O documento introduz os principais conceitos da Patologia Geral, incluindo os processos patológicos como necrose, inflamação e cicatrização. Detalha as causas de lesão celular, as respostas das células às lesões e os tipos de morte celular, com foco na necrose e suas características histológicas. Explora também a lesão celular reversível, como a tumefação celular aguda, e adaptações como a atrofia.

1. Introdução ao estudo da Patologia Geral
O que é?
Estuda os processos patológicos básicos provocados pelas doenças.
 Biópsia; o animal está vivo
 Necropsia; o animal está morto
Principais processos patológicos:
NECROSE (morte celular)
DISFUNÇÃO METABÓLICA
INFLAMAÇÃO
CICATRIZAÇÃO
TROMBOSE
NEOPLASIA (tumor,câncer)
A meta da patologia é compreender o processo a ponto de fornecer o diagnóstico, a conclusão
a respeito da causa e patogenia, especialmente com o objetivo de diferenciá-lo de outras
doenças.
 Lesões: Alterações estruturais e funcionais anormais que ocorrem no corpo, detectadas por
meio de métodos macroscópicos, microscópicos ou bioquímicos e com variações de tamanho,
cor, textura, localização e distribuição
 Diagnóstico Diferencial= É a lista de doença com características semelhantes.
 Diagnóstico Morfológico= É o resumo da descrição da lesão. EX: tipo de lesão, o local, a
extensão, duração.
 Etiologia ou Agente Etiológico (AE)= Causa exata de uma doença. Agente agressor, que causa a
doença.
 Patogenia= O processo que o AE percorre dentro do organismo. Processo evolutivo de uma
doença.
 Epidemiologia= Respostas das células e tecidos aos agentes etiológicos das doenças.
Propagação, sua frequência, seu modo de distribuição, sua evolução e a colocação dos meios
necessários a sua prevenção.
 Sinais Clínicos ou Patologia= Consequências clínicas.
 Macro= tudo o que vimos a olho nu na necropsia
Causas de lesão celular
 Intrínsecas= Vem de dentro do organismo, ex: disfunção genética
 Extrínsecas= causa externa, ex: vírus, bactérias etc
 Intrinsecas e extrincas= alteração nutricional

2.  Pode ser lesada por VÁRIAS causas e POUCAS consequências
Respostas as lesões dependem de muitos fatores:
- Tipo de agente
-Extensão e duração da lesão
-tipo celular afetado
*NEM TODA LESÃO RESULTA EM MORTE CELULAR*
Podem ser Reversíveis e Irreversíveis.
As células ou tecidos respondem às lesões de 3 maneiras
importantes:
 Adaptação
 Degeneração
 Morte
Causas de lesão celular
 Agentes físicos
 Agentes infecciosos
 Desequilíbrios e deficiências nutricionais
 Anormalidades genéticas
 Desequilíbrio da carga de trabalho
 Substâncias químicas, drogas e toxinas
 Disfunção imunológica
 Envelhecimento
Hipóxia= Redução nas concentrações de O2 fornecidas as células e tecidos. *Principal causa*
Anóxia= completa a redução de O2. Não recebe nada de O2
Lesão Celular REVERSÍVEL
 Tumefação celular aguda:
 Quando entra muita água na célula e ela fica inchada.
 Degeneração Hidrópica -> aumento do tamanho da célula devido a entrada de excesso
de água.
 Expressão da lesão celular mais comum e fundamental
 Aumento do tamanho e volume celular a partir de uma sobrecarga de água /
acompanhada de degeneração das organelas
 Alterações funcionais e morfológicas começam com o influxo aumentado de água e
evoluem com a desintegração difusa de organelas e proteínas citoplasmáticas
 Distinguir de hipertrofia
 Degeneração hidrópica ≠ Hipertrofia *cai na prova*
 Hipertrofia → aumento das células devido ao aumento da carga de trabalho das
organelas.

