Aula de Introdução à Fisiologia Muscular e Fisiologia do Tecido Muscular Estriado Esquelético - Medicina Veterinária

1. FISIOLOGIA DO TECIDO
MUSCULAR
Introdução à Miologia e Fisiologia do Tecido Muscular Estriado Esquelético
Prof. Marcelo Rocha Carneiro, M.V., M.Sc.
Maringá (PR)
2012

2. PROPRIEDADES FISIOLÓGICAS
Relacionadas à
 Contratilidade capacidade do músculo
 Capacidade de se encurtar de produzir movimento
 Excitabilidade (ou irritabilidade)
 Capacidade de receber e responder a um estímulo
 Extensibilidade
 Capacidade de se estirar
 Elasticidade
 Capacidade de retornar a sua forma original após contração
ou estiramento

3. CLASSIFICAÇÃO
 Músculo Liso
 Músculo Estriado
 Esquelético
 Cardíaco

4. DIFERENÇAS HISTOLÓGICAS

5. CLASSIFICAÇÃO
 Músculo Liso
 Cada célula tem 1 núcleo central
 Regulado pelo SNA
 Proteínas: actina e miosina
 Localização: vísceras

6. CLASSIFICAÇÃO
 Músculo Esquelético
 Regulado pelo SNA e pelo SNC
 Células com núcleos múltiplos e periféricos
 Fibras brancas e vermelhas

7. CLASSIFICAÇÃO
 Músculo Cardíaco
 Cada célula tem 1 ou 2 núcleo(s), geralmente
centrais
 Células com ramificações - formando os discos
intercalados que facilitam a transmissão do impulso
nervoso
 Regulado pelo SNA

8. MIOFIBRILAS
 1500 filamentos de miosina / 3000 actina
 Faixas claras e escuras – sarcômeros
 Músculo estriado e cardíaco – formato estriado
Unidades contráteis Túbulos em T
Guyton, 2006

9. FIBRAS MUSCULARES
 Vermelhas = de contração lenta = tipo I
 Pequena quantidade de força
 Contraem-se lentamente
 ↑ taxa de fosforilação oxidativa (+ mitocôndrias)
→ RESISTÊNCIA
 Brancas = de contração rápida = tipo II
 Alta quantidade de força
 Contraem-se muito rápido
 ↑ taxa de glicólise anaeróbica
→ + FATIGÁVEIS

10. FIBRAS RÁPIDAS FIBRAS LENTAS
• Fibras grandes • Fibras pequenas
• Grande capacidade de • Inervadas por fibras
contração nervosas pequenas
• RS extenso • Alto suprimento capilar
• Facilidade de liberar Ca++ • ↑ [O2]
• Grande quantidade de • Oxidação elevada
enzimas glicolíticas • Grande no de mitocôndrias
• Menor suprimento de sangue • Mioglobina
• Oxidação é secundária • Pigmento semelhante a
• Menor no de mitocôndrias hemoglobina
• Músculo Branco • Músculo vermelho

11. MICROESTRUTURA - M. ESQUELÉTICO
Músculo  feixe muscular  fibra (cél.) muscular  miofibrila 
sarcômeros

13. MIOFIBRILAS  SARCÔMEROS
Linha Z
Banda A
Zona H
Linha M
Banda I
Frandson, 2006, 7ed

14.  Sarcômero: unidade estrutural do músculo, delimitado pela linha Z
 Actina: principal proteína dos filamentos finos
 Miosina: principal proteíta dos filamentos grossos
 Banda A: região de sobreposição de filamentos finos e grossos
 Zona H: apenas filamentos grossos, região no centro da Banda A
 Linha M: contém enzimas para o metabolismo energética
relacionado com a contração
 Banda I: somente filamentos finos

15. Guyton, 2006.

17. MICROESTRUTURA - M. ESQUELÉTICO
 Sarcolema
 Espaço entre os filamentos
 Preenchido com sarcoplasma
↑[K+, Mg++, PO4-] + proteínas
Inúmeras mitocôndrias
Paralelamente às miofibrilas
Guyton, 2006

18. MICROESTRUTURA - M. ESQUELÉTICO
 Retículo sarcoplasmático (RS)
 Muito extenso e diferenciado
 Envolve as miofibrilas
 Armazenamento de íons Ca++
 Importante  início e término da contração muscular
 Túbulo transverso (T)
 Propagação do potencial de ação (P.A.) para o
interior da célula
 Sinal elétrico  membrana plasmática  tubulos T 
RS e sarcômero  CONTRAÇÃO

19. CONTRAÇÃO MUSCULAR
 TEORIA DO FILAMENTO
DESLIZANTE
 encurtamento dos sarcômeros
- filamentos de actina deslizam
sobre os de miosina (em direção
à Linha M).
 Não é o comprimento do
filamento que se altera, durante
a contração/estiramento.

20. CONTRAÇÃO MUSCULAR
• Musculatura Esquelética
 Inúmeras células musculares
 Diâmetro de 10 a 80 μm
 Comprimento igual ao tamanho do músculo
 Inervação - no meio da fibra
 Sarcolema – membrana plasmática (MP)
 Revestida com polissacarídeos
 Unem-se nas porções distais das fibras
 Formam tendões
 Se inserem nos ossos

21. CONTRAÇÃO MUSCULAR
 As células musculares precisam converter a
energia química em energia mecânica
 Anaerobiose:
 A fosfocreatina, presente nos músculos, produz um fosfato
que se liga ao ADP, regenerando o ATP.
 A enzima creatinoquinase catalisa essa reação.
 glicose (1 glicose  2 ATP)
Ex.: migração (resistência)
 Aerobiose:
 ciclo de Krebs
 1 glicose  30 ATP
Ex.: predador/presa (força)

22. CONTRAÇÃO MUSCULAR
 Deslizamento do
filamento e contração
 A miosina
 Formada por inúmeras
unidades
 Braços e cabeças
Guyton, 2006

23. FILAMENTOS DE MIOSINA
• Formado por 200
cadeias de miosina
• Há 2 dobradiças
• Uma na cabeça próxima
ao filamento
• Ângulo -1200
Guyton, 2006

24. ATIVIDADE DA ATPase NA CABEÇA DA MIOSINA
 Mitocôndrias fornecem energia para o processo
de contração
 Sem energia não há contração.
Guyton, 2006

25. FILAMENTOS DE ACTINA
Guyton, 2006.

26. FILAMENTOS DE ACTINA
 Formados por:
1. Actina – dupla hélice
 Sítios ativos
Guyton, 2006
2. Tropomiosina
 Fica no sulco da dupla hélice
 No repouso cobre os sítios ativos da actina
3. Troponina
 3 proteínas complexas ligadas
 Troponina I - afinidade pela actina
 Troponina T – afinidade pela tropomiosina
 Troponina C – afinidade pelos íons Ca++

27. CONTRAÇÃO MUSCULAR
• Musculatura Esquelética
1. P.A. até o terminal da fibra muscular
2. Cada terminação do nervo secreta neurotransmissor (NT) –
Acetilcolina (Ach)
3. Ach – abre os canais de Na+ por meio de ação na proteína
do canal
4. Desencadeia o P.A. na célula muscular
5. O RS é afetado pelo P.A. na fibra muscular, liberando Ca++
6. O Ca++ estimula a atração entre a actina e a miosina
7. O Ca++ é recaptado pelo RS

28. O PAPEL DO Ca++
 Liga-se à Troponina C
 Altera a configuração da Tropomiosina
 Expõe os sitios ativos
 As cabeças de miosina se ligam

29. CONTRAÇÃO MUSCULAR
→ Não há contração se não há Cálcio!!!
 O P.A. dissemina-se sobre a membrana plasmática
(sarcolema).
 Ele se move através dos túbulos T, estimulando o RS a
liberar seus íons Ca++, que difundem-se para o citoplasma da
fibra (célula) muscular e se ligam à actina.
 A alteração na estrutura da actina, permite a ligação da
miosina.
Sarcolema  Túbulos T  RS  Ca++  Actina  Miosina

30. O ATP
 Proporciona o movimento de catraca das cabeças
de miosina
 Cada puxada hidrolisa um ATP
 O desligamento da cabeça da miosina à actina é
dependente da ligação de uma molécula de ATP
 A cabeça com ATP fica novamente engatilhada
 Hidrolisando ATP as linhas Z se aproximam até que a
força seja anulada pela carga.

31. CONTRAÇÃO MUSCULAR
 Formação das pontes cruzadas
1. A cabeça de miosina liga-se a uma molécula de ATP,
formando um complexo que vai aderir à actina.
2. Em seguida ocorre a hidrólise de ATP (=ADP + Pi),
fornecendo energia para que a miosina “puxe” a actina.
3. Para que a cabeça de miosina se solte, precisa ligar-se
a uma nova molécula de ATP
4. Esse ciclo se repete várias vezes em uma única
contração
5. “Rigor mortis”: ausência de ATP disponível

33. JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
 O axônio de cada neurônio motor pode inervar
uma célula muscular ou centenas
→ Unidade motora = neurônio motor + todas as fibras
musculares por ele inervadas

34. JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR
 Placa motora terminal
 Fenda sináptica
 Pré-sináptico
 Pós-sináptico
 Neurotransmissor
Princípios da fisiologia animal, 2006, 2ed

35. DESPOLARIZAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES
Frandson, 2006, 7ed

36. DESPOLARIZAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES
 Chegada do impulso nervoso (1) permite a entrada
de Ca++ extracelular no terminal pré-sináptico (2).
 Com a entrada de Ca++ a Ach é liberada na fenda (3)
que aumenta a permeabilidade da miofibrila ao Na+.
 O RS (envolve miofibrila) tem ↑ [Ca++] que é liberado
com o impulso e se difunde para as miofibrilas.
 A presença de Ca++ nas miofibrilas inicia o processo
de contração

38. EFEITO DA CONTRAÇÃO SOBRE O SACÔMERO
Guyton, 2006

39. EFEITO NO MÚSCULO INTEIRO
Guyton, 2006

40. RELAÇÃO ENTRE VELOCIDADE DE
CONTRAÇÃO E A CARGA
 Velocidade é inversamente proporcional à carga
Guyton, 2006

41. ENERGIA DE CONTRAÇÃO
 Energia  trabalho
 T = carga x distância
 Bombeamento do Ca++ para o RS
 Bomba de Na+ e K+
 Ligação e desligamento da cabeça da miosina
da actina
 Rigor mortis

42. FONTES DE ENERGIA
1. Fosfocreatina
 Primeira energia disponível ao músculo
 ATP + creatina
 Mantém o músculo por 5 a 8 s.
2. Glicogênio Muscular
 Glicose  Piruvato  2 ATPs
 Anaeróbica
 Disponibilidade rápida (2,5 X maior que a aeróbica)
o Acúmulo de ácido lático
3. Metabolismo oxidativo
 95% da energia utilizada
 Carboidratos / proteínas / lipídeos
 Variável com a atividade do músculo / treinamento / tipo de músculo.

43. EFICIÊNCIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
 Metade da energia dos nutrientes é perdida até
formar ATP
 40 a 45% da energia do alimento (ATP)
 Conversão em trabalho - <20 a 25%
 Muitas perdas na forma de calor.

44. TIPOS DE CONTRAÇÃO
• Isométrica – é um aumento de tensão da musculatura
sem alteração do comprimento do músculo.
• A resistência é igual à força aplicada
• Isotônica – é caracterizada pela alteração do
comprimento muscular, onde a força excede a resistência
provocando movimento
Guyton, 2006

45. Guyton, 2006

46. CONTRAÇÃO MUSCULAR
 Somação
 Soma das contrações individuais para aumentar a
intensidade de contração total
 Somação por fibras múltiplas – pelo aumento de unidades
motoras que se contraem ao mesmo tempo
 Fibras menores se contraem por estímulo de neurônio motor -
mais sensíveis
 Fibras maiores – menos sensíveis
 Regula a contração muscular
 Somação por frequência – pelo aumento da frequência de
contração
 Pode levar à tetanização

47. TETANIZAÇÃO POR SUPER ESTIMULAÇÃO
Guyton, 2006

48. FORÇA MÁXIMA DE CONTRAÇÃO
 Efeito escada
 No início das contrações a força inicial é = ½ da força
de contração ocorrida na 10a ou 50a contração
 Acúmulo de Ca++ no citosol
 Tônus muscular
 Músculo em repouso → apresenta tensão
 Impulsos de baixa freqüência
 Fonte: medula espinhal (ME)
 Controlados pelo SNC
 Provenientes dos próprios músculos

49. FADIGA MUSCULAR
 Causas
 Contrações fortes e longas
 Depleção de glicogênio
 Baixa oxigenação
 Acúmulo de ácido lático – (pH)
 Proteção contra a fadiga
 Exercício
 Aumento de enzimas oxidativas
 Mitocôndrias
 Vascularização

50. MÚSCULOS AGONISTAS E ANTAGONISTAS
 Importante para contrações precisas
 Controle pelo SNC e ME
Guyton, 2006

51. AJUSTE NO COMPRIMENTO DO MÚSCULO
 Estiramento – alongamento
 Encurtamento
 Desaparecem os sarcômeros
→ Os ajustes no comprimento do músculo são
realizados para adequar o tamanho do músculo à
sua função.

52. ADAPTABILIDADE DO TECIDO MUSCULAR

53. MÚSCULOS COMO UNIDADES PLÁSTICAS
 Podem sofrer alteração
 Diâmetro
 Comprimento
 Força
 Suprimento vascular
 Tipo de fibra
 Hipertrofia
 Aumento dos filamentos de actina e miosina
 Estimulada pela carga
 6 a 10 semanas
 Estimula a síntese de enzimas
 Hiperplasia – cel. satélites (não-diferenciadas)
 Atrofia – resultado da baixa estimulação
 Astronautas / cadeirantes / depleção nervosa

54. DENERVAÇÃO MUSCULAR
 Atrofia
 até 2 meses
 Reabilitação
 cêrca de 3 meses
 após 2 anos de atrofia é difícil retomar a atividade normal
 Substituição por tecido conjuntivo fibroso / gorduroso
 Fisioterapia
 Força o movimento
 Induz o estiramento (alongamento)

55. Músculo é o tecido mais adaptável do animal
 Hipertrofia: aumento do tamanho das células
musculares
 Músculos esquelético, cardíaco, liso – estresse mecânico crônico
 Hiperplasia: aumento da quantidade de células
musculares (mitose)
 Músculos esquelético e liso
 Atrofia: diminuição no tamanho em resposta ao
desuso

56. Músculo é o tecido mais adaptável do animal
 Hipertrofia do músculo cardíaco
 ↑ no diâmetro longitudinal e transversal: 10-30%
 Fisiológico: exercício
 Patológico: hipertensão
 Hipertrofia músculo liso
 Fisiológico: gestação
 Patológico: hipertensão e obstrução vesical

57. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Guyton, A. C; John, E. H. Tratado de fisiologia
médica. 11a ed., 2006.
2. Cunningham, J. G. Tratado de fisiologia
veterinária. 3a ed., 2004.
3. Dukes, W. – Fisiologia dos animais
domésticos. 12a ed, 2006.
4. Levy, N. L.; Koeppen, B. M.; Stanton, B. A.
Fundamentos de Fisiologia. 4a ed., 2006.