Fisiologia músculo esquelético

FISIOLOGIA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
Faculdade de Desporto
Paulo Santos
Universidade do Porto
miofibrila
actina
túbulo T
actina
cálcio
miosina
placa motora

HISTOLOGIA BÁSICA
A HISTOLOGIA é o ramo da Ciência que estuda a composição e a estrutura microscópica dos tecidos e das células do organismo.

Músculo Estriado Cardíaco
Músculo Liso
Músculo Estriado Esquelético

Tecido Muscular Liso
O músculo liso é um tecido muscular de contração involuntária e lenta, composto por células fusiformes e mononucleadas. Encontra-se nas paredes de
órgãos ocos, tais como vasos sanguíneos, bexiga, útero e trato gastrointestinal (tubo digestivo). O músculo liso presente nestes órgãos impulsiona
sangue, urina, alimentos, esperma e bilis através de contracções peristálticas que são controladas automaticamente pelo Sistema Nervoso Autónomo.
forma de fuso: fusiformes
1 núcleo: mononucleadas

Tecido Muscular Estriado Cardíaco
O músculo estriado cardíaco é o tipo de tecido muscular que forma a camada muscular do coração, conhecida por miocárdio. Também é chamado de
tecido muscular estriado cardíaco. As fibras musculares cardíacas têm discos intercalados entre uma fibra e outra, o que não acontece com as fibras
musculares esqueléticas. Estes discos têm uma resistência elétrica muito pequena, o que permite que um potencial de ação gerado numa fibra percorra
livremente as restantes células cardíacas. O músculo cardíaco possui contrações involuntárias que são geradas no sistema de condução cardíaco e
que são controladas pelo Sistema Nervoso Autónomo (simpático e parassimpático).

Tecido Muscular Estriado Esquelético
Os músculos estriados esqueléticos apresentam estriações em suas fibras quando vistas ao microscópio. Cada célula contém vários núcleos
(multinucleada) localizados à periferia, próximo da superfície celular. Cada célula muscular (fibra) é coberta por uma membrana celular (sarcolema),
revestimento que atua como um elo de conexão entre as fibras musculares e os tendões, conferindo elasticidade à fibra muscular. Os músculos estriados
esqueléticos são os responsáveis pelos movimentos voluntários. Sempre que a fibra esquelética receber um impulso do motoneurónio que a inerva,
desencadeia-se um potencial de ação que se propaga por toda a fibra fazendo com que ela se contraia por inteiro. O aspeto estriado resulta da interdigitação
entre filamentos grossos (miosina) e finos (actina).

A maior parte do interior da fibra muscular está ocupada por miofibrilas de 1 a 2µm de diâmetro. Cada fibra pode conter, desde centenas até
milhares de miofibrilas. Em termos médios, cada miofibrila apresenta cerca de 1500 filamentos de miosina e 3000 de actina, dispostos lado a
lado. Em cortes longitudinais pode ser observada a estriação transversal, tão característica das miofibrilas, que é devida à presença de actina
e miosina, as duas principais proteínas contrácteis do músculo. A hipertrofia muscular em resultado do treino de força é devida,
essencialmente, ao aumento da área de secção transversal da fibra esquelética como consequência do aumento do tamanho das miofibrilhas.
PLACA MOTORA
ACTINA
ACTINA
MOTONEURÓNIO
RETICULO
SARCOPLASMÁTICO
TROPONINA
CÁLCIO
LÍQUIDO
INTERSTICIAL
TROPONINA
MIOFIBRILA
Filamento fino de actina (+ ou - 25% das proteinas musculares) ;
grosso de miosina a verde

Músculo Esquelético
Unidade
Motora
(Fig.A) Estrutura geral de um músculo
(Kristic 1983) 1- fibra muscular esquelética; 2-
endomísio; 3- perimísio; 4- fascículo muscular;
5- epimísio; 6- ventre muscular; 7- fáscia
muscular; 8- tendão; 9- periósteo
fibras, nucleo e dentro de cada
fibra microfibilas