3. CONTROLE DO VOLUME CELULAR NORMAL E
MECANISMOS DE TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA
 *chave pra regulação do volume celular/água: *Cai na prova*
 bomba de Na (sódio) e K (potássio)
 Energia proveniente do ATP conduz as bombas de íons Na e K presentes no
interior das membranas celulares a levar continuamente Na para fora da célula,
em troca do K que entra na célula.
Resumindo: Entra Na e sai K.
 Para cada molécula de ATP usada, a bomba move 3 Na para fora da célula e 2 K
para dentro da célula.
 Macro → Órgão mais pesado que o normal
 Micro → células vacuolizadas e polidas.
LESÃO POR HIPÓXIA RESULTANDO EM
TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA
 Hipóxia → causa mais importante de tumefação celular aguda
Baixa O2 no sangue.
 Lesão celular induzida por hipóxia é resultante de qualquer alteração no transporte de O2.
 Isquemia → redução do fluxo sanguíneo em alguma região do corpo, normalmente
causada por obstrução do suprimento sanguíneo
 Hipóxia → O2 celular depletado (reduzido) → Níveis de ATP decrescem (diminuem).
 Deficiência de ATP leva à falência da bomba de Na e K e à perda do controle do volume
celular.
 Resumo ilustrativo importate.

4. MORFOLOGIA DA TUMEFAÇÃO CELULAR
AGUDA
 Aparência macroscópica: Palidez e tumefação do órgão
 Aparência microscópica: Células pálidas e delicadamente vacuolizadas. Ocorre em células
endoteliais, epiteliais, pneumócitos alveolares, hepatócitos, células epiteliais dos túbulos renais,
neurônios e células cerebrais da glia.
IMPORTÂNCIA E EVOLUÇÃO DA TUMEFAÇÃO
CELULAR AGUDA
 Prognóstico depende do número de células afetadas e da importância imediata da perda de
função celular.
 Se o oxigênio adequado é restaurado às células e a lesão na membrana é reparada antes que se
atinja um certo ponto, a maioria das células pode ser restaurada à função normal.
Resumindo: Tumefação celular é a manifestação da lesão celular subletal reversível. Entretanto,
a menos que a causa da lesão em tipos celulares muito importantes seja removida
rapidamente, a lesão progressiva nessas células e tecidos essenciais pode culminar com a morte
do animal.
Lesão celular irreversível e
morte celular
 Se a lesão excede certos limites, ocorre morte celular.
 Pode acontecer de diversas formas. Ex.: Temperaturas extremas ou trauma direto.
 Classificada em dois tipos principais:
Necrose → Morte celular causada por lesão celular irreversível por hipóxia, isquemia e lesão
de membrana. (animal vivo)
 Tumefação celular aguda pode resultar e necrose ou pode ser reversível.
 Não está claro onde exatamente é o ponto em que não há mais retorno / Atuação do Ca.
Alterações histológicas na necrose:
 Alterações nucleares das células mortas são variáveis e descritas pelos termos: *vai cair na
prova*
 PICNOSE: núcleo retraído, escurecido, homogêneo e arredondado; pode ser sequela da
condensação da cromatina na degeneração inicial
 CARIORREXIA: membrana nuclear se rompe e fragmentos nucleares escurecidos são
liberados para o citoplasma
 CARIÓLISE: núcleo fica extremamente pálido devido à dissolução da cromatina

5.  AUSÊNCIA DO NÚCLEO: estágio posterior à cariólise, no qual o núcleo dissolve-se e liga-
se completamente
Alterações histológicas citoplasmáticas das
células mortas:
 Citoplasma torna-se róseo homogêneo nas colorações de H&E
 Aumento da eosinofilia
 Aspecto pálido e desfocado
 Ruptura das células com perda da integridade
 celular é a evidência mais clara de morte celular
 Aparência macroscópica do tecido necrótico:
 Pálido
 Macio
 Friável
 Nitidamente diferenciável dos tecidos viáveis.
 Alterações necróticas aparecem:
 PRIMEIRO ULTRAESTRUTURALMENTE
 Menos de 6 horas
 SEGUNDO HISTOLOGICAMENTE
 6 a 12 horas
 TERCEIRO MACROSCOPICAMENTE
 24 a 48 horas
 Tipos de necrose: *vai cair na prova
 Coagulação
 Caseificação
 Liquefativa
 Gangrena
 Necrose de gordura
 Sequelas

