Este documento apresenta uma revisão da literatura sobre leishmaniose visceral canina e leishmaniose tegumentar americana, descrevendo suas características epidemiológicas, agentes etiológicos, vetores, modo de transmissão, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento tanto em cães quanto em humanos.

1. UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇÃO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO “LATU SENSU” EM CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA EM
PEQUENOS ANIMAIS
LEISHMANIOSES VISCERAL E TEGUMENTAR CANINA:
REVISÃO DA LITERATURA
Giuliana Freire de Almeida
Campo Grande, nov. 2006

2. GIULIANA FREIRE DE ALMEIDA
Aluna do Curso de Especialização “Latu sensu” em
Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais
LEISHMANIOSES VISCERAL E TEGUMENTAR CANINA:
REVISÃO DA LITERATURA
Trabalho monográfico do curso de pós-graduação “Latu
Sensu” em Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos
Animais apresentado à UCB como requisito parcial para a
obtenção de título de Especialista em Clínica Médica e
Cirúrgica de Pequenos animais, sob a orientação do Prof.
Orientador Marconi Rodrigues de Farias.
Campo Grande, nov. 2006

3. ii
LEISHMANIOSES VISCERAL E TEGUMENTAR CANINA:
REVISÃO DA LITERATURA
Elaborado por Giuliana Freire de Almeida
Aluna do Curso de Especialização “Latu sensu” em
Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais
Foi analisado e aprovado com
grau:....................................
Campo Grande, _______ de _________________ de __________
_______________________________
Membro
_______________________________
Membro
_______________________________
Professor Orientador
Presidente
Campo Grande, nov.2006

4. iii
Dedico este trabalho ao meu esposo
Marcos Paulo e ao meu filho Marcos
Gabriel que são a razão de meu viver.

5. iv
Agradecimentos
Primeiramente a Deus, o Senhor e Salvador de
minha vida;
Ao meu pai, pelo apoio, incentivo e ajuda
essencial durante toda esta trajetória, sempre me
aconselhando com carinho;
Ao meu esposo e filho pelo incentivo que me foi
dado com amor e carinho, e pela companhia
essencial durante todo o curso;
À minha tia Terezinha que sempre muito
carinhosa me levantava nos momentos em que eu
tropeçava e me fazia enxergar o horizonte que eu
podia alcançar;
Aos meus sogros Eliza e Wilson por terem
sempre me recebido com muito carinho em seu
lar e por me darem apoio nas horas em que mais
precisei;
A todos os meus familiares que contribuíram para
estar onde estou hoje;
Ao Professor Marconi pela dedicação e
orientação apesar da distância.

6. v
RESUMO/ ABSTRACT
As Leishmanioses são zoonoses de grande importância para a saúde pública no Brasil, e
estão amplamente distribuídas por todo o território Nacional. Devido ao processo de
urbanização, as leishmanioses que eram predominantemente rurais estão passando por um
processo de urbanização crescente. O presente trabalho tem por objetivo fazer uma revisão
bibliográfica da leishmaniose visceral canina (LVC) e da leishmaniose tegumentar
americana (LTA), e suas características tanto no cão quanto no homem, incluindo
epidemiologia, distribuição geográfica, agente etiológico, vetores, espécies envolvidas,
modo de transmissão, manifestações clínicas, meios de diagnóstico, tratamentos
convencionais, profilaxia e controle.
Palavras-chaves: Leishmanioses, zoonose, cão, homem.
Leishmaniasis is zoonosis of great importance for the public health in Brazil, and widely is
distributed by all the domestic territory. Had to the urbanization process, leishmaniasis that
they were predominant rural is passing for a process of increasing urbanization. The
present work has for objective to make a bibliographical revision of canine visceral
leishmaniasis (CVL) and of american tegumentary leishmaniasis (ATL), and its
characteristics in such a way in the dog how much in the man, including epidemiology,
geographic distribution, agent etiological, vectors, involved species, and way of
transmission, clinical conventional treatment, diagnostics methods, prophylaxis and
control.
Key-words: Leishmaniasis, zoonosis, dog, man.

7. vi
SUMARIO
RESUMO/ABSTRACT ....................................................................................................... v
LISTA DE TABELAS .......................................................................................................viii
LISTA DE QUADROS ........................................................................................................ ix
LISTA DE FIGURAS ........................................................................................................... x
1. INTRODUÇÃO............................................................................................................... 13
2. REVISÃO DA LITERATURA....................................................................................... 16
2.1 Características Epidemiológicas.............................................................................. 16
2.1.1 Situação epidemiológica................................................................................. 16
2.1.2 Agente etiológico........................................................................................... 20
2.1.2.1. Leishmaniose Visceral Canina (LVC)............................................... 21
2.1.2.2 Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA).................................... 22
2.1.3 Vetores............................................................................................................ 24
2.2 Modo de Transmissão e Ciclo Biológico ................................................................ 25
2.3. Etiopatogenia................................................................................................................ 27
2.3.1.Patogenia ........................................................................................................ 27
2.3.2. Manifestações clínicas................................................................................... 30
2.3.2.1. No cão................................................................................................ 30
2.3.2.2 No homem .......................................................................................... 34

8. vii
2.4 Relação entre a Leishmaniose e a Infecção Pelo Vírus da Imunodeficiência
Humana Adquirida .................................................................................................. 39
2.5 Diagnóstico.............................................................................................................. 40
2.5.1 No cão............................................................................................................. 40
2.5.1.1 Diagnóstico diferencial no cão ........................................................... 44
2.5.2 No homem ...................................................................................................... 44
2.6 Tratamento............................................................................................................... 47
2.6.1 No cão............................................................................................................. 47
2.6.2 No homem ...................................................................................................... 49
2.7 Profilaxia e Controle................................................................................................ 52
3. CONCLUSÃO................................................................................................................. 55
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................ 57

9. viii
LISTA DE TABELAS
1. Leishmaniose no novo mundo: agentes etiológicos e distribuição geográfica
(modificado de Marzochi et al.,1999) ........................................................................... 23
2. Diagnósticos diferenciais segundo sinais clínicos encontrados em pacientes com
leishmaniose .................................................................................................................. 44
3. Protocolos terapêuticos para leishmaniose visceral canina........................................... 49

10. ix
LISTA DE QUADROS
1. Espécies de Leishmania e principais reservatórios (adaptado de Gontijo e Carvalho,
2003; MS, 2000)............................................................................................................ 14
2. Número e coeficiente de detecção de casos autóctones de LTA/100.000 habitantes,
por unidade federada. Brasil, 1997 a 1999 .................................................................... 19
3. Formas clínicas de leishmaniose ................................................................................... 35
4. Quadro comparativo da evolução clínica da LV ........................................................... 38
5. Quadro comparativo da evolução clínica da LV, quanto aos exames laboratoriais
complementares............................................................................................................. 38
6. Descrição de alguns fármacos utilizados no tratamento da leishmaniose Segundo
Ribeiro (2005)................................................................................................................ 48

11. 13
13
LISTA DE FIGURAS
1. Número de casos e coeficiente de incidência de leishmaniose visceral,
Brasil – 1985 a 2002................................................................................................... 17
2. Percentual de municípios atingidos pela LTA. Brasil/regiões, 1994 a 1998.............. 18
3. Citologia de medula óssea canina-formas amastigotas de Leishmania localizadas
no citoplasma de macrófagos ..................................................................................... 21
4. Formas promastigotas de Leishmania ...................................................................... 21
5. Cão doméstico (Canis familiaris), principal reservatório em áreas urbanas.............. 21
6. Raposa (Cerdocyon thous), principal reservatório em ambiente silvestre ................. 21
7. Flebotomíneo (Lutzomyia longipalpis) no ato em que suga o sangue de sua
vítima.......................................................................................................................... 24
8. Larvas e pupas de Lutzomyia Longipalpis criadas em insetário especializado.......... 24
9. Ciclo biológico da leishmaniose................................................................................. 26
10. Cão com sinais clínicos de leishmaniose visceral, apresentando dermatite esfoliativa
com lesões ulceradas, crostas, alopecia, e bulftalmia bilateral................................... 31
11. Cão com sinais clínicos de leishmaniose visceral, apresentando dermatite esfoliativa
com lesões ulceradas, crostas, alopecia, e bulftalmia bilateral................................... 31
12. Cão com sinais clínicos de leishmaniose visceral, apresentando onicogrifose e
seborréia seca generalizada ........................................................................................ 31

12. 14
14
13. Cão com sinais clínicos de leishmaniose visceral, apresentando onicogrifose e
seborréia seca generalizada ........................................................................................ 31
14. Cão controle. Note o septo alveolar normal ............................................................... 32
15. Cão naturalmente infectado. Note o septo inter- alveolar com intensa e difusa
pneumonia intersticial crônica.................................................................................... 32
16. Cão naturalmente infectado. Observa-se o septo alveolar intensamente aumentado
associado à pneumonia intersticial crônica intensa e difusa....................................... 32
17. Foto do olho de um cão positivo para Leishmania chagasi, apresentando descarga
ocular, uveíte e ceratite ulcerativa.............................................................................. 33
18. Lesões localizadas nas orelhas e focinho, úlcero-crostosas e de evolução crônica,
provocadas por Leishmania (Viannia) brasiliensis .................................................... 34
19. Lesões localizadas nas orelhas e focinho, ulcero-crostosas e de evolução crônica,
provocadas por Leishmania (Viannia) brasiliensis .................................................... 34
20. Lesão ulcerosa na face interna da orelha.................................................................... 34
21. Ulceração com bordas elevadas, enduradas, e fundo com tecido de granulação
grosseira...................................................................................................................... 36
22. Lesão ulcerada na perna com os bordos elevados e o fundo granuloso recoberto por
secreção sero-purulenta com restos de medicamento. Leishmaniose cutânea ........... 36
23. Lesões nodulares e infiltrações cutâneas pronunciadas, simulando quadro de
hanseníase virchowiana. Forma cutânea difusa......................................................... 36
24. Comprometimento de mucosa nasal devido à infecção por leishmaniose
mucosa........................................................................................................................ 36
25. Comprometimento intenso do estado geral, desnutrição icterícia e ascite.
Leishmaniose visceral. Período final.......................................................................... 34

13. 15
15
26. Paciente apresentando hepatoesplenomegalia, palidez cutâneo-mucosa,
comprometimento do estado geral. Leishmaniose visceral. Período de estado.......... 37
27. Paciente apresentando hepatoesplenomegalia. Leishmaniose visceral fase aguda .... 37
28. Técnica de diagnóstico parasitológico por exame histológico................................... 40

