O documento descreve a história, transmissão, fisiopatologia e tratamento da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS). A AIDS foi observada pela primeira vez em 1981 e é causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). O HIV ataca e destrói células T CD4+, levando à falha do sistema imunológico e deixando o corpo vulnerável a infecções e alguns tipos de câncer. O tratamento envolve o uso de coquetéis de medicamentos antirretrovirais para sup

1. AULA 13: SIDA
Instituto Paulo Freire- CENTEC
Curso técnico de enfermagem
Profª Mestranda Camila Amato Montalbano
Programa de Pós- graduação Stricto sensu em Doenças
Infecciosas e parasitárias- UFMS

2. HISTÓRICO
 Observada primeira vez em 1981, nos Estados Unidos
 Casos iniciais: usuários de drogas injetáveis ​​e homens
homossexuais que estavam com a imunidade comprometida
sem motivo aparente
 Eles apresentavam pneumonia pelo fungo Pneumocystis
carinii (PCP) ou um câncer de pele raro chamado sarcoma de
Kaposii
 Notificação: Centro de Controle e Prevenção de Doenças
(CDC)
 Foi denominada na época "a doença dos 4 H's", afetava

3. HISTÓRICO
 "GRID", de gay-related immune deficiency
 Finalmente AIDS, acquired immunodeficiency
syndrome
 Em português: síndrome da imunodeficiência
adquirida, SIDA),
 1983: Robert Gallo isolou o vírus HTLV-III de
pacientes com SIDA
 1983: Montagnier isolou o vírus LAV
 1986: Descobriu-se que estes dois vírus eram o
mesmo e foi renomeado para HIV

4. HIPÓTESE DA ORIGEM
 HIV-1 e HIV-2 : origem primatas no centro-
oeste africano
 Transferidos para seres humanos no início do
século XX.
 Humanos que participavam de atividades com
animais selvagens, caça, venda) de animais
silvestres
 SIV: vírus que infecta fortemente macacos e
fracamente humanos
 SIV pode ter evoluído e transformado em HIV.

5. HIPÓTESE DA ORIGEM
 séc. XX, África: promiscuidade sexual, disseminação
da prostituição e alta frequência de casos
de doenças genitais (como a sífilis) nas cidades
coloniais nascentes.
 1928, Congo: 45% das mulheres no Congo eram
prostitutas e 15% de todos os moradores da mesma
cidade tinham sífilis.
 Outra hipótese: práticas médicas inseguras na África
após a Segunda Guerra Mundial, como a reutilização
de seringas não esterilizadas
 Estados Unidos :1969.
 1978: prevalência de 5% de HIV-1 entre
homossexuais masculinos residentes de Nova
Iorque e São Francisco

6. O VÍRUS
 Retrovírus
 Infecta células T
CD4+, macrófagos e células
dendríticas, ou seja células
apresentadoras de antígenos
 Gênero Lentivirus,
família Retroviridae
 Dois tipos de HIV : HIV-1 e HIV-
2.
 O HIV-1 é o primeiro
descoberto e mais virulento,
infeccioso e é a causa da maior
parte das infecções de HIV no
mundo.
 O HIV-2 é menos infeccioso,
capacidade de transmissão
fraca.

7. Entrada
na célula-
alvo
Genoma do RNA
viral é convertido
em DNA por trans
critase reversa
codificada.
O DNA
viral
resultante
vai para
núcleo da
célulaO DNA viral
é integrado
ao DNA
celular
Uma vez
integrado, o
vírus pode
tornar-se
latente
A célula não é
reconhecida
como
infectada pelo
sistema imune
Replicaçã
o e lise
celular

8. FISIOPATOLOGIA
 Vírus entra no organismo
 Início: período de rápida replicação viral
 Leva alta viremia
 Diminuição acentuada de células T
CD4+ circulantes.
 Células T CD8+: matam células infectadas com
HIV
 Células B: Produção de anticorpos
(extracelular)

9. FISIOPATOLOGIA
 Progressão mais lenta da doença e a
um prognóstico melhor
 HIV causa a AIDS ao esgotar as células T CD4+.
 Sem LTCD4+, o organismo não consegue combater
infecções ou matar células cancerígenas.
 Fase aguda: lise induzida pelo HIV , LTCD8+ e
apoptose
 Fase crônica, as consequências da ativação
imunitária generalizada juntamente com a perda
gradual da capacidade do sistema imunológico de
gerar novas células T parecem representar o lento
declínio do número de células T CD4+.

10. FISIOPATOLOGIA
 Células T CD4+ expressam a
proteína CCR5: HIV utiliza como um co-
receptor para ter acesso às células
 Diminuição do volume de células T CD4+ na
mucosa intestinal (fase aguda)
preferencialmente por ter mais ccr5
 Replicação do HIV provoca um estado de
ativação imunológica generalizada
persistindo durante toda a fase crônica.

