguda < 30 dias
Crônica > 30 dias
Caracteriza - se :
- Diarréia
- Queda do estado geral
- Dor abdominal
- Desidratação
- Febre
- Prostração
* Investigar
- Solicitar EPF três amostras consecutiva
- Pesquisa para coccídeos
- Coprocultura
- Pesquisa de leucócitos nas fezes (?)
* Casos mais graves :
- Hemocultura
- Pesquisa de BAAR nas fezes
* Casos de sangramento intestinal baixo:

- colonoscopia ou sigmnidoscopia com biópsia
- iniciar tratamento empírico : para sangramento intestinal baixo
- - Ciprofloxacina + Metronidazol
- - Dieta constipante
- - soro de reidratação oral
Sarcoma de Kaposi
* Neoplasia maligna multifocal resultante dá proliferação anormal do endotélio vascular.
* Pacientes com AIDS tem 100.000x mais chances de desenvolver.
* Mais frequentes em homens homossexuais
- INFECÇÕES OFTALMICAS:
* Retinite por Toxoplasma
* Retinite por Citomegalovírus
 Ocorre em CD4<50
 Pode dar Colite (diarréia, dor abd, perfuração de alça, hemorragia), Esofagite, e
doenças neurológicas
 Trata com Ganciclovir ou Valganciclovir
Coriorretinite por toxoplasma
* T.gondii é causa de 35% das coriorretinites;
* Pode ocorrer na infecção aguda;
* Deve ser feito tratamento específico, acompanhado de corticoterapia
CANDIDIASE
Se apenas orofaríngea: fluconazol 100-200mg/d por 1-2 Sem
Se esofagite (oral + disfagia/ queimação/ odinofagia): DOBRA a dose e as semanas
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
2 etiologias principais:

 Leishmania braziliensis- cutâneo localizado e mucosas (pobre em parasitas)
 L. amazonensis - cutâneo localizado e cutânea difusa (rico em parasitas)
85% é cutânea localizada
 Homens – 20 a 40 anos
Clínica:
 Úlcera ovalada ou arredondada com bordas infiltradas emolduras e fundo
granuloso.
 Única ou múltipla, evoluindo para cura espontânea ou progredindo
 Geralmente em MMII. Pode ter adenite satélite
 Diferencial com: Paracoco, TB, esporotricose, úlcera crônica
 Mucosa: progressivo, insidioso e desfigurante.
 Regiões: nasal (predileção pelo septo nasal), mucosa oral, laringe e/ou faringe
 Costuma ocorrer após anos de lesão cutânea não tratada que dissemina para mucosa
por via hematogênica.
 Diferencial com: Hanseníase, Sífilis, Paracoco, TB e neoplasia
Diagnóstico:
 Coletade materiais(raspadode bordade lesãoou exsudato,biópsiade lesão,aspirado
linfonodo) com pesquisa direta de amastigotas e/ou anat-pat ou PCR.
Tratamento:
 Glucantime 15-20mg/dia EV ou IMpor 20-30 dias (depende da forma)
 Fazer exames antes e ECG (hepato, nefro, cardio e pancreatotoxicidade)
 Lesões podem reverter até 3 meses depois do término do tratamento
 Se falhaemtratamento,gestante ou HIVcomforma mucosa (ouL. visceral),usaAnfoB
(nefrotoxicidade)

Resumo infecto

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Semelhante a Resumo infecto

Semelhante a Resumo infecto (20)

Último

Último (11)

Resumo infecto