14. 16
16
1. INTRODUÇÃO
As leishmanioses são consideradas zoonoses que podem acometer o homem,
transformando-se em uma antropozoonose quando este entra em contato com o ciclo do
parasito (MS, 2003).
O modo de transmissão habitual é através da picada de insetos que,
dependendo da localização geográfica, pode pertencer a várias espécies de flebotomíneos
de diferentes gêneros (Psychodopygus, Lutzomyia) (MS, 2000).
Os reservatórios mais importantes no Brasil são os canídeos domésticos e
selvagens, que mantém o ciclo da doença. Os canídeos, por apresentarem intenso
parasitismo cutâneo, facilitam a infecção do inseto e, por isso, são os mais importantes na
manutenção da cadeia de transmissão e ciclo ecológico do parasito (www.sucen.sp.gov).
Adicionalmente, a alta densidade populacional dos cães (10% - 20% da população
humana), aliada ao seu estreito convívio com o homem, atrai os flebotomíneos para perto
do ser humano (CRMV-MS, 2002).
Diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, são responsáveis
pela transmissão, tanto da leishmaniose visceral canina (LVC) quanto da leishmaniose
tegumentar americana (LTA), sendo que, a espécie comumente isolada nos casos de LVC é
a Leishmania (Leishmania) chagasi podendo em alguns casos estarem descritas como
Leishmania infantum, com distribuição geográfica por toda Bacia do Mediterrâneo e
Península Ibérica (NOLI e AUXILIA, 2005).
Nos casos da LTA, são várias as espécies envolvidas como:
a- Leishmania (Viannia) brasiliensis: é a espécie mais prevalente no homem e
pode causar lesões cutâneas e mucosas. É encontrada em todas as zonas endêmicas do país,

15. 17
17
desde o norte até o sul; b- Leishmania (Viannia) guyanensis: causa sobretudo lesões
cutâneas.Ocorre na margem norte do rio Amazonas em áreas de colonização recente,
estando associada com a presença de reservatórios pertencentes à classe dos desdentados e
marsupiais; c- Leishmania (Viannia) naiffi: ocorre na Amazônia, nos estados do Pará e
Amazonas, tendo o tatu como reservatório natural; d- Leishmania (Viannia) shawi:
responsável por casos esporádicos no Amazonas e Pará, tendo como reservatórios vários
animais silvestres como macacos, preguiças e procionídeos; e- Leishmania (Viannia)
lainsoni: registrada apenas na Amazônia, tem a paca como animal suspeito de reservatório
natural; f- Leishmania (Leishmania) amazonensis: agente etiológico de LTA, incluindo a
forma anérgica ou leishmaniose cutânea difusa.Seus reservatórios são roedores e
marsupiais (GONTIJO e CARVALHO, 2003).
No quadro 1 estão citados os principais reservatórios de acordo com a espécie
de Leishmania envolvida.
QUADRO 1: ESPÉCIES DE Leishmania E PRINCIPAIS RESERVATÓRIOS
(ADAPTADO DE GONTIJO e CARVALHO, 2003; MS, 2000).
Espécie de Leishmania envolvida Principais reservatórios
Leishmania (Leishmania) chagasi Cão (Canis familiaris) na área urbana;
Raposa e marsupial didelfídeo no ambiente silvestre.
Leishmania (Viannia) brasiliensis Animais domésticos:cães, eqüinos e mulas, e roedores
domésticos e sinantrópicos.
Leishmania (Viannia) guyanensis Animais da classe dos desdentados e marsupiais.
Leishmania (Viannia) naiffi Tatu como reservatório natural.
Leishmania (Viannia) shawi Animais silvestres como macacos, preguiças e
procionídeos.
Leishmania (Viannia) lainsoni Paca como animal suspeito.
Leishmania (Leishmania) amazonensis Roedores e marsupiais.
A ocorrência de casos em áreas urbanas e periurbanas, estão cada vez mais
freqüentes, tornando mais complexa a sua epidemiologia, já que antigamente a

16. 18
18
leishmaniose era caracterizada por sua ocorrência predominantemente rural (SOUZA et
al.,2004).
A LVC é um grave problema de saúde pública, devido sua grande incidência e
alta letalidade nas Américas, Europa, África, Ásia e Oriente Médio. Nas Américas ocorre
desde o México até a Argentina, sendo que, cerca de 90% dos casos humanos descritos são
procedentes do Brasil (MONTEIRO et al.,2005).
A LTA está entre as endemias de grande importância para a saúde pública no
Brasil, devido sua ampla distribuição pelo território Nacional, à ocorrência de formas
clínicas graves e dificuldades quanto ao diagnóstico e tratamento (DORVAL et al., 2006).

17. 19
19
2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Características Epidemiológicas
2.1.1 Situação epidemiológica
A leishmaniose visceral canina é uma importante zoonose pela sua
morbimortalidade e devido à sua rápida expansão geográfica estabelecendo novas áreas
endêmicas (OLIVEIRA et al.,2004). Adicionalmente, esta é uma doença que pode
facilmente se disseminar para outras regiões com a migração de cães domésticos, por
serem estes, reservatórios da doença (THOMAZ-SOCCOL et al.,2005).
Nos últimos anos, a leishmaniose visceral canina vem passando por um processo de
urbanização, aspecto esse que deve ser considerado na epidemiologia da doença
(MONTEIRO et al.,2005).
Segundo o Ministério da Saúde (2003), nos últimos dez anos, a média anual de
casos de leishmaniose visceral canina no Brasil foi de 3.156 casos, e a incidência de dois
casos/100.000 habitantes (Figura 1).

18. 20
20
Fonte: Manual de Leishmaniose Visceral, Ministério da Saúde, 2003
FIGURA 1: NÚMERO DE CASOS E COEFICIENTE DE INCIDÊNCIA DE
LEISHMANIOSE VISCERAL, BRASIL – 1985 A 2002.
A incidência da leishmaniose visceral canina é maior em crianças menores de dez
anos (54,4%), sendo que, 41% dos casos foram registrados em menores de cinco anos, em
razão do estado de relativa imaturidade imunológica celular, agravado pela desnutrição, tão
comum nas áreas endêmicas. O sexo masculino é o mais afetado (60%) (MS, 2003).
Em relação à leishmaniose tegumentar americana, segundo o Ministério da Saúde
(2000), observa-se um aumento na sua detecção, bem como, uma expansão geográfica
crescente, sendo que em 1994 foram registrados casos em 1.861 municípios, representando
36,9% do total de municípios do país, e em 1998 houve uma expansão da doença para
2.055 municípios (Figura 2).

19. 21
21
Fonte: Manual de Leishmaniose Tegumentar, Ministério da Saúde, 2000.
FIGURA 2: PERCENTUAL DE MUNICÍPIOS ATINGIDOS PELA LTA.
BRASIL/REGIÕES, 1994 A 1998.
A leishmaniose tegumentar americana encontra-se amplamente distribuída,
sendo registrados casos autóctones em todos os estados brasileiros (DORVAL et al.,2006).
O número de casos autóctones e os coeficientes de detecção no período de 1997 a 1999
podem ser observados no Quadro 2.

20. 22
22
QUADRO 2: NÚMERO E COEFICIENTE DE DETECÇÃO DE CASOS
AUTÓCTONES DE LTA/100.000 HABITANTES, POR UNIDADE
FEDERADA. BRASIL, 1997 A 1999¹.
1997 1998 1999
UNIDADE
FEDERADA
Nº de
Casos
Coef.²
Detecção
Nº de
Casos
Coef.²
Detecção
Nº de
Casos
Coef.²
Detecção
BRASIL 31.303* 19,60 21.801** 11,40 30.550*** 18,63
NORTE 11.058 97,94 6,078 30,03 11.201 92,31
RO
AC
AM
RR
PA
AP
TO
1.465
413
2.290
308
5.038
902
642
119,00
85,37
95,84
124,63
91,41
237,70
61,22
1.317
280
715
244
2.177
892
453
103,19
54,46
28,36
93,59
37,73
211,96
40,89
1.737
490
2.072
146
5.051
884
821
134,35
93,07
80,93
55,08
86,16
201,83
72,34
NORDESTE 11.868 26,17 18.456 18,45 8.817 19,04
MA
PI
CE
RN
PB
PE
AL
SE
BA
4.634
102
2.787
49
233
667
144
47
3.205
88,72
3,81
40,92
1,89
7,04
90,1
5,46
2,89
25,21
2.355
96
1.490
26
113
643
72
34
3.626
43,96
3,53
21,24
0,99
3,36
8,54
2,67
2,01
28,21
3.005
104
1.248
13
41
878
156
30
3.342
55,72
3,81
17,60
0,48
1,21
11,62
5,76
1,75
25,72
SUDESTE 2.294 3,37 3.216 4,66 3.378 4,83
MG
ES
RJ
SP
1.445
404
302
143
8,54
14,16
2,25
0,41
1.973
591
185
467
11,53
20,41
1,35
1,32
2.084
884
281
129
12,06
30,11
2,04
0,36
SUL 430 1,80 455 1,88 460 1,88
PR
SC
RS
428
2
-
4,75
0,04
-
453
2
-
4,95
0,03
-
457
3
-
4,88
0,05
-
CENTRO-
OESTE
4.640 44,18 2.981 27,11 5.661 50,45
MS
MT
GO
DF
433
3.779
414
14
22,46
169,01
9,16
0,76
256
2.283
440
2
12,82
97,91
9,27
0,10
224
4.895
532
8
11,08
206,05
10,98
0,40
Fonte: Ministério da Saúde/2000.
(1)Dados sujeitos a revisão.
(2)Coeficiente de detecção – 100.000 hab.
(*)No total do Brasil, foram acrescidos 1.013 casos, considerados autóctones para o País.
(**)No total do Brasil, foram acrescidos 887 casos, considerados autóctones para o País.
(***)No total do Brasil, foram acrescidos 1.029 casos, considerados autóctones para o País.
Dentre os fatores que conduzem à expansão epidemiológica da leishmaniose
tegumentar americana estão: a- a exploração desordenada da floresta para construção de
estradas, extração de madeira, agricultura, pecuária, entre outras, onde a LTA é uma

21. 23
23
zoonose de animais silvestres podendo atingir o homem (MS, 2000); b- áreas de
colonização antiga de diversos estados brasileiros, relacionada ao processo migratório, não
associada à derrubada das matas, onde apresenta características epidemiológicas diferentes
do padrão de transmissão silvestre (SESSA et al.,1994; MS, 2000).
Em relação aos padrões epidemiológicos da leishmaniose visceral canina, as
transformações que vêm ocorrendo no meio ambiente como, secas prolongadas e
periódicas, processo de urbanização, práticas agrárias e condições precárias de habitação,
aliados à estreita convivência do homem com os animais domésticos, são alguns fatores
que devem ter contribuído para o aumento da ocorrência da doença (MONTEIRO et
al.,2004; CRMV-MS, 2002).
2.1.2 Agente etiológico
2.1.2.1. Leishmaniose Visceral Canina (LVC)
São protozoários morfologicamente similares do gênero Leishmania
(Kinetoplastida;Trypanosomatidae (MONTEIRO et al.,2004). Leishmania chagasi é um
parasito intracelular obrigatório, heteroxeno, e apresenta duas formas básicas em seu ciclo
evolutivo: a forma amastigota ou aflagelada (Figura 3), presente nas células do sistema
fagocítico mononuclear dos hospedeiros vertebrados e a forma promastigota ou flagelada
(Figura 4), presente no tubo digestivo do hospedeiro invertebrado (vetor) (CRMV-MS,
2002).