11. TRANSMISSÃO
 Contato sexual
 Exposição a fluidos ou tecidos corporais infectados
 Mãe para filho durante gravidez, parto ou amamentação
 Não há nenhum risco: exposição a fezes, secreções
nasais, saliva, escarro, suor, lágrimas, urina ou vômito de
pessoas infectadas, a menos que estes estejam
contaminados com sangue
 Superinfecção por HIV: mais de uma cepa

12. AS TRÊS FASES DE
INFECÇÃO DO VÍRUS
HIV:
FASE AGUDA,
LATÊNCIA E AIDS

13. INFECÇÃO AGUDA
 Período inicial (duas e quatro semanas após
a exposição ao vírus )
 Semelhante à gripe ou à mononucleose
 Febre, inchaço dos gânglios linfáticos,
inflamação de garganta ,erupção cutânea
(tronco- maculopapular), dor de cabeça e/ou
feridas na boca e genitais.
 Infecções oportunistas

14.  Náuseas, vômitos ou diarreia e síndrome de
Guillain-Barré podem ocorrer
 A maioria das vezes identificados como
doenças infecciosas comuns.
 recomenda-se que o HIV : febre sem
explicação aparente e fatores de risco para a
contaminação.

16. LATÊNCIA CLÍNICA
 HIV assintomático ou crônico.
 Pode durar de três a mais de 20 anos
 Perto do final desta fase muitas pessoas sofrem com
febre, perda de peso, linfadenopatia, problemas
gastrointestinais e dores musculares.
 Maioria sem tratamento desenvolve a AIDS
 Cerca de 5%) mantêm níveis elevados de células T
CD4+ sem terapia antirretroviral por mais de 5 anos.
"pacientes assintomáticos de longo prazo".
 Um a cada 300 pessoas infectadas: mantêm uma
carga viral baixa ou indetectável sem tratamento
antirretroviral, "controladores de elite"

17. AIDS
 Contagem de células T CD4+ está abaixo de 200 células
por μL de sangue
 50% do infectados, sem tratamento específico,
desenvolvem AIDS cerca de dez anos após a
contaminação.
 Pneumocistose (40%) e Candidíase esofágica.
 Infecções oportunistas por bactérias, vírus, fungos
e parasitas
 Maior chance câncer, como sarcoma de Kaposi, linfoma
de Burkitt, linfoma do sistema nervoso central primário
e câncer cervical.
 Linfoma matam 16% dos aidéticos
 Febre prolongada, sudorese noturna, inchaço dos
gânglios linfáticos, calafrios, fraqueza, diarréia e perda de
peso

19. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Estágio I: infecção pelo HIV é assintomática e não
classificada como AIDS;
 Estágio II: inclui pequenas manifestações
mucocutâneas e recorrentes infecções do trato
respiratório superior;
 Estágio III: inclui diarreia crônica inesplicada por mais
de um mês, as infecções bacterianas e a tuberculose
pulmonar;
 Estágio IV: inclui a toxoplasmose cerebral,
candidíase do esôfago, traqueia, brônquios e
pulmões e o sarcoma de Kaposi; essas doenças são
indicadores da AIDS.
OMS, 1990

20. DIAGNÓSTICO CDC PARA
AIDS
 HIV positivas
 Contagens de células T CD4 + abaixo de
200 por microlitros de sangue ou 14% do
total de linfócitos

21. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Teste rápido IgG/ IgM
 ELISA
 RT- PCR
 Os anticorpos levam pelo de 3 a 6 meses
para aparecer

22. PREVENÇÃO
 Preservativo masculino e feminino
(reduz chances de contrair 40%)
 Gel vaginal contendo tenofovir (um inibidor da
transcritase reversa (reduz chances de contrair 40%)
 Espermicida (aumentam chances!)
 Circuncisão: reduz transmissão de mulheres para
homens

23. PREVENÇÃO
 Troca de agulhas para dependentes
químicos
 Educação sexual
 PPE (Profilaxia pós- exposição): zidovudina,
tenofovir, emtricitabina e raltegravir
 Mãe-filho: medicamentos e mamadeiras

24. VACINA E CURA
 Vacina RV 144 em testes
 Hipótese: Transplante de medula como cura
para SIDA e Leucemia

25. PREVENÇÃO DE INFECÇÕES OPORTUNISTAS
 Tratamento com antirretrovirais reduz o risco
de desenvolver infecções oportunistas .
 Vacinação contra hepatite A e B
 Trimetoprim/sulfametoxazol em bebês entre
quatro e seis semanas de idade e a
interrupção da amamentação
 Terapia profilática
para toxoplasmose e meningite cryptococcus

26. TRATAMENTO
 Terapia antiretroviral (coquetel)
 Combinação de no mínimotrês
medicamentos (um inibidor da transcriptase
reversa não-nucleósido e dois inibidores da
transcriptase reversa análogos de
nucleósidos
 zidovudina (AZT) ou tenofovir (TDF) e
lamivudina