Unidade Motora
Unidade Motora
•Uma unidade motora (UM) é constituída por um motoneurónio
alfa e as fibras musculares por ele inervadas.
•A UM é a unidade funcional do controlo nervoso da atividade
muscular.
•Cada fibra muscular individual raramente apresenta uma
inervação polineuronal, sendo normalmente inervada por um único
motoneurónio (uma placa motora).
•Um potencial de ação no neurónio desencadeará igualmente um
potencial de ação em todas as fibras por ele inervadas, ativando-as
quase simultaneamente. Deste modo, a UM obedece à lei do “tudo
ou nada”.
•Cada motoneurónio tem o seu corpo celular localizado nos cornos
anteriores (motores) da medula espinal.
•Em geral, pequenos músculos que reagem rapidamente e cujo
controlo deve ser exato têm UM mais pequenas, i.e., maior
inervação das suas fibras esqueléticas (mais fibras nervosas para
menos fibras musculares). Por exemplo, alguns dos músculos da
laringe (cordas vocais) apresentam apenas duas ou três fibras
musculares por UM.
•Por outro lado, músculos grandes posturais, que não requerem
controle fino, podem ter várias centenas ou mesmo um milhar de
fibras musculares por UM.

Fascículo Muscular
Representação de um fascículo muscular (Kristic 1983)
1- perimísio; 2- endomísio; 3- fibra esquelética; 4- núcleo; 5-
bandas I; 6- células satélite; 7- vasos sanguíneos; 8- feixe
de fibras nervosas amielinizadas; 9- feixe de fibras nervosas
mielinizadas (motoneurónios); 10- fuso neuro-muscular
bandas escuras: miosina
claras: actina
células satélite: regeneração celular. As c
treino aumenta
a
vascularização>
mais oxigenio
para os
musculos

•predominam nas fibras tipo I
•o seu número diminui com a idade
•fundamentais nos fenómenos de regeneração muscular
•podem estar relacionadas com os fenómenos de hiperplasia
•podem estar relacionadas com os fenómenos de hipertrofia
•As células satélites podem ser encontradas
achatadas contra a fibra, ou ocupando depressões
pouco profundas na sua superfície.
•Estas células localizam-se entre o sarcolema
(plasmalema) e a lâmina basal da fibra muscular,
logo são revestidas pela mesma capa envolvente
de glicoproteínas e fibras reticulares.
•O número de células satélites encontradas num
determinado músculo esquelético é inversamente
proporcional à idade desse tecido.
•São mais numerosas nos músculos oxidativos
(ricos em fibras tipo I) e desempenham um papel
importante na regeneração e no crescimento
musculares.
CÉLULAS SATÉLITE

Fibra Esquelética
Representação de uma fibra muscular (Kristic 1983)
1- miofibrilas; 2- retículo sarcoplasmático (túbulos
longitudinais); 3- retículo sarcoplasmático (cisternas
terminais); 4- tríada; 5- túbulo T; 6-sarcolema; 7- membrana
basal; 8- endomísio (fibras reticulares e de colagénio)
Tipos de mitocôndrias:
(1) mitocôndrias interfibrilares (IF) – localizam-se entre as
miofibrilas, são as mais abundantes e produzem ATP para
a contração muscular propriamente dita, i.e., para o deslize
dos miofilamentos
(2) mitocôndrias subsarcolemais (SS) – localizam-se por
baixo do sarcolema (membrana celular), são menos
numerosas e produzem ATP essencialmente para os
processos de transporte ativo através da membrana
O retículo sarcoplasmático (RS) é composto de duas
partes principais:
(1) cisternas terminais, grandes câmaras adjacentes aos
túbulos T que armazenam cálcio no seu interior
(2) túbulos longitudinais, longos tubos que circundam a
superfície das miofibrilas e cuja função é captar iões
cálcio do sarcoplasma por transporte ativo (bomba de
cálcio)