6.  Necrose de Coagulação *vai cair na prova
- As células não tem seu contorno (principal característica)
- Citoplasma fica mais corado que o normal (rosa)
- Núcleos- picnose, cariorrexia, cariólise ou ausência *vai cair na prova
- Pode ocorrer em qualquer parte do corpo
- Sugere lesão celular por hipóxia
- Infarto / coração
 Necrose de Caseificação
- Conversão das células mortas em uma massa granulosa grosseira friável (queijo cottage)
- Lesão clássica em Tuberculose
- Geralmente associada a bactéria
- Foco necrótico: debris (restos) nucleares e citoplasmáticos, indica que as células já estão
mortas.
- Lesão mais antiga (crônica)
- Qualquer tecido pode ser afetado
 Necrose Liquefativa
- Tipo comum que acontece no SNC
- Geralmente por Hipóxia -> rápida dissolução enzimática do neurópilo (prolongamentos do
neurônio) (liquefação)
- Cavidade preenchida com debris / vasos sanguíneos
- células gitter. São macrófagos, e vão até o local da lesão e faz uma ‘limpeza’ dos restos
necróticos. (recrutamento)
- Abcesso também é uma necrose de liquefação, associadas a bactérias, e pode afetar qualquer
parte do corpo. E é encapsulado.
 Necrose Gangrenosa
 Úmida
- Necrose de coagulação inicial, área de tecido necrótico degradada por bactérias
SAPRÓFICAS, que polanizam o local necrótico.
- Pode ser qualquer tecido, mas principalmente ...
 Seca:
- Mumificação ( aspceto ressecado, falta de água)

7. - Parte mais distal de uma extremidade (membro)/ cauda/ orelhas/ úbere
- Ingestão de toxinas ou pelo frio
- não h-a proliferação de bactérias
 gasosa
- Proliferação bactérias anaeróbicas que produz toxinas no tecido necrótico
- Ferimentos perfurantes em músculo ou subcutâneo/ tecido necrótico proporciona um
ambiente aneróbico
- Coloração escura, cheia de gases.
 Necrose de Gordura
 Necrose gordurosa enzimática
- Primeiro tipo: necrose gordurosa pancreática
 Necrose gordurosa traumática
- primeiro tipo: Esmagamento do tecido gorduroso
 Necrose gordurosa abdominal dos bovinos
- Da necrose da gordura abdominal mas não se sabe a causa.
 Macroscopicamente: Gordura esbranquiçada e firme
 Histologia: Processamento*
 Adpócitos necrosados eosinofílicos
 Sequelas da Necrose
- Reação inflamatória
- Hiperemia (engurgitamento dos vasos arteriais no local da inflamação)
- Regeneração (formação de novas células)
- Cicatrização (proliferação de tecido conjuntivo )
Adaptação
 Atrofia:
 diminuição no tamanho das células que já atingiram seu desenvolvimento completo.
 Representa uma adaptação a alteração no ambiente celular.
 Células retraem-se quando seus níveis de atividade sofrem redução ou quando suas fontes
de nutrição ou estimulação são retiradas.
 Quando uma grande quantidade de células parenquimatosas se retrai, o órgão envolvido
diminui de tamanho.
 Atrofia por desuso: (não esta usando/ movimentando, ex braço quebrado com gesso) :