22. 24
24
Fonte:www.vet.uga.edu/vpp/nsep/ Brazil2002/leishmania. Fonte:www.fcf.usp.br/Ensino/ Graduação/Disciplinas/LinkAula/
Leishmanioses.PDF
FIGURA 3:CITOLOGIA DE
MEDULA ÓSSEA CANINA-
FORMAS AMASTIGOTAS DE
LEISHMANIA LOCALIZADAS NO
CITOPLASMA DE MACRÓFAGOS.
FIGURA 4: FORMAS
PROMASTIGOTAS DE
LEISHMANIA.
Na epidemiologia da LVC, o cão (Canis familiaris) (Figura 5), atua como
principal reservatório em áreas urbanas (SAVANI et al.,2000).
No ambiente silvestre, os reservatórios são as raposas (Dusicyon vetulus e
Cerdocyon thous) (Figura 6), e os marsupiais (Didelphis albiventris) (MS, 2000).
Fonte: www.animais.villenet.com.br Fonte: www.animais.villenet.com.br
FIGURA 5: CÃO DOMÉSTICO
(Canis familiaris), PRINCIPAL
RESERVATÓRIO EM ÁREAS
URBANAS.
FIGURA 6: RAPOSA (Cerdocyon
thous), PRINCIPAL
RESERVATÓRIO EM AMBIENTE
SILVESTRE.

23. 25
25
2.1.2.2 Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA)
Diferentes espécies do gênero Leishmania são responsáveis por ampla
variedade de doenças cutâneas, mucocutâneas e viscerais (SILVEIRA e
KEMMELMEIER, 1995).
A leishmaniose tegumentar americana é uma parasitose de difícil controle,
principalmente devido às suas complexas características epidemiológicas (DORVAL et
al.,2006).
De acordo com o Ministério da Saúde (2000), várias espécies são descritas
como responsáveis pela LTA.
Segundo DORVAL et al. (2006), no ano de 2001, no Estado do Mato
Grosso do Sul, foram relatados nove casos de leishmaniose tegumentar americana em uma
unidade de treinamento militar localizada no município de Bela Vista. Das nove amostras
positivas, seis foram caracterizadas como Leishmania (Leishmania) amazonensis e as
outras três amostras foram inviabilizadas por contaminação das culturas.
A infecção humana por esta espécie de parasito não é considerada freqüente,
mas tem sido identificada nas regiões Nordeste, Sudeste, Sul e Centro-oeste do Brasil
(DORVAL et al.,2006).
A Leishmania (Leishmania) amazonensis tem como hospedeiros naturais
vários marsupiais, principalmente o roedor “rato-soiá” (Proechymis)(MS, 2000).
A Leishmania (Viannia) brasiliensis é a espécie mais isolada em cães e
seres humanos, sendo rara encontrá-la em animais silvestres (SESSA et al.,1994).
A leishmaniose tegumentar causada por Leishmania (Viannia) brasiliensis
tem sido descrita ocorrendo em ambientes domésticos, neste caso, havendo a possibilidade

24. 26
26
de animais domésticos, em especial o cão, estarem funcionando como fonte de infecção
(MADEIRA et al.,2003).
O diagnóstico da leishmaniose tegumentar é baseado na clínica,
epidemiologia e achados laboratoriais (SILVEIRA e KEMMELMEIER, 1995). Entretanto,
com as técnicas normalmente utilizadas o achado de Leishmania é representado por baixos
percentuais (18% a 52%), tornando-se mais difícil nos casos em que o agente é Leishmania
(Viannia) brasiliensis (SAMPAIO et al.,2002).
Na Tabela 1 é dado à distribuição geográfica de cada espécie, associando
com o aspecto clínico (PEREIRA, 2005).
TABELA 1:LEISHMANIOSE NO NOVO MUNDO: AGENTES ETIOLÓGICOS E
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA (MODIFICADO DE MARZOCHI ET AL.,1999).
Espécies de Leishmania Lesões causadas no homem Distribuição geográfica
Sub Gênero Viannia
L.(V.) braziliensis
L.(V.) peruviana
L.(V.) guyanensis
L.(V.) panamensis
L.(V.) lainsoni
L.(V.) shawi
L.(V.) naiffii
Sub Gênero Leishmania
L.(L.) mexicana
L.(L.) amazonensis
L.(L.) venezuelensis
L.(L.) infantum
L.(L.) chagasi
Cutâneas e mucosas
Predominantemente cutâneas
Predominantemente cutâneas
Predominantemente cutâneas
Casos raros, com lesões cutâneas
Casos raros, com lesões cutâneas
Casos raros, com lesões cutâneas
Cutâneas e, eventualmente,
cutâneo-difusas
Cutâneas e, eventualmente,
cutâneo-difusas
Cutâneas e, eventualmente
cutâneo-difusas
Lesões viscerais (calazar)
América Central e do Sul, até o
norte da Argentina
Altos vales andinos e encosta
ocidental dos Andes
Países do noroeste e norte da
América do Sul, até o rio
Amazonas
América Central e costa pacífica
da América do Sul
Norte do Estado do Pará
Região Amazônica
Região Amazônica
México e América Central
América Central e norte, nordeste
e sul do Brasil
Venezuela
Do sul dos EUA ao norte da
Argentina, com predominância no
Nordeste Brasileiro.
FONTE: Pereira, 2005.

25. 27
27
2.1.3 Vetores
Os vetores da leishmaniose são insetos denominados flebotomíneos (Figuras
7 e 8), e conhecidos popularmente como mosquito-palha, birigui, tatuquira, corcundinha,
asa dura, orelha de veado, freboti, benjoim, bererê, asa seca, asa branca, etc. Apenas as
fêmeas realizam a hematofagia e são os principais vetores (CRMV-MS, 2002).
Fonte: www.fiocruz.br/ccs/glossario/leishmanioses.htm
FIGURA 7: FLEBOTOMÍNEO (LUTZOMYIA LONGIPALPIS) NO ATO
EM QUE SUGA O SANGUE DE SUA VÍTIMA.
Fonte: www.entomologia.ioc.fiocruz.br/Leshmaniagale.htm
FIGURA 8: LARVAS E PUPAS DE Lutzomyia Longipalpis CRIADAS
EM INSETÁRIO ESPECIALIZADO.

26. 28
28
No Brasil, duas espécies foram descritas na transmissão de leishmaniose
visceral canina, Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi (MS, 2003).
A espécie Lutzomyia longipalpis adapta-se facilmente ao peridomicílio,
alimentando-se de grande variedade de hospedeiros vertebrados, entre aves, homem e
animais silvestres ou domésticos (MONTEIRO et al.,2005).
No Brasil, várias espécies foram descritas na transmissão de leishmaniose
tegumentar americana; na região sudeste do Brasil, suspeita-se da predominância de
Lutzomyia intermédia; no estado do Espírito Santo foram encontrados Lutzomyia
intermédia, Lutzomyia whitmani, Lutzomyia migonei, e Lutzomyia fischeri (SESSA et
al.,1994). No Mato Grosso do Sul, as pesquisas têm determinado que Lutzomyia whitmani
seja a espécie mais abundante no estado, mas há relato do encontro de Lutzomyia
flaviscutellata (DORVAL et al.,2006).
O Ministério da Saúde (2000) descreve outras espécies distribuídas por
regiões do Brasil como Lutzomyia flaviscutellata, Lutzomyia reducta, e Lutzomyia olmeca
nociva (Amazonas e Rondônia); Lutzomyia anduzei, Lutzomyia whitmani e Lutzomyia
umbratilis (Amapá, Roraima, Amazonas e Pará); Lutzomyia intermédia (Espírito Santo,
Rio de Janeiro e São Paulo); Lutzomyia whitmani (Minas Gerais e interior da Bahia);
Psychodopigus wellcomei (Estado do Ceará, Serra de Baturité).
2.2 Modo de Transmissão e Ciclo Biológico
O modo de transmissão da leishmaniose visceral ou tegumentar é através da
picada de fêmeas de insetos, que podem pertencer a várias espécies de flebotomíneos,
dependendo da localização geográfica (MONTEIRO et al.,2005; MS, 2000).

27. 29
29
Ao realizar a hematofagia, o inseto vetor pode ingerir parasitos que estejam
na pele ou no sangue de um animal infectado. Estes parasitos que se encontram na forma
amastigota, transformam-se em promastigotas no intestino do inseto, migrando para sua
probóscida, quando então, podem ser inoculadas no próximo animal que for picado (Figura
9) (CRMV-MS, 2002).
Fonte:www.fcf.usp.br/Ensino/Graduação/Disciplinas/LinkAula/Leishmanioses.PDF
FIGURA 9: CICLO BIOLÓGICO DA LEISHMANIOSE.
Em um estudo realizado por ANDRADE et al.,(2002) para investigar a
transmissão vertical de leishmaniose visceral canina através de fêmeas gestantes, não foi
possível identificar a presença do parasito nos seus descendentes, podendo concluir que é
preciso realização de mais estudos a fim de se confirmar a possível transmissão vertical.

28. 30
30
2.3. Etiopatogenia
2.3.1.Patogenia
A infecção por Leishmania geralmente induz a uma resposta imune
complexa, que varia dependendo de diferentes fatores: segundo a forma clínica da
enfermidade, da espécie de Leishmania envolvida no processo infeccioso e a cronicidade
da enfermidade, gerando respostas imunes que incluem desde mecanismos de imunidade
inespecífica, como reações inflamatórias, a mecanismos de imunidade específica mediados
por células ou anticorpos (AGUDELO e ROBLEDO, 2000).
As espécies viscerotrópicas, como L. infantum, migram por todo o sistema
retículo endotelial, dando surgimento à leishmaniose visceral (PEREIRA, 2005).
As espécies dermotrópicas, como L. brasiliensis geralmente permanecem no
local de inoculação tegumentar, principalmente por macrófagos repletos de amastigotas.
Com o desenvolvimento das lesões aparecem mais linfócitos e um hematoma superficial na
pele (PEREIRA, 2005).
Vários componentes da resposta imune participam do mecanismo de defesa
contra os protozoários, entretanto é comum a evasão dos microorganismos do sistema
imune do hospedeiro (MACHADO et al.,2004). As Leishmanias são suscetíveis à ação dos
neutrófilos, células com grande potencial de produção de peróxido de hidrogênio e óxido
nítrico, mas ao penetrar no hospedeiro, infectam os macrófagos livrando-se do ataque dos
neutrófilos (MACHADO et al.,2004).
As formas promastigotas são liberadas juntamente com a saliva do inseto
vetor. Na epiderme do hospedeiro, estas formas são fagocitadas por células do sistema
mononuclear fagocitário. No interior dos macrófagos, diferenciam-se em amastigotas e