Papel dos túbulos T e do RS no desencadear da contração muscular
•Os Potenciais de Ação (despolarização) espalham-se ao longo da fibra esquelética e para
o seu interior através dos túbulos T do sistema transversal.
•Dito com mais detalhe, o potencial de ação desencadeado na fibra pela descarga do
motoneurónio, espalha-se ao longo do sarcolema dessa fibra esquelética penetrando nas
profundezas da fibra através dos túbulos T e atingindo assim as miofibrilas mais interiores
em simultâneo com a estimulação das mais superficiais. É este mecanismo que permite que
as todas as miofibrilas de uma mesma fibra se contraiam em simultâneo sempre que se
verifica uma descarga de acetilcolina pelo motoneurónio (impulso nervoso), permitindo que a
fibra consiga desenvolver a sua tensão (força) máxima sempre que é estimulada.
•Com efeito, como cada túbulo T está associado a duas cisternas terminais adjacentes
(tríadas), essa onda de despolarização vai produzir uma alteração elétrica na parede das
cisternas do RS promovendo a abertura dos canais de cálcio e a sua difusão para o
sarcoplasma.
•Ou seja, à medida que o potencial de ação se propaga e alcança os túbulos T, a mudança
de voltagem (despolarização) é sentida pelos recetores diidropiridínicos na parede do RS,
desencadeando a abertura dos canais de cálcio localizados nas suas cisternas terminais e
nos túbulos longitudinais.
•Esses canais permanecem abertos durante alguns milissegundos, libertando por difusão
iões de cálcio no sarcoplasma que banha as miofibrilas. Posteriormente o cálcio liga-se à
troponina C (uma proteína reguladora) causando a contração muscular.
•Convém salientar que os túbulos T são invaginações da membrana celular, logo eles estão
abertos para o exterior da fibra muscular, estando preenchidos com líquido intersticial.
•Por outras palavras, os túbulos T são na realidade expansões internas do sarcolema.
Portanto, quando um potencial de ação se espalha sobre a membrana de uma fibra, uma
alteração potencial também se espalha ao longo dos túbulos T para o interior profundo da
fibra muscular.
•O músculo esquelético do mamífero tem dois túbulos T por sarcómero, localizados na
transição entre a bandas I-A, ou seja, 2 tríadas por sarcómero.
•Em repouso a concentração normal de iões cálcio no citosol é muito pequena para
provocar a contração muscular, o que faz com que o músculo permaneça relaxado.
•No entanto, quando o potencial de ação é desencadeado na placa motora, a excitação do
túbulo T/retículo sarcoplasmático (tríada) causa libertação suficiente de iões cálcio (“pulso
excitatório” de cálcio) para aumentar a concentração no fluido miofibrilar em 500 vezes, que
é cerca de 10 vezes o nível necessário para causar contração máxima muscular.
•A duração total desse “pulso” de cálcio na fibra muscular esquelética usual dura cerca de
1/20 de segundo.
•Imediatamente depois, a bomba de cálcio recupera os iões de cálcio novamente de volta
ao retículo.

MIOFIBRILA
A maior parte do interior da fibra muscular está ocupada por miofibrilas de 1 a 2µm de diâmetro. Cada fibra pode conter, desde centenas até
milhares de miofibrilas. Em termos médios, cada miofibrila apresenta cerca de 1500 filamentos de miosina e 3000 de actina, dispostos lado a
lado. Em cortes longitudinais pode ser observada a estriação transversal, tão característica das miofibrilas, que é devida à presença de actina
e miosina, as duas principais proteínas contrácteis do músculo. A hipertrofia muscular em resultado do treino de força é devida,
essencialmente, ao aumento da área de secção transversal da fibra esquelética como consequência do aumento do tamanho das miofibrilas.
Ventre muscular

Sarcómero
Esta figura mostra claramente a associação entre o sistema transversal (formado por túbulos T) e o retículo sarcoplasmático. Observe que os túbulos T
se comunicam com o exterior da membrana celular e com o fundo (interior profundo) da fibra muscular. Cada túbulo T está associado a 2 cisternas terminais
adjacentes pertencentes ao retículo sarcoplasmático, formando as Tríadas. O músculo esquelético dos mamíferos apresenta 2 tríadas por sarcómero,
localizadas nas transições das bandas I-A. As tríadas são fundamentais no processo excitação-contração da fibra esquelética.

Sarcómero
A nível da organização das proteínas no sarcómero, a titina forma filamentos de polipeptídeos que mantêm a integridade estrutural dos sarcómeros.
A elasticidade da titina permite-lhe alcançar 4 vezes a extensão da banda I durante o alongamento da fibra muscular. A titina é uma proteína elástica
extremamente longa que se estende da linha Z para a linha M no centro do filamento da miosina e que muda de comprimento à medida que o
sarcómero contrai e relaxa. Presume-se que a miosina associada ao segmento da titina não se alongue.