8. o Resulta da inatividade ou da limitação no movimento
o Importante no musculo
 Atrofia neurogênica:
 Fibras musculares diminuem em tamanho se o nervo for cortado.
 Atrofia endócrina:
 Atrofia de adrenal devido é terapia (medicação) esteroide prolongada (perda de
estimulo endócrino)
 Glicocorticóides (cortisol)
 Atrofia vascular
 Consequência de perda do aporte sanguíneo ( fígado/ diminuição fluxo)
 Shunt( desvio corpo sistêmico)
 Atrofia por compressão:
 Compressão direto sobre a célula
 Maioria dos casos envolve a compressão do aporte sanguíneo ou bloqueio de ducto EX:
tumor
 Atrofia senil:
 Alterações que envolvem a perda lentamente progressiva de células parenquimatosas
com o avanço da idade
 Órgãos reprodutivos (1)
 Músculos (2)
 Ossos (3)
 Sistema nervoso (4)
 Atrofia muscular em caso de caquexia (doenças que levam ao emagrecimento extremo)
 Emaciação (perda de massa muscular e gordura) na senilidade, deficiências nutricionais
e infecções crônicas prolongadas resultam em atrofia difusa do musculo esquelético
 Músculos pequenos e pálidos
 Miofibras variam de tamanho e a fibras atróficas retraídas estão entremeadas na fibra
normal.
 Atrofia decorrente de inflamação:
 Liberação de Citocinas mediadoras da inflamação provocam atrofia de órgãos
parenquimatosos
 Presença de atrofia em lesões inflamatórias crônicas causadas por bactérias e vírus.
 Células atróficas são menores do que a normal
 Organelas das células atróficas são pequenas e esparsas.
 Hipertrofia:
 Incremento no tamanho do tecido ou órgão sem aumento no números das
células.
 Respostas comum a demanda decorrente do aumento na carga de trabalho ou
da estimulação do sistema endócrino (muscular útero/ estrógeno)
 AUMENTO DO VOLUME CELULAR ( por ter + organelas)
 Vai cair a diferença de degeneração hidrópica (aumento das células por
acumulo de água) e hipertrofia ( por que aumenta as organelas)

9.  Hipertrofia musculares durante aumento na atividade física:
 Tamanho das células musculares aumenta progressivamente com a atividade física.
 Nas células musculares cardíacas e esqueléticas hipertróficas, o comprimento e a
quantidade dos miofilamentos contráteis encontram- se aumentados.
 Hipertrofia Renal:
 Remoção cirúrgica de um rim/hipertofria rápida acentuada do rim remanescente.
 Ciclos de hipertrofia do fígado:
 O fígado também aumenta e diminui de volume em respostas a demanda de trabalho.
 Animais privados apresentam fígados pequenos, enquanto aqueles submetidos a dieta
ricas em calorias e lipídeos possuem fígados volumosos e frequentemente gordurosos.
 Hiperplasia: Aumento no número de células no tecido
 Irritação crônica -> causas mais comuns
 Fatores endócrinos -> útero gravídico/ hiperplasia endometrial cística (uso prolongado
de hormônios)
 Processo de regeneração de um órgão (fígado)
 Lesão mecânica (parasitas)
 Agentes virais.
 Ocorre com mais frequência nas Células Lábeis: tem capacidade de replicação com
mais facilidade
 Células permanentes: Células que não se replicam ex: neurônio
 Metaplasia
 Substituição de tipos celulares adultos
 Forma de crescimento celular anormal, controlado e reversível
 Há reprodução constante do novo tipo celular
 EX: desenvolvimento de epitélio escamoso a partir do epitélio colunar.
 Metaplasia escamosa da traqueia, dos bronquíolos, da vesícula biliar e dos ductos
excretores glandulares frequentemente ocorre quando esses tecidos sofrem irritação ou
inflamação crônicas.
 Se as influências que predispõem á metaplasia persistirem, elas podem levar a
transformações malignas no epitélio metaplásico.
Acúmulos intra e extracelulares
Acúmulos INTRACELULARES
 Manifestação dos transtornos metabólicos nas células é o acúmulo intracelular de
quantidades anormais de várias substâncias
 Três categorias:
 Constituinte celular normal acumulado em excessos (água, lipídios, proteínas e
carboidratos)

10.  Substancias anormal ( que não tem na célula) ->(exógena- mineral ou produtos de
agentes infecciosos) (-endógena- produto da síntese ou metabolismo anormal_
 Pigmento, altera a coloração ex: melanina
 Podem se acumular de maneira transitória ou permanente e ser inofensivas as células, mas
em certas condições são severamente tóxicas.
 A substancia pode estar localizada no CITOPLASMA ou NÚCLEO.
 Se a sobrecarga é decorrente de um transtorno sistêmico e puder ser controlada, o
acúmulo é REVERSÍVEL
 Nas doenças de acúmulo genéticas, o acúmulo é progressivo e as células tornam-se tão
sobrecarregadas que sofrem lesão secundária, levando em alguns casos á MORTE do tecido
e do paciente.
 Lipídios-> Lipidose hepática, fígado gorduroso, alteração gordurosa, esteatose hepática
 Acúmulo de triglicerídeos e outros metabólicos lipídicos dentro das células
parenquimatosas.
 Musculo cardíaco
 Musculo esquelético
 Rins
 FÍGADO
 {-Manifestações clinicas mais comumente encontradas são as alterações na função
hepática}
 {-Principal órgão do metabolismo lipídico}
 Lipidose hepática (exemplo- modelo desse tipo de degeneração celular), pode ocorrer como
resultado de vários mecanismos.
 A base da patogênese da lipidose hepática concentra-se na vias bioquímicas de formação e
metabolismo de ácido graxos livres.
 Alterações em um ou mais desses processos podem resultar em acumulo de triglicerídeos -
> lipidose hepática.
 Macroscopicamente
 Leve pode não ser detectável
 Fígado aumentado (bordos arredondados), amarelo, macio, friável(esfarela na mao),
textura untuosa.
 Conte de 1cm no formol pode flutuar
 ≠acumulo de glicogênio e água
 Bege claro a marrom esbranquiçado, firme e não untuoso(oleoso)
 Microscopicamente
 Hepáticos com lipidose são vacuolizadas
 Inicialmente- poucos vacúolos pequenos e claros
 Evolução – aumentam de tamanho e em número, podem coalescer (juntar) e formar
vacúolos delineados
 Hepatócitos com grande quantidade de gordura, o núcleo pode ser deslocado para a
periferia e a célula parecer um adipócito
 ≠acúmulo de GLICOGÊNIO e água.
 DIFERENÇAS MACRO E MICRO DO ACÚMULO DE GLICOGÊNIO E DE GORDURA.
 ≠Infiltração gordurosa -> tecido adiposo em excesso entre as células do órgão
 GLICOGÊNIO
 Normalmente armazenado nos hepatócitos e miócitos(coração e musculo esquelético)

11.  A quantidade no fígado depende do intervalo de tempo entre a ultima refeição do
paciente e o momento de coleta da amostra
 Hepatócitos de animais desnutridos são normalmente desprovidos de glicogênio
 Quantidades excessivas estão presentes em animais nos quais o metabolismo de glicose
ou glicogênio é anormal.
 {diabetes melito ou excesso de corticosteroides}
 Macroscopicamente
 Depósitos fisiológicos de glicogênio não podem ser detectados
 Grande quantidade de glicogênio
 Fígado aumentado e pálido
 Microscopicamente
 Reação de PAS (corante especifico que cora o glicogênio)
 Vacúolos claros no citoplasma da célula
 Espaços claros irregulares com contornos pouco definidos ≠Gordura intracelular:
vacúolos arredondados e forma bem delimitada.
 Núcleo no centro do hepatócito
 Se a quantidade de glicogênio é muito grande, núcleos podem ser deslocados para a
periferia
 PROTEÍNAS
 Em cortes histológicos, acúmulos de proteína intracelular são de diferentes tipos.
 Alteração hialina (característica microscópica de visualização)
 Termo histológica refere-se a aparência homogênea, eosinofílica (rosa) e vítrea
(translucida)
 Proteínas hialinas intracelulares:
 Gotículas de reabsorção nas células epiteliais dos túbulos renais proximais ->
patológico
 Corpúsculos de Russell nos plasmócitos (produção excessiva de proteína normal) -> é
normal
 Defeitos do dobramento das proteínas (ribossomos sintetizam proteínas) -> patológico
 Outras inclusões intracelulares
 Vacúolos autofágicos (organelas danificadas) (citoplasma)
 Corpúsculos de inclusão de proteína cristalina (encontrados no citoplasma de células
do fígado e rim de cães idosos, não esta associado a disfunção) (citoplasma)
 Corpúsculos de inclusão viral (alguns vírus tendem a produzir essas proteínas) (núcleo
e citoplasma)
 Corpúsculos de inclusão de chumbo (núcleo)
 PATOGNOMONICO= exclusivo daquela doença