29. 31
31
multiplicam-se intensamente até o rompimento dos mesmos, ocorrendo à liberação destas
formas para serem novamente fagocitadas num processo contínuo, ocorrendo então à
disseminação hematogênica para outros tecidos ricos em células do sistema mononuclear
fagocitário, como linfonodos, fígado, baço e medula óssea (MS, 2003).
O sistema hemolinfático é acometido inicialmente, porém estão envolvidas
dois tipos de resposta imune, sendo assim, as lesões mais expressivas estarão presentes nos
cães mais suscetíveis, entretanto, naqueles chamados resistentes as alterações patológicas
podem ser discretas ou até imperceptíveis à macroscopia. A resistência à doença está
relacionada a ativação da resposta Th 1 mediada por células (CD4+) e produção de
interferon gama, fator de necrose tumoral e IL-2 e IL-12 (LUVIZOTTO, 2006).
Os linfonodos e baço constituem a principal fonte de células do sistema
reticulo endotelial e imunológico no organismo e, a maioria das alterações teciduais no
interior dessas estruturas resulta em aumento de volume (ETTINGER, 1992). O aumento
de volume dos linfonodos geralmente ocorre em conseqüência da proliferação de células
normais ou infiltração de células normais ou anormais (ETTINGER, 1992).
As alterações inflamatórias no interior do baço geralmente resultam em
aumento de volume localizado ou difuso neste órgão. A maioria dos distúrbios associados
à esplenite são de natureza infecciosa ou granulomatosa (ETTINGER, 1992).
Nas infecções sistêmicas por protozoários, o fígado é envolvido como
resultado da disseminação das células fagocíticas mononucleares. Os sinais de disfunção
hepática podem ou não estar presentes, e podem ser mascarados por um envolvimento
extra-hepático mais óbvio (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A deposição de imunocomplexos nos rins ao longo da membrana basal
glomerular e tubular resulta em uma glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial,

30. 32
32
levando a um quadro de insuficiência renal, o qual na maioria dos casos é o responsável
pela morte dos animais com leishmaniose (FEITOSA, 2006).
As alterações oculares como blefaroconjuntivite, ceratoconjuntivite seca ou
não, conjuntivite folicular e membranosa e panoftalmite, entre outras, decorrem
principalmente da deposição de complexos imunes circulantes que se depositam na parede
dos vasos, resultando em vasculite (LUVIZOTTO, 2006). Em alguns cães, pode-se
observar também uma uveíte bilateral com intensa leucocitose marginal, associada a um
edema de córnea ou à formação de sinéquia, devido à presença de Leishmania ou pela
deposição de complexos imunes na íris e no corpo ciliar (FEITOSA, 2006).
Depósitos de complexos imunes nos vasos sangüíneos fazem parte da
patogenia da poliartrite e glomerulonefrite. Os cães acometidos pela leishmaniose visceral
apresentam comprometimento osteoarticular com menor freqüência, e quando ocorrem
geralmente as lesões se encontram nas articulações úmero-rádio-ulnar do carpo, do tarso,
fêmuro-tíbio-patelar que, ao exame radiográfico demonstram poliartrite erosiva ou não e
edema dos tecidos moles adjacentes. O líquido sinovial mostra alterações físico-químicas e
uma reação inflamatória mononuclear, permitindo identificar o parasito no exame
citopatológico (LUVIZOTTO, 2006).
As alterações pulmonares e cardíacas na leishmaniose são as de pneumonia
intersticial crônica, com infiltrado linfoplasmocitário e, ocasionalmente macrófagos nos
septos alveolares. No exame microscópico podem ser observadas formações
granulomatosas, fibrose intersticial e raramente macrófagos parasitados. A análise
histopatológica do miocárdio pode revelar miocardite severa associada à vasculite e ao
infarto (LUVIZOTTO, 2006).

31. 33
33
2.3.2. Manifestações clínicas
2.3.2.1. No cão
Podemos agrupar os animais com leishmaniose visceral canina em três
categorias: assintomáticos, oligossintomáticos e sintomáticos (CRMV-MS, 2002).
Os cães assintomáticos podem viver anos sem apresentar sinais da doença
(CRMV-MS, 2002). No Brasil, a forma assintomática geralmente representa de 40 a 60%
de uma população soropositiva (MS, 2003).
Os cães oligossintomáticos podem apresentar ou não perda de peso, com
sinais dermatológicos, geralmente com opacidade de pêlo, alopecia e espessamento na
extremidade das orelhas (CRMV-MS, 2002).
Na forma sintomática, os sinais clínicos comuns incluem lesões na pele tal
como, dermatite esfoliativa, pápulas e pequenos nódulos, úlceras indolentes, crostas,
hipotricose, distúrbios disqueratóticos generalizados. Os sinais sistêmicos incluem fadiga,
linfadenopatia generalizada, lesões oculares (bulftalmia), diarréia crônica, epistaxe, coriza,
edema de patas, onicogrifose, paresia das patas posteriores, caquexia, atrofia muscular,
inanição e morte (Figuras 10, 11, 12 e 13) (NOLI e AUXILIA, 2005; MS, 2003).
Os problemas locomotores observados na leishmaniose visceral podem ser
decorrentes de neuralgia, poliartrite, sinovite, polimiosite, osteomielite, fissura nos coxins
ou úlceras interdigitais (FEITOSA, 2006).
Devido à imunossupressão causada pela leishmaniose, podem ocorrer
infecções oportunistas concomitantes tais como cistites, pneumonias bacterianas,
piodermites, malasseziose, dermatofitoses e demodicioses (FEITOSA, 2006).

32. 34
34
Fotos do curso de pós-graduação Qualittas/aula prática/Módulo de Dermatologia
FIGURAS 10 E 11: CÃO COM SINAIS CLÍNICOS DE LEISHMANIOSE
VISCERAL, APRESENTANDO DERMATITE ESFOLIATIVA COM LESÕES
ULCERADAS, CROSTAS, ALOPECIA, E BULFITALMIA BILATERAL.
Fotos do curso de pós-graduação Qualittas/aula prática/Módulo de Dermatologia
FIGURAS 12 E 13: CÃO COM SINAIS CLÍNICOS DE LEISHMANIOSE
VISCERAL, APRESENTANDO ONICOGRIFOSE E SEBORRÉIA SECA
GENERALIZADA.
GONÇALVES et al.(2003), descreveram o quadro de pneumonia intersticial
crônica em cães naturalmente infectados com Leishmania (Leishmania) chagasi. Em um
estudo utilizando 18 cães, sendo quatro usados como controle, amostras coletadas do
pulmão demonstraram uma pneumonia intersticial crônica, produtiva, difusa e intensa. Os

33. 35
35
septos inter-alveolares estavam espessados e apresentavam células inflamatórias, na maior
parte constituída por macrófagos, linfócitos e plasmócitos, além de fibroblastos e fibras
colágenas (Figuras 14,15 e 16).
FIGURA 14: CÃO CONTROLE.
NOTE O SEPTO ALVEOLAR
NORMAL.
FIGURA 15: CÃO
NATURALMENTE INFECTADO.
NOTE O SEPTO INTER-
ALVEOLAR COM INTENSA E
DIFUSA PNEUMONIA
INTERSTICIAL CRÔNICA.
FIGURA 16: CÃO NATURALMENTE INFECTADO. OBSERVA-SE O SEPTO
ALVEOLAR INTENSAMENTE AUMENTADO ASSOCIADO À PNEUMONIA
INTERSTICIAL CRÔNICA INTENSA E DIFUSA.

34. 36
36
Uveíte e panulveíte também têm sido comumente associadas ao quadro de
leishmaniose visceral (BRITO et al. 2004). No diagnóstico parasitológico observou-se a
presença de formas amastigotas de Leishmania sp. O diagnóstico clínico da uveíte foi
baseado nos sinais oculares como, descarga ocular, hiperemia conjuntival, congestão dos
vasos sangüíneos episclerais e bulftalmia (Figura 17). Alterações nas estruturas oculares
caracterizam-se principalmente por infiltrado mononuclear plasmocitário.
Foto do curso de pós-graduação Qualittas/aula prática/Módulo de Dermatologia
FIGURA 17: FOTO DO OLHO DE UM CÃO POSITIVO PARA
Leishmania chagasi, APRESENTANDO DESCARGA
OCULAR, UVEÍTE E CERATITE ULCERATIVA.
Existe uma pletora de sinais clínicos associados à leishmaniose tegumentar.
Geralmente observa-se alopecia e/ou hipotricose generalizadas associadas a uma dermatite

35. 37
37
esfoliativa aprurítica, nódulos, erosões, crostas e úlceras. É freqüente a ulceração e perda
da arquitetura da ponta dos pavilhões auriculares (WILLEMSE, 1994).
SERRA et al.(2003) avaliaram 83 cães suspeitos de leishmaniose tegumentar
americana em um estudo realizado no Estado do Rio de Janeiro, e observaram úlceras
cutâneas e ou mucosas em 18 dos animais (n=83; 21,7%), sendo as lesões isoladas em 12
animais e múltiplas em seis. Estas lesões localizavam–se no pavilhão auricular, focinho,
face, membro pélvico, escroto e mucosa nasal (Figuras 18,19,20).
Fonte: Serra et al.,2003.
FIGURA 18 E 19: LESÕES LOCALIZADAS NAS ORELHAS E FOCINHO,
ULCERO-CROSTOSAS E DE EVOLUÇÃO CRÔNICA,
PROVOCADAS POR leishmania (viannia) brasiliensis;
FIGURA 20: LESÃO ULCEROSA NA FACE INTERNA DA ORELHA.
2.3.2.2 No homem
A leishmaniose em humanos pode acometer pele, vísceras ou áreas muco-
cutâneas, variando de acordo com áreas geográficas, diferentes espécies de Leishmania e
resposta do hospedeiro (AMIM e MANISALI, 2000 citados por GOMES et al.,2004).
As lesões se manifestam como pápulas eritematosas que progridem para
nódulo. Pode haver a presença de adenopatia com ou sem associação a linfangite. Podem

36. 38
38
ocorrer possíveis formas impetigóide, liquenóide, tuberculosa, lupóide, nodular, vegetante
ou ectmatóide (GOMES et al.,2004).
A leishmaniose muco-cutânea é uma variação clínica mais prevalente na
América do Sul, caracterizada por nódulos sintomáticos que se iniciam mais freqüentes em
membros inferiores, com posterior ulceração. Ocorre freqüentemente linfangite. Estima-se
que 40% dos pacientes desenvolvam lesões secundárias no complexo naso-faríngeo, com
evidente obstrução nasal, perfuração de septo e destruição da cartilagem nasal (GOMES et
al.,2004).
As formas clínicas de leishmaniose em humanos estão citadas no Quadro 3.
QUADRO 3: FORMAS CLÍNICAS DE LEISHMANIOSE.
Leishamniose
Cutânea
Leishmaniose cutânea produz lesões na pele. Primordialmente no rosto,
braços e pernas. Apesar desta forma ser freqüentemente auto-curativa,
estas podem ser deformantes, podem criar sérias incapacitações e
cicatrizes permanentes. Após a recuperação por tratamento com
sucesso, a leishmaniose cutânea produz imunidade à re-infecção às
espécies que causam a doença. A forma cutânea representa 50% a 75%
dos casos. (Figuras 21 e 22)
Leishmaniose
cutânea
difusa
A leishmaniose cutânea difusa tem difícil tratamento devido às lesões
disseminadas que se assemelham à hanseníase e não tem cura
espontânea. Esta forma em particular está relacionada a um sistema
imunodeficiência defeituoso, e é caracterizada por apresentar em alguns
casos, recaídas após o tratamento. (Figura 23)
Leishmaniose
muco-cutânea
A leishmaniose muco-cutânea, também conhecida como espúndia na
América do Sul, causa lesões desfigurantes na face, destrói as
membranas mucosas do nariz, boca e garganta. A cirurgia reconstrutiva
das deformidades é um importante passo da terapia. (Figura 24)
Leishmaniose
visceral
A leishmaniose visceral, também conhecida como calazar, é
caracterizada por febres irregulares, emaciação, hepato e
esplenomegalia e anemia. O período de incubação pode ter meses ou
anos. Após o tratamento e recuperação, o paciente pode desenvolver a
forma crônica da leishmaniose cutânea, que requer tratamento a longo
prazo. (Figuras 25,26 e 27).
Fonte:Pereira, 2005.

37. 39
39
Fonte: Gontijo e Carvalho, 2003. Fonte: Cardoso, 2003.
FIGURA 21: ULCERAÇÃO COM
BORDAS ELEVADAS,
ENDURADAS, E FUNDO COM
TECIDO DE GRANULAÇÃO
GROSSEIRA.
FIGURA 22: LESÃO ULCERADA NA
PERNA COM OS BORDOS
ELEVADOS E O FUNDO
GRANULOSO RECOBERTO POR
SECREÇÃO SERO-PURULENTA
COM RESTOS DE MEDICAMENTO.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA.
Fonte: Gontijo e Carvalho, 2003. Fonte:Gontijo e Carvalho, 2003.
FIGURA 23: LESÕES NODULARES
E INFILTRAÇÕES CUTÂNEAS
PRONUNCIADAS, SIMULANDO
QUADRO DE HANSENÍASE
VIRCHOWIANA. FORMA
CUTÂNEA DIFUSA.
FIGURA 24: COMPROMETIMENTO
DE MUCOSA NASAL DEVIDO À
INFECÇÃO POR LEISHMANIOSE
MUCOSA.

38. 40
40
Fonte: Ministério da Saúde, 2003. Fonte:
Ministério da Saúde,2003
FIGURA 25:
COMPROMETIMENTO INTENSO
DO ESTADO GERAL,
DESNUTRIÇÃO ICTERÍCIA E
ASCITE. LEISHMANIOSE
VISCERAL. PERÍODO FINAL.
FIGURA 26: PACIENTE
APRESENTANDO
HEPATOESPLENOMEGALIA,
PALIDEZ CUTÂNEO-MUCOSA,
COMPROMETIMENTO DO
ESTADO GERAL. LEISHMANIOSE
VISCERAL. PERÍODO DE ESTADO.
Fonte: Ministério da Saúde, 2003
FIGURA 27: PACIENTE APRESENTANDO HEPATOESPLENOMEGALIA.
LEISHMANIOSE VISCERAL. FASE AGUDA.
A evolução clínica da leishmaniose visceral quanto suas manifestações
clínicas e alterações laboratoriais podem ser observadas nos quadros 4 e 5.

39. 41
41
QUADRO 4: QUADRO COMPARATIVO DA EVOLUÇÃO CLÍNICA DA LV.
Evolução clínica
Manifestações Clínicas Período Inicial Período de Estado Período Final
Febre
Emagrecimento
Palidez
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Manifestações hemorrágicas
Presente
Ausente
Discreta
Discreta
Discreta
Ausente
Presente
Moderado
Moderada
Moderada
Moderada
Incomum
Presente
Acentuado
Acentuada
Acentuada
Acentuada
Freqüente
Fonte: Ministério da Saúde, 2003.
Forma oligossintomática – manifestações clínicas semelhantes ao período inicial, de
curta duração.
QUADRO 5: QUADRO COMPARATIVO DA EVOLUÇÃO CLÍNICA DA LV,
QUANTO AOS EXAMES LABORATORIAIS COMPLEMENTARES.
Evolução clínica
Laboratório complementar Período Inicial Período de Estado Período Final
Anemia
Leucopenia com neutropenia
Plaquetopenia
Hiperglobulinemia
Discreta
Ausente
Ausente
Discreta
Moderada
Presente
Presente
Elevada
Acentuada
Acentuada
Acentuada
Elevada
Fonte: Ministério da Saúde, 2003.
Forma Oligossintomática – sem alterações laboratoriais (exceto VHS alto e
hiperglobulinemia.

40. 42
42
2.4 Relação entre a Leishmaniose e a Infecção Pelo Vírus da
Imunodeficiência Humana Adquirida
A partir da década de 80, casos de coinfecção HIV e leishmaniose
visceral passaram a ser descritos em várias partes da Europa, particularmente na
Espanha, Itália e sul da França (BORGES et al.,1999).
A severidade das manifestações clínicas em pessoas imunocompetentes
depende, principalmente, da espécie de Leishmania envolvida (SILVA et al.,2002).
A maioria dos estudos descritos na literatura refere-se à associação HIV e
leishmaniose visceral, havendo escassas publicações relatando casos da coinfecção HIV
e leishmaniose tegumentar (BORGES et al.,1999).
Em pacientes infectados pelo HIV, a leishmaniose visceral tem
demonstrado características de uma infecção oportunista (COUPPIÉ et al.,2004).
Couppié et al. (2004) realizaram um estudo comparativo da leishmaniose
cutânea em pacientes portadores de HIV e não portadores de HIV, e concluíram que os
pacientes HIV+ têm uma menor probabilidade de cura após o primeiro período de
tratamento com Pentamidina do que os pacientes HIV-, além disso, os HIV+ apresentam
uma maior probabilidade de recorrência ou re-infecção da doença do que os HIV-.
O elevado índice de recidivas, até 90% em um ano, observado em
pacientes co-infectados, após o primeiro curso de tratamento, levou diversos autores a
propor esquemas terapêuticos de manutenção com diversas drogas (BORGES et
al.,1999).
A mortalidade destes doentes mesmo adequadamente tratados é elevada,
podendo chegar até a 25% dos casos durante o mês que se segue ao final da terapia
(BORGES et al.,1999).

41. 43
43
2.5 Diagnóstico
2.5.1 No cão
O diagnóstico da leishmaniose no cão é semelhante ao da doença humana,
podendo ser feito com base nas características clínicas apresentadas pelos animais,
parasitologicamente pela demonstração do parasito e sorologicamente pela detecção de
anticorpos no soro (CRMV-MS, 2002).
O diagnóstico parasitológico é o método de certeza e se baseia na
demonstração do parasito obtido de material biológico de biópsias aspirativas hepáticas,
ganglionares, esplênica, de medula óssea e biópsia ou escarificação de pele (Figura 28)
(MS, 2003), ou ainda pela identificação do DNA do parasito através da reação da cadeia
de polimerase (PCR) (NOLI e AUXILIA, 2005).
Fonte: Dra. Juliana Werner
FIGURA 28: TÉCNICA DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
POR EXAME HISTOLÓGICO.

42. 44
44
O método parasitológico é um meio de diagnóstico seguro, pois seu
resultado é obtido através da observação direta de formas amastigotas, porém é inviável
para os programas de saúde pública, onde há um número muito grande de animais para
serem avaliados. A especificidade deste método é de aproximadamente 100%, e a
sensibilidade depende do grau de parasitemia, tipo de material biológico coletado e
tempo de leitura da lâmina, estando em torno de 80% em animais sintomáticos e é menor
nos assintomáticos (MS, 2003).
Para a colheita de sangue medular deve-se realizar a sedação do animal,
tricotomia e anti-sepsia do local e em seguida realizar a punção da medula óssea, que
pode ser efetuada na tíbia, na crista ilíaca ou na articulação tíbia-fíbio-rotuliana (CRMV-
MS,2002).
A biópsia de tecido pode ser realizada na extremidade da orelha, bordos
de lesões ulcerosas, de lesões nódulo-tumorais tegumentares ou em linfonodo reativo,
geralmente poplíteo e pré-escapular (CRMV-MS,2002).
O material biológico para exame parasitológico deve ser remetido ao
laboratório em até 24 horas após a colheita, acondicionado em frasco estéril e
transportado em isopor com gelo reciclável juntamente com a ficha do animal
devidamente preenchida (CRMV-MS,2002).
A colheita de material para exame sorológico pode ser por obtenção de
eluato ou de soro sangüíneo. Para se obter o eluato deve-se realizar um pequeno corte na
orelha do cão com o auxílio de uma microlanceta descartável e embeber igualmente a
frente e o verso do papel-filtro (tipo “Whatman”), cobrindo uma área de 2 cm X 2 cm.
Após a secagem, estas folhas podem ser armazenadas a temperatura ambiente durante
uma semana, ou em geladeira durante meses (CRMV-MS,2002). Segundo o Ministério

43. 45
45
da Saúde a técnica do eluato não têm sido utilizada atualmente, passando a ser utilizado
apenas o soro sangüíneo.
Para a obtenção do soro sangüíneo, deve-se coletar 5 ml de sangue
venoso, acondicioná-lo em frasco estéril sem anticoagulante e estocá-lo em caixas de
isopor com gelo reciclável. Este material deve ser imediatamente encaminhado ao
laboratório juntamente com a ficha do animal onde contém endereço do proprietário e
dados do animal (MS, 2003).
A medida do título sorológico de anticorpos anti-leishmania têm sido
realizado por meio da imunofluorescência indireta (IFI) ou ensaios imunoenzimáticos
(ELISA) (NOLI e AUXILIA, 2005).
A técnica de imunofluorescência indireta, baseia-se no princípio do uso
de um conjugado fluorescente (isotianato de fluoresceína) ligado a imunoglobulina anti-
IgG humana ou canina, para evidenciar a ligação do antígeno com anticorpos presentes
no soro (CRMV-MS,2002; MS,2003).
São consideradas positivas as amostras que apresentarem reatividade a
partir da diluição 1:80. Caso seja reagente na diluição de 1:40, uma nova amostra deve
ser solicitada após 30 dias (MS,2003).
Uma das explicações possíveis para a reduzida eficiência da eliminação
de cães soropositivos na redução da incidência de leishmaniose em humanos seria a
baixa sensibilidade do teste de imunofluorescência indireta (IFI) utilizado oficialmente
nos inquéritos sorológicos caninos para controle da leishmaniose visceral no território
brasileiro (BERRAHAL et al.,1996 citados por OLIVEIRA et al.,2005).
O teste de IFI, necessita de profissional habilitado e experiente para sua
realização, pois pode estar sujeito a parâmetros variáveis em sua avaliação. Além disso,

44. 46
46
há possibilidade de reações cruzadas com leishmaniose tegumentar americana e doença
de Chagas (em humanos) e em cães com enfermidades como toxoplasmose e ehrlichiose
(CRMV-MS,2002; MS,2003).
Um estudo realizado por OLIVEIRA et al. (2005), demonstra que a
sensibilidade do teste IFI obtido em comparação com o ELISA e Western-Blotting (WB)
foi considerada muito baixa, ficando aquém do que normalmente é citado na literatura.
Os antígenos utilizados em testes ELISA para o diagnóstico da leishmaniose visceral
canina constituem-se geralmente de frações antigênicas obtidas do parasito na forma
promastigota (SOUZA et al.,2004). Esse antígeno é adsorvido em microplacas e os soros
diluídos são adicionados posteriormente. Os anticorpos específicos que estiverem
presentes no soro vão se fixar aos antígenos. Pode-se visualizar a reação ao adicionar
uma anti-imunoglobulina de cão marcada com a enzima peroxidase, que se ligará aos
anticorpos específicos se estes estiverem presentes, gerando um produto colorido que
poderá ser medido por espectrofotometria (MS,2003).
Considera-se soro-reagente o resultado que apresente o valor da
densidade ótica igual ou superior a três desvio-padrões do ponto de corte (Cut-Off) do
resultado do controle negativo (MS,2003).
A reação em cadeia de polimerase (PCR), é um exame que permite
avaliar seqüências de DNA de Leishmania, possuí alta sensibilidade e é capaz de
detectar quantidades mínimas de uma Leishmania entretanto, as exigências técnicas e o
custo relativamente elevado ainda limitam seu emprego (GONTIJO e CARVALHO,
2003). A PCR é especialmente utilizada em situações onde poucos organismos são
encontrados (PEREIRA, 2005).

45. 47
47
2.5.1.1 Diagnóstico diferencial no cão
Muitos sinais clínicos encontrados na leishmaniose estão presentes em
outras enfermidades, necessitando muitas vezes realizar um diagnóstico diferencial.
Alguns deles estão citados na tabela 2.
TABELA 2: DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS SEGUNDO SINAIS CLÍNICOS
ENCONTRADOS EM PACIENTES COM LEISHMANIOSE
Sinais clínicos Diagnóstico diferencial
Linfadenopatia
Ulcerações e nódulos cutâneos
Alopecia e dermatite
Onicogrifose
Anemia
Emagrecimento
Sangramento nasal
Linfoma, leucemia, doenças infecciosas
Dermatite por despigmentação
Pulicose, escabiose, foliculite, dermatite
alérgica, pododermatites
Não desgaste das unhas
Desnutrição, erlichiose, endoparasitas,
ectoparasitas
Doenças cardíacas, intestinais crônicas e
desnutrição
Erlichiose e trauma
Fonte: CRMV-MS,2002
2.5.2 No homem
O diagnóstico da leishmaniose abrange aspectos clínicos,
epidemiológicos e laboratoriais (pesquisa do parasito ou pesquisa de anticorpos). O
diagnóstico clínico da leishmaniose pode ser feito com base nas características da lesão
associadas à anamnese, onde os dados epidemiológicos são de grande importância
(PEREIRA, 2005).
A leishmaniose visceral é clinicamente identificada com sinais e sintomas
como febre, tosse, diarréia, esplenomegalia e pancitopenia (GOMES et al.,2004).

46. 48
48
Em humanos suspeitos de leishmaniose visceral o exame imunológico
mais utilizado no Brasil é a imunofluorescência indireta (IFI), e os ensaios
imunoenzimáticos (ELISA) (MS, 2003).
A punção aspirativa esplênica é o método que oferece maior sensibilidade
(90-95%) para demonstração do parasito (porém apresenta restrições quanto ao
procedimento), seguida pelo aspirado de medula óssea, biópsia hepática e a aspiração de
linfonodos (MS, 2003).
O método do PCR constitui em uma nova perspectiva para o diagnóstico
da leishmaniose visceral, pois apresenta 94% de sensibilidade (MS, 2003).
As técnicas clássicas de diagnóstico para as leishmanioses cutâneas
incluem diagnóstico microscópico, a intradermorreação de Montenegro, métodos
sorológicos e cultura de parasita (PEREIRA, 2005).
Nos exames parasitológicos busca-se a evidenciação do parasito por
meios de exames direto e indireto com a finalidade de confirmar a causa da doença
(SAMPAIO et al.,2002).
Dois métodos parasitológicos importantes são os esfregaços em lâmina,
utilizando fragmento de tecido obtido por biópsia ou por raspado da lesão, e o
crescimento de Leishmania em cultura obtida pela inoculação do material retirado da
punção aspirativa da lesão ou da biópsia triturada (SAMPAIO et al.,2002).
A intradermorreação de Montenegro detecta a presença de
hipersensibilidade tardia, e só se torna positivo em torno de quatro meses após o início
das lesões cutâneas. O teste consiste na aplicação de 0,1 ml de antígeno padronizado
com a concentração de 40 mg de nitrogênio, na face flexora do antebraço, faz-se a
leitura após 48 ou 72 horas e considera-se positivo a formação de uma enduração igual

47. 49
49
ou superior a 5 mm (GONTIJO e CARVALHO, 2003). Esta não diferencia doença atual
e pregressa, nem distingue doença de infecção, mas é de grande valor presuntivo no
diagnóstico de leishmaniose tegumentar, constituindo valioso recurso diagnóstico nos
casos em que os parasitos são escassos ou ausentes, sendo também bastante útil nos
inquéritos epidemiológicos de áreas endêmicas. Estima-se uma positividade de 84% e
100% nas formas cutâneas e muco-cutâneas respectivamente, e resultados negativos na
forma cutânea difusa (GONTIJO e CARVALHO, 2003).
A reação de Montenegro normalmente é positiva após o tratamento ou
cicatrização da lesão cutânea tratada ou curada espontaneamente, e apresenta resultados
negativos em indivíduos fracos-reatores e nos precocemente tratados (MS, 2000).
As reações sorológicas de imunofluorescência indireta (IFI) e teste
imunoenzimático (ELISA) são úteis, principalmente nos casos com lesões extensas e
múltiplas e nas lesões mucosas (MS, 2000).
Porém, os métodos sorológicos apresentam limitações como reações
cruzadas com outros tripanosomídeos, falta de resposta humoral em indivíduos
imunocompremetidos, resultados positivos em indivíduos que tiveram contato com o
parasito, mas não desenvolveram a doença e fraca sensibilidade devido ao baixo título de
anticorpo (PEREIRA, 2005).
A IFI na leishmaniose tegumentar apresenta resultados variáveis, pela
reduzida antigenicidade do parasito ou pelos níveis baixos de anticorpos circulantes. Sua
sensibilidade foi estimada em 71% nas formas cutâneas, 100% na forma mucosa
(GONTIJO e CARVALHO, 2003).
A necessidade de métodos mais sensíveis tem induzido o
desenvolvimento de técnicas de diagnóstico baseado no DNA (PEREIRA, 2005).

48. 50
50
O PCR tem provado ser uma técnica altamente sensível e específica e
pode detectar o DNA ou RNA do parasito em poucas semanas, antes mesmo de
aparecerem alguns sintomas ou sinais clínicos (PEREIRA, 2005).
2.6 Tratamento
2.6.1 No cão
O tratamento de cães não é uma medida recomendada, pois não diminui a
importância do cão como reservatório do parasito. As tentativas de tratamento da
leishmaniose visceral canina por meio de drogas tradicionalmente empregadas
(antimoniato de meglumina, anfotericina B, isotionato de pentamidina, alopurinol,
cetoconazol, fluconazol, miconazol, itraconazol), tem tido baixa eficácia (MS, 2003).
Dificilmente alguma terapia tem se mostrado capaz de eliminar
completamente os parasitos de organismos infectados, assim, em animais suscetíveis, a
redução clínica completa é temporária, e a reincidência é esperada semanas ou anos após
a retirada do fármaco (NOLI e AUXILIA, 2005).
O antimoniato de meglumina é o medicamento mais efetivo para o
tratamento, injeções diárias por períodos de três e quatro semanas na dose de 100mg/Kg
SC geralmente são eficazes, mas as recidivas não podem ser evitadas e pode ser
necessário a repetição do tratamento, além de alguns casos apresentarem resistência à
terapia (WILLEMSE,1994).
As drogas escolhidas bem como, a dosagem e o tempo de tratamento
dependem de fatores como a qualidade clínica do animal e o comprometimento do
proprietário e do médico veterinário, pois devem ser tomadas diversas medidas

49. 51
51
profiláticas como manter o animal em canil telado, pulverização do ambiente, banhos
inseticidas e uso de coleiras repelentes à base de piretróides (CRMV-MS, 2002).
De acordo com RIBEIRO (2005), existem algumas drogas que podem ser
utilizadas no tratamento da leishmaniose e estão destacadas no quadro 6:
QUADRO 6: DESCRIÇÃO DE ALGUNS FÁRMACOS UTILIZADOS NO
TRATAMENTO DA LEISHMANIOSE SEGUNDO RIBEIRO (2005).
Fármaco Mecanismo de ação Toxicidade
Antimoniais:
- antimoniato de n-metil
glucamina (Glucantime);
- estibogluconato de sódio
(Pentostam)
- ainda não totalmente
esclarecido, parecem ter efeito
leishmanicida.
- comparada à dos antibióticos
aminoglicosídeos (gentamicina)
Diamidinas:
- pentamidina (Lomidine)
- provoca alteração no
metabolismo do parasito, agindo
sobre as mitocôndrias, o
cinetoplasto, a bolsa flagelar e os
ribossomas com efeito
leishmanicida.
- são mais tóxicas que os
antimoniais pentavalentes,
possuem menor eficácia e maior
tempo de terapia.
Antibiótico derivado dos
Polienos:
- Hiamicina, Sinefungina,
Nistatina, Anfotericina B (mais
usada).
- interrompem as membranas
celulares dos microorganismos,
provocando a morte dos
protozoários.
- fortemente tóxicas.
Antibióticos aminoglicosídeos:
- paranomicina, aminosidina.
- desconhecido. - toxicidade relativa.
Derivados do Imidazol:
- metronidazol (Flagyl),
secnidazol (Flagentil),
cetoconazol (Panfugol)
- semelhante ao da Anfotericina
B.
- relativamente pouco tóxicos.
Análogos das Purinas:
- alopurinol (Zyloric)
- ação leishmaniostática;
sinérgico com drogas
leishmanicidas.
- em geral pouco tóxicas.
Para que se siga um protocolo de tratamento é necessário uma avaliação
do estado geral do paciente, através da avaliação clínica e de exames laboratoriais para

50. 52
52
avaliar função renal e hepática, proteínas séricas e sorologia específica para
leishmaniose visceral (RIBEIRO,2005).
Na tabela 3 estão citados alguns protocolos terapêuticos segundo
RIBEIRO (2005).
TABELA 3: PROTOCOLOS TERAPÊUTICOS PARA LEISHMANIOSE
VISCERAL CANINA.
PROTOCOLO 1: para cães com bom
estado geral (clínico e laboratorial).
PROTOCOLO 2: para cães com
patologias secundárias ou com idade
avançada, mas que apresentem perfil
bioquímico satisfatório.
PROTOCOLO 3: cães em bom estado
geral e sem sinais de doença renal.
PROTOCOLO 4: indicado para
pacientes graves ou que apresentem
estiborresistências, estibointolerâncias,
rescidivas leves, cutâneos atípicos.
Glucantime + Zyloric = doses altas
Glucantime: 100 a 200 mg/kg BID 21 dias
Zyloric: 20 mg/kg BID – 6 a 8 meses.
Glucantime + Zyloric = doses baixas
Glucantime: 60 a 100 mg/kg dividido 2 vezes ao dia – 21 dias
Zyloric: 5 a 10 mg/kg dividido 2 vezes ao dia – uso constante
Prednizona + Fungizona + Zyloric
Prednizona: 1 mg/kg/dia (3 dias anteriores ao tratamento)
Fungizona: dia 1= 0,2 mg/kg
dia 2 = 0,3 mg/kg
dia 3 = 0,4 mg/kg
manutenção da dose do dia 3 por 15 dias
via endovenosa (perfusão lenta em 100 ml de soro glicosado
isotônico).
Zyloric: 20 mg/kg dividido 2 vezes ao dia – sem interrupção.
*faz-se 2 tratamentos com um intervalo de 15 dias.
Zyloric
Zyloric: 10 a 30 mg/kg/dia durante 6 a 18 meses.
Por causa das recorrências freqüentes, animais infectados deveriam ser
monitorados por meses ou anos após presente declaração de cura permanente (NOLI e
AUXILIA, 1999).
2.6.2 No homem
O sulfato de aminosidine é um aminoglicosídeo com atividade
leishmanicida que tem sido usado nas diversas formas de leishmaniose, com eficácia
variável (ROMERO et al.,1998).

51. 53
53
Visando padronizar o esquema terapêutico, a Organização Mundial de
Saúde (OMS) recomenda que a dose do antimoniacal seja calculada em mg/Sbˇ/Kg/dia.
(Sbˇ= antimônio pentavalente) (GONTIJO e CARVALHO, 2003).
No Brasil, apesar de não existir documentação da presença de cepas de L.
chagasi resistentes in vitro aos antimoniais recomenda-se o tratamento da leishmaniose
visceral com a dose de 20mg de Sb kg/dia, com aplicação endovenosa ou intramuscular,
por no mínimo 20 e no máximo 40 dias, utilizando-se o limite máximo de 2 a 3
ampolas/dia do produto com bons índices de cura (MS, 2003).
A terapêutica da leishmaniose tegumentar americana, alicerçada nas
drogas disponíveis atualmente, representa, per si, um obstáculo à condução clínica
adequada dos casos de LTA (BASANO e CAMARGO, 2004).
Os estudos terapêuticos da leishmaniose mucosa com antimonial
pentavalente têm mostrado resultados variáveis e até hoje não permitem saber com
certeza qual é a eficácia da droga neste tipo de apresentação clínica (ROMERO et
al.,1998).
Algumas drogas administradas de forma tópica ou por via oral têm
apresentado resultados encorajadores, muito embora sejam necessários testes clínicos
adicionais para se conhecer sua real eficácia (BASANO e CAMARGO, 2004).
A droga de primeira escolha para o tratamento da leishmaniose
tegumentar é o antimonial pentavalente, existindo dois tipos que podem ser utilizados, o
antimoniato N-metil glucamina e o Stibogluconato de sódio (não comercializado no
Brasil) (MS,2000).
Os efeitos colaterais mais freqüentes com o uso dos antimoniais são
artralgia, mialgia, inapetência, cefaléia, febre, vômitos, tontura e inchaço no local da

52. 54
54
aplicação. A cardio, nefro e hepatoxicidade dos antimoniais constituem uma importante
limitação à sua segurança (GONTIJO e CARVALHO, 2003).
A anfotericina B, antibiótico poliênico de reconhecida ação leishmanicida
é a droga de segunda escolha, empregada quando não se obtém resposta ao tratamento
com antimonial ou na impossibilidade de seu uso (GONTIJO e CARVALHO, 2003).
A anfotericina B clássica é efetiva na forma mucosa de leishmaniose, mas
muito nefrotóxica e também passível de recidiva (SAMPAIO e MARSDEN, 1997).
Os efeitos colaterais mais comuns incluem náuseas, vômitos, febre,
hipocaliemia, insuficiência renal, anemia e arritmias cardíacas. A cardio e
nefrotoxicidade, além do uso IV, impedem seu uso fora do ambiente hospitalar
(GONTIJO e CARVALHO, 2003).
Sampaio e Marsden (1997), relataram o uso da anfotericina B lipossomal
(ABL) em seis pacientes com forma mucosa de leishmaniose que não responderam a
glucantime. A anfotericina B foi usada com êxito no calazar, na co-infecção desta
doença com o vírus da imunodeficiência humana e também nas formas de calazar
resistentes a antimonial pentavalente.
A dose total da ABL variou com a gravidade da forma clínica, tendo sido
as formas mais graves tratadas com doses mais elevadas. O período de acompanhamento
dos doentes, após tratamento, variou de dois a três anos (SAMPAIO e MARSDEN,
1997).
Todos pacientes apresentaram cefaléia em intensidade variável e não
houve nenhum sinal de cárdio-nefro-hepato-toxicidade (SAMPAIO e MARSDEN,
1997).

53. 55
55
Em conclusão, a ABL (ambisome) foi usada com segurança e boa eficácia no
tratamento da forma mucosa de leishmaniose causada por Leishmania (Viannia)
brasiliensis (SAMPAIO E MARSDEN, 1997).
2.7 Profilaxia e Controle
Até hoje, o controle da leishmaniose se mantém o mesmo, com poucos
aprimoramentos, além disso, não se mantém um controle contínuo, sendo apenas de
forma parcial, acarretando assim um resultado pouco satisfatório (ROSA,2006).
Uma das principais considerações está em se estabelecer qual animal é a
fonte de infecção do flebotomíneo, pois dependendo do meio ambiente e das condições
ecológicas pode estar envolvido o cão ou outros animais silvestres. Entretanto, como o
cão é o animal mais próximo ao homem, ele é imediatamente considerado como o
reservatório que precisa ser controlado ou eliminado (SHAW,2006).
Diversas medidas preventivas são adotadas pelo Ministério da Saúde, tais
como: a- medidas de proteção individual para os seres humanos: uso de mosquiteiro,
telagem de portas e janelas, uso de repelentes, evitar se expor nos horários de atividade
do vetor (crepúsculo e noite); b- saneamento ambiental: manejo ambiental, limpeza
urbana, eliminação de fonte de umidade, não manter animais dentro de casa; c- controle
da população canina errante: de acordo com normas do código sanitário; d- doação de
animais: realizar o exame sorológico antes de proceder a doação de cães; e- emprego de
vacinas nos cães: existe uma vacina registrada no Ministério da Agricultura, Pecuária e
Abastecimento, porém sem constatação do custo-benefício e efetividade para controle da
doença; f- uso de telas em canis individuais ou coletivos: todos os locais que abrigam

54. 56
56
animais devem obrigatoriamente utilizar telas do tipo malha fina, com objetivo de evitar
a entrada de flebotomíneos; g- uso de coleiras com Deltametrina a 4%: diversos
trabalhos demonstraram a eficácia na utilização de coleiras impregnadas com
deltametrina a 4% como medida de proteção individual para os cães.
A Organização Mundial de Saúde recomenda a eutanásia de todos os cães
positivos para leishmaniose, entretanto sabe-se que apenas a eliminação do cão positivo
sem o controle do vetor não é suficiente para a erradicação da doença, além de ser
extremamente importante as atividades dirigidas à educação em saúde e sanitarismo
básico.
O controle do vetor no âmbito coletivo é realizado através do uso de
inseticidas de ação residual. Esta medida é dirigida apenas para o inseto adulto
objetivando reduzir o contato entre o vetor e a população humana (MS, 2003).
O desenvolvimento de vacinas contra a LV canina vem sendo investigado
como medida alternativa de controle. Segundo os ministérios da Saúde e da Agricultura,
as vacinas devem ser capazes de reduzir os sintomas, o parasitismo tecidual e,
conseqüentemente, a transmissão ao inseto vetor, além disso é necessário que se possa
distinguir sorologicamente cães imunizados dos infectados (FERNANDES,2006).
Diversas preparações vacinais têm sido estudadas em camundongos e/ou
cães contra a infecção com Leishmania, incluindo formas promastigotas mortas,
promastigotas vivos atenuados ou irradiados (FERNANDES,2006).
A primeira vacina contra leishmaniose visceral canina foi desenvolvida na
UFRJ, no Instituto de Microbiologia, “Prof. Paulo de Góes”, e é indicado para uso em
cães soronegativos. Ensaios da vacina canina em FASE III revelaram 92-95% de
proteção nos cães vacinados (76-80% de eficácia vacinal) (MENZ,2006).

55. 57
57
De acordo com MENZ (2006), um teste de FASE I da vacina (segurança,
soroconversão e IDR-intradermorreação), foi realizado em 600 cães de área endêmica.
Os cães eram soronegativos no FML-ELISA no TO e receberam três doses da vacina
com 21 dias de intervalo. A presente vacina se mostrou inócua: nenhum óbito ou reação
anafilática; 37,5% de dor local por dois dias; 19,7% de anorexia nas primeiras horas
após a vacinação; 22,4% de apatia (relacionada à dor local); 13,8% de nódulos no local
da injeção (61,7% até 2cm). Após a vacinação completa todos os cães vacinados
apresentaram-se soropositivos no teste FML-ELISA. Os cães vacinados e não-vacinados
(controle) ficaram expostos à área endêmica, e após 13-15 meses apenas 1,5% de cães
vacinados foram a óbito, enquanto nos controles houve 15% de óbitos por LVC
confirmados e 8% sugestivos.
O desenvolvimento de vacinas contra leishmaniose visceral canina
constitui-se ainda, em amplo campo de investigação científica. Muitos estudos
adicionais ainda são necessários para se conhecer melhor a resposta imune durante o
curso da leishmaniose em cães natural e experimentalmente infectados
(FERNANDES,2006).