A unidade estrutural a que se referem todos os fenómenos morfológicos do ciclo contráctil, é o SARCÓMERO, que se define como sendo o segmento
compreendido entre duas linhas Z consecutivas, incluindo uma banda A e a metade de duas bandas I contíguas. Ocupando a região central da banda A,
pode ainda observar-se uma zona mais clara, denominada banda H. Esta banda apresenta-se exclusivamente constituída por filamentos de miosina.
Localizada no meio da banda A, pode ser ainda observada uma linha escura delgada, a linha M.
Sarcómero

SARCÓMERO
(microscopia electrónica)

Tensão vs Comprimento
A quantidade de força ou tensão que pode ser desenvolvida por uma fibra esquelética está dependente do quociente entre o comprimento da fibra
relativamente ao seu comprimento ótimo (L/Lo). Considera-se como comprimento ótimo (Lo) o comprimento do sarcómero que possibilita a
ótima sobreposição entre os filamentos grosso e fino, ou seja, quando se verifica um grau ótimo de interdigitação actomiosínica, o que acontece
quando existe um número máximo de pontes transversas (PT) ligadas aos locais ativos da actina. Portanto, quando o sarcómero atinge o seu Lo,
esse é precisamente o momento em que a fibra apresenta o maior potencial para a produção de força. Deste modo, quando um músculo está abaixo
do seu Lo observa-se uma diminuição na força máxima que consegue desenvolver. Por outro lado, quando o músculo se encontra alongado para
além do Lo, a tensão desenvolvida não diminui de forma sensível até que o comprimento seja aumentado em 10-15%. Nos seres humanos, o Lo do
sarcómero, em termos de capacidade para gerar força, situa-se entre 2.0 e 2.25µm.
pontes transversas de miosina que se ligam à actina
encurta à medida que há contração

CONTRACÇÃO DINÂMICA
porquê nesta angulação?
- slide 22
> é nesta angulação que há um n
max+ o n de pontes transversas
de miosina ligadas à actina
- qt mais pontes ligadas, maior
força desenvolve o musculo

ESTRUTURA DOS
MIOFILAMENTOS CONTRÁTEIS

PLACA MOTORA
ACTINA
TÚBULO T
ACTINA
MIOFIBRILA
MOTONEURÓNIO
RETÍCULO
SARCOPLASMÁTICO
TROPONINA
PONTE
TRANSVERSA
CÁLCIO
MITOCÔNDRIAS
FIBRA ESQUELÉTICA
LÍQUIDO INTERSTICIAL
LINHA Z
• O filamento de miosina é composto
de 200 a 300 moléculas individuais
de miosina.
• As caudas das moléculas de miosina
agrupam-se para formar o corpo
(eixo) do filamento, enquanto as
cabeças das moléculas ficam
“penduradas” perpendicularmente ao
corpo (eixo do filamento).
• Além disso, parte do corpo (da
cauda) de cada molécula de miosina
pende para o lado juntamente com a
cabeça, fornecendo assim um braço
que afasta e estende a cabeça para
fora do eixo do filamento de miosina.
• Desta forma os braços + cabeças
protuberantes vão formar as
chamadas pontes transversas (PT)
de miosina.
• Cada PT é flexível em dois pontos
chamados “charneiras”: um onde o
braço deixa o corpo do filamento de
miosina e o outro onde a cabeça se
fixa ao braço.
• Os braços articulados permitem que
as cabeças sejam afastadas para
fora do eixo do filamento de miosina
ou então trazidas para junto do corpo
(eixo).
• As cabeças articuladas, por sua vez,
participam do processo de contração
tracionando os filamentos de actina e
promovendo assim o deslize dos
miofilamentos.