56. 58
58
3. CONCLUSÃO
A leishmaniose visceral vem apresentando uma clara tendência de
expansão geográfica nas últimas décadas (OLIVEIRA et al.,2005). Dentre as medidas de
controle preconizadas pela Organização Mundial de Saúde, a realização de inquéritos
sorológicos na população canina de áreas endêmicas, seguidos da eliminação dos cães
infectados, tem apresentado resultados discordantes quanto a sua eficiência em reduzir a
incidência de casos humanos da LVC (OLIVEIRA et al.,2005).
A adoção de medidas de controle nas áreas de transmissão está
condicionada às peculiaridades locais de cada área geográfica limitada, com ocorrência
de infecção no homem e ou cão e presença do vetor (foco) (CRMV-MS, 2002).
A leishmaniose tegumentar americana permanece endêmica em vastas
áreas da América Latina (GONTIJO e CARVALHO, 2003). Conhecer a população
afetada pela leishmaniose tegumentar em nosso país é de fundamental importância para
o estabelecimento de medidas eficazes de controle da doença (GONTIJO e
CARVALHO, 2003).
O despreparo das unidades de saúde para o diagnóstico de leishmaniose
tegumentar é, sem dúvida, um grande obstáculo para uma abordagem precoce do doente
(BASANO e CAMARGO, 2004). Hoje, há métodos de biologia molecular, como o
PCR, dotados de grande sensibilidade no diagnóstico da leishmaniose tegumentar. Essa
técnica, entretanto, necessita de equipe especializada, infra-estrutura adequada, tornando

57. 59
59
pouco prática e também onerosa sua execução, estando ainda distante de entrar na
prática diária (SAMPAIO et al.,2002).
Os diferentes perfis epidemiológicos com os quais a leishmaniose
tegumentar se apresenta sugerem medidas de controle de transmissão diferenciadas
(BASANO e CAMARGO, 2004).
Com relação ao perfil de transmissão periurbano, além das medidas anti-
vetoriais e de um eficiente sistema de vigilância epidemiológica, a redução da
transmissão está intimamente relacionada com a melhoria das condições de vida da
população, problemática que foge ao escopo técnico da área de saúde, representando
atualmente mais um obstáculo na abordagem do controle de endemias.

58. lx
lx
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AGUDELO, S. del P.; ROBLEDO, S. M. Respuesta inmune em infecciones humanas por
Leishmania spp. Iatreia. V.13. n.3. set., 2000.
ANDRADE, H. M. et al. Leishmania (Leishmania) chagasi is not vertically transmitted in
dogs. Veterinary Parasitology. 103:71-78, 2002.
BASANO, S. A.; CAMARGO, L. M. A. Leishmaniose tegumentar americana: histórico,
epidemiologia e perspectivas de controle. Rev. Bras. Epidemiol. V.7. n.3, 2004.
BICHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Clínica de pequenos animais: manual Saunders.
Trad. Paulo Marcos Agria de Oliveira. São Paulo: Roca, 1998.
BORGES, A. S., et al. Concomitância de leishmanioses e infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV): estudo de quatro casos. Revista da Sociedade Brasileira
de Medicina Tropical. 32(6):719-719. nov./dez., 1999.
BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de controle da leishmaniose tegumentar
americana. Brasília-DF: Ministério da Saúde, 2000.
BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de vigilância e controle da Leishmaniose
visceral. Brasília-DF: Ministério da Saúde, 2003.
BRITO, F. L. C., et al. Uveite associada à infecção por Leishmania chagasi em cão na
cidade de Olinda, Pernambuco, Brasil. Ciência Rural. Santa Maria. V.34. n.3, p.925-929,
mai-jun, 2004.

59. lxi
lxi
CARDOSO, A. E. C. Ulcera de origem não vascular. In: PITTA, G.B.B.; CASTRO, A.A.;
BURIHAN, E. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL,
ECMAL e LAVA, 2003.
COUPPIÈ, P., et al. Comparative study of cutaneous leishmaniasis in human
immunodeficiency virus (HIV)-infected patients and non-HIV-infected patients in French
Guiana. British Journal of Dermatology. 2004:151:1165-1171.
DORVAL, M. E. M., et al. Ocorrência de leishmaniose tegumentar americana no Estado
do Mato Grosso do sul associada à infecção por Leishmania (Leishmania) amazonensis.
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 39(1):43-46. jan./fev., 2006.
ETTINGER, Stephen J. Tratado de medicina interna veterinária: moléstias do cão e do
gato. Rev. Científica José de Alvarenga. 3 ed. V.4. São Paulo: Manole, 1992.
FEITOSA, M. M. Avaliação clínica de animais naturalmente infectados. In: 1º FÓRUM
SOBRE LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA. Anais... 2006. p.9-13.
FERNANDES, A. P. Imunidade a vacinas na leishmaniose visceral canina. In: 1º FÓRUM
SOBRE LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA. Anais... 2006. p.32-36.
GOMES, A. C. A., et al. Leishmaniose muco-cutânea: relato de caso clínico. Revista de
Cirurgia e Traumatologia Buço-Maxilo-Facial. V. n.4. p.223-228. out./dez., 2004.
GONCALVES, R., et al. Chronic interstitial pneumonitis in dogs naturally infected with
Leishmania (Leishmania) chagasi: a histopathological and morphometric study. Rev. Inst.
Med. Trop. S. Paulo. 45(3):153-158, May-June, 2003.
GONTIJO, B.; CARVALHO, M. L. R. Leishmaniose tegumentar americana. Revista da
Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 36(1):71-80. jan./fev., 2003.
In: 1º FÓRUM SOBRE LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA. Anais... 2006. p.26-
30.

60. lxii
lxii
MACHADO, P. R. L. Mecanismos de resposta imune às infecções. An bras.
Dermatologia. Rio de Janeiro. 79(6):647-664. nov./dez., 2004.
MADEIRA, M. F., et al. Leishmania (Viannia) braziliensis em cães naturalmente
infectados. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 36(5):551-555.
set./out., 2003.
MATO GROSSO DO SUL. Conselho Regional de Medicina Veterinária. Leishmaniose
visceral canina. Coord. Elisa Teruya Oshiro, Maria Elizabeth M. Cavalheiros Dorval.
Campo Grande-MS, 2002.
MENS, I. Leishmaniose: desenvolvimento e resultados atuais (dez.2005). In: 1º FÓRUM
SOBRE LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA. Anais... 2006. p.37-44.
MONTEIRO, E. M., et al. Leishmaniose visceral: estudo de flebotomíneos e infecção
canina em Montes Claros, Minas Gerais. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina
Tropical. 38(2):147-152. mar./abr., 2005.
NOLI, C.; AUXILIA, S. T. Treatment of canine old world visceral leishmaniasis: a
systematic review. Veterinary Dermatology. 2005, 16. p.213-232
OLIVEIRA, L. S. de, et al. A utilização da imunofluorescência indireta no diagnóstico de
rotina da leishmaniose visceral canina e suas implicações no controle da doença. Ciência
Animal Brasileira. V.6. n.1. p.41-47, jan./mar;, 2005.
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Leish 96/40. In:
sucen.sp.gov.br/doenças/index.htm. Acesso em: 21/04/2006
PEREIRA, E. F. A. Variabilidade genética e diagnóstico molecular da Leishmania
spp., pelas técnicas de RAPD e PCR, no Estado do Paraná e casos importados. 2005.
16f. Dissertação (Pós-Graduação em Ciências Biológicas e da Saúde.) Universidade
Federal do Paraná.

61. lxiii
lxiii
RIBEIRO, V. M. Leishmaniose visceral canina: critérios e tratamento. Disponível:
<www.apasfa.org/quem/protocolo_leish.doc> Acesso em: 28 de julho de 2005.
ROMERO, G. A. S., et al. Tratamento da leishmaniose mucosa com sulfato de
aminosidine: resultados de dois anos de acompanhamento. Revista da Sociedade
Brasileira de Medicina Tropical. 31(6):511-516. nov./dez., 1998.
SAMPAIO, R. N. R., et al. Estudo comparativo de técnicas de demonstração de
amastigotas e isolamento de promastigotas no diagnóstico da leishmaniose tegumentar
americana. An bras. Dermatol. Rio de Janeiro, 77(5):557-561. set./out., 2002.
SAMPAIO, R. N. R.; MARSDEN, P. D. Tratamento da forma mucosa de leishmaniose
sem resposta a Glucantime, com Anfotericina B Liposomal. Revista da Sociedade
Brasileira de Medicina Tropical. 30(2):125-128. mar./abr., 1997.
SANTA ROSA, I. C. A. Reflexões epidemiológicas sobre o controle da leishmaniose
visceral. In: 1º FÓRUM SOBRE LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA. Anais... 2006
p.26-30.
SAVANI, E. S. M. M, et al. Vigilância de leishmaniose visceral Americana em case de
área não endêmica, São Paulo. Rev. Saúde Pública. 2003; 37(2); 260-2.
SERRA, C. M. B., et al. Leishmaniose tegumentar canina em Morada das Águias (Serra da
Tiririca), Marica, Rio de Janeiro, Brasil. Cad. Saúde Pública. Rio de Janeiro. 19(6):1877-
1880. no./dez., 2003.
SESSA, P. A.; FALGUETO, A.; VAREJÃO, J.B.M. Tentativa de controle da
Leishmaniose Tegumentar Americana por meio do tratamento dos cães doentes. Cad.
SAÚDE Pub. Rio de Janeiro, 10(4):457-463. out./dez., 1994.

62. lxiv
lxiv
SHAW, J. J. Ciclos de transmissão envolvidos na ecoepidemiologia da leishmaniose
cutânea e visceral canina. In: 1º FÓRUM SOBRE LEISHMANIOSE VISCERAL
CANINA. Anais... 2006. p.23-25.
SILVA, E. S. da, et al. Visceral leishmaniasis caused by Leishmania (Viannia) braziliensis
in a patient infected with human immunodeficiency virus. Rev. Inst. Trop. S. Paulo.
44(3):145-149. May/June, 2002.
SILVEIRA, T. G. V.; KEMMELMEIER, C. Leishmania braziliensis: isolation of
carbohydrate-containing antigen and possibility of its use in the immunodiagnosis of
american cutaneous leishmaniasis. Rev. Inst. Med. Trop. São Paulo. 37(3):245-252.
mai./jun., 1995.
Site: www.entomologia.ioc.fiocruz.br/Leshmaniagale.htm. Acesso em: 27/07/2006.
Site: www.fcf.usp.br/Ensino/Graduaca/Disciplinas/LinkAula/Leishmanioses.PDF. Acesso
em: 27/07/2006.
Site: www.fiocruz.br/ccs/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=353&sid=6. Acesso em:
27/07/2006.
Site: www.vet.uga.edu/vpp/nsep/Brazil2002/leishmania/Port/Leish07.htm. Acesso em:
27/07/2006.
SOUZA, B. M. P. S. et al. Comparação entre diferentes preparados protéicos de
Leishmania chagasi como antígenos para ELISA indireto. Rev. Bras. Saúde Prod. An.
V.5, n.1, p.31-40, 2004.
THOMAZ-SOCCOL, V. et al. Leishmaniose visceral canina: casos importados no Paraná.
Revista de Patologia Tropical. V.34, 2005.

63. lxv
lxv
UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO. Manual de apresentação de trabalhos
acadêmicos na Universidade Castelo Branco. Elaboração: Jesus Martin Pérez, Maria
Fátima Aucas Soler. Rio de Janeiro, 2001.
WILLENSE, T. Dermatologia clínica de cães e gatos: guia para o diagnóstico e terapia.
Trad. Fernando Gomes do Nascimento. São Paulo: Manole, 1994.