•O filamento de miosina é composto por 200
a 300 moléculas de miosina
•Cada molécula individual de miosina (cerca
de 50% da proteína muscular) é constituída por 6
cadeias polipeptídicas: 2 cadeias pesadas e 4
cadeias leves
•As 2 cadeias pesadas formam uma dupla
hélice, em que cada cadeia se apresenta com
uma das extremidades enrolada, formando as
cabeças da miosina
•As 2 cabeças da molécula de miosina são
ainda constituídas pelas 4 cadeias leves (2 por
cabeça)
•As cabeças da miosina são o local
responsável pela atividade enzimática da
molécula de miosina (ATPase) e pela afinidade
com a actina.
•Os locais com afinidade pelas outras
moléculas adjacentes de miosina, encontram-se
na sua cauda.
•A cauda é composta pela restante porção em
dupla hélice das 2 cadeias pesadas de miosina.
•Assim, as caudas das moléculas de miosina
agrupam-se formando o corpo do filamento de
miosina, enquanto as cabeças se projetam
exteriormente para se ligarem aos locais ativos
da actina.
ESTRUTURA DO FILAMENTO DE MIOSINA

•O filamento de actina é também um filamento complexo, composto por três partes distintas: actina, tropomiosina e troponina. Na totalidade, o
filamento fino é constituído por cerca de 300 a 400 pequenas moléculas de actina G, e por aproximadamente 40 a 60 de tropomiosina e troponina. A
troponina e a tropomiosina são conhecidas como proteínas reguladoras.
•A actina constitui 20 a 25% da proteína miofibrilar e é o principal componente do filamento fino. O arcabouço do filamento de actina,é uma molécula
proteica contituída por uma dupla fita de actina F enrolada em hélice. Cada fita da dupla hélice de actina F é composta de moléculas polimerizadas de
actina G (monómeros).
• A cada uma das moléculas de actina G encontra-se fixa uma molécula de ADP. Pensa-se que essas moléculas de ADP sejam os locais activos
dos filamentos de actina, com os quais interagem as PT dos filamentos de miosina para causarem a contracção muscular
•O arranjo estrutural das moléculas de actina e de miosina nas duas metades da banda A, explica como os filamentos de actina em cada lado do
sarcómero se movem em direcções opostas, i.e., um em direcção ao outro no meio do sarcómero.
•O filamento de actina contém também um duplo filamento de uma outra proteína designada de tropomiosina
•O filamento fino inclui ainda um complexo formado por 3 moléculas proteicas globulares que se designa por troponina. Uma dessas proteínas
globulares tem grande afinidade pela actina (troponina I), outra pela tropomiosina (troponina T) e a terceira pelos iões cálcio (troponina C).
ESTRUTURA DO FILAMENTO DE ACTINA

Actina G
Actina F
Tropomiosina
Troponina
ESTRUTURA DO FILAMENTO DE ACTINA
O filamento de actina é composto por duas fitas helicoidais de moléculas de F-actina e duas fitas de moléculas de tropomiosina que se encaixam nos
sulcos entre as 2 cadeias de actina F. Ligado a uma extremidade de cada molécula de tropomiosina está um complexo de troponina que que é a
responsável pelo início da contração. Cada fita da dupla hélice de actina F é composta por moléculas de actina G polimerizadas. Por sua vez, ligada a cada
uma das moléculas de actina G está uma molécula de ADP. Acredita-se que essas moléculas de ADP sejam os locais ativos nos filamentos de actina com
os quais as PT dos filamentos de miosina interagem para causar a contração muscular. Cada filamento de actina tem cerca de 1 micrômetro de
comprimento. Os filamentos de actina estão fortemente inseridos nas linhas Z. Ligada intermitentemente ao longo das moléculas de tropomiosina está uma
proteína adicional chamada troponina, que é um complexo de três subunidades proteicas fracamente ligadas, cada uma das quais desempenha um papel
específico no controle da contração muscular. A troponina I tem uma forte afinidade pela actina, a troponina T pela tropomiosina e a troponina C pelos iões
de cálcio. Acredita-se que o complexo de troponina liga a tropomiosina à actina. Pensa-se que é a forte afinidade da troponina C pelos iões de cálcio que
desencadeia o processo de contração.
G G G G
G
G
G G
G
G
G
G G G
G
G
G G
G
G
G

MECANISMO DA EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
1. Um impulso elétrico é gerado no córtex motor
2. Esse impulso desce pela medula e excita o corpo celular do motoneurónio no corno anterior da medula
3. O potencial de ação desencadeado viaja ao longo do motoneurónio até às suas terminações nas fibras musculares
(placa motora)
4. Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade do neurotransmissor acetilcolina.
5. A acetilcolina atua na membrana da fibra muscular, a nível da junção neuromuscular, abrindo os canais de catiões
“regulados pela acetilcolina”
6. A abertura destes canais permite que grandes quantidades de iões de sódio se difundam para o interior da fibra
muscular iniciando a sua despolarização e, consequentemente, o potencial de ação na membrana
7. Este potencial de ação percorre a fibra longitudinalmente, transversalmente e também se propaga para o interior
através do sistema T
8. Como os túbulos T estão associados às cisternas do retículo sarcoplasmático (tríadas), esta propagação do
potencial de ação faz com que as cisternas do retículo libertem por difusão grandes quantidades de iões de cálcio
que estavam aí armazenados.
9. Os iões de cálcio ligam-se à troponina C no filamento de actina, promovendo o deslize dos miofilamentos e dando
início ao processo contrátil.
10. Numa fração de segundo, os iões de cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático por uma
bomba de Ca2+ e permanecem armazenados no retículo até ao aparecimento de um novo potencial de ação

O impulso é gerado no córtex motor
• A maioria dos movimentos “voluntários” iniciados
pelo córtex cerebral são alcançados quando o
córtex ativa "padrões“ de função armazenados em
áreas inferiores ao cérebro: na medula, no tronco
cerebral, nos gânglios basais e no cerebelo.
• Esses centros inferiores, por sua vez, enviam sinais
de controle específicos para os músculos.
• No entanto, para alguns tipos de movimentos o
córtex tem um caminho quase direto para os
motoneurónios localizados nos cornos anteriores da
medula, contornando alguns centros motores no
caminho. Isto é especialmente verdade no controle
dos movimentos finos dos dedos e das mãos.
“Homúnculo de Penfield”

•O córtex motor faz parte do encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco cerebral). Sua principal função é gerar, manter e finalizar os movimentos
corporais. É graças ao córtex motor que podemos fazer os movimentos voluntários de forma consciente. Essa região do cérebro encontra-se
localizada no lobo frontal.
•A figura superior esquerda mostra algumas áreas funcionais do córtex cerebral. O córtex motor ocupa o 1/3 posterior dos lobos frontais e é
formado por 3 áreas: (1) córtex motor primário; (2) área motora suplementar; (3) área pré-motora. Posteriormente ao córtex motor, atrás do sulco
central, temos o córtex somatosensorial (a azul) que envia ao córtex muitos dos sinais que iniciam a atividade motora.
•A imagem inferior esquerda mostra o “homúnculo de Penfield”, uma representação dos diferentes músculos do corpo no córtex motor, ou seja,
uma representação da área do cérebro usada para controlar cada parte do corpo. Por exemplo, as mãos, a língua e o rosto estão representadas por
grandes áreas, pois possuem uma grande sensibilidade e, portanto, uma grande área do cérebro é dedicada às sensações e movimentos destas
estruturas.
•A estimulação de um só neurónio do córtex motor desencadeia um movimento específico e não um músculo específico. Para conseguir este efeito
ele excita um “padrão” de músculos separados, cada um dos quais contribui com a sua própria direção e força de movimento.
•A maioria dos movimentos “voluntários” iniciados pelo córtex são alcançados quando este ativa "padrões“ de função armazenados em áreas
inferiores ao cérebro: na medula, no tronco cerebral, nos gânglios basais e no cerebelo. Esses centros inferiores, por sua vez, enviam sinais de
controle específicos para os músculos.
•No entanto, para alguns tipos de movimentos o córtex tem um caminho quase direto para os motoneurónios localizados nos cornos anteriores da
medula, contornando alguns centros motores no caminho. Isto é especialmente verdade no controle dos movimentos finos dos dedos e das mãos.
•A medula espinal tem um importante papel no controlo da função muscular. Sem os circuitos neuronais especiais da medula, mesmo os sistemas
de controlo motor mais complexos no encéfalo seriam incapazes de gerar qualquer movimento muscular intencional. Por exemplo, não existe em
nenhuma parte do encéfalo qualquer circuito neuronal que seja capaz de gerar o movimento alternado das pernas que é necessário para caminhar.
De facto, os circuitos para esses movimentos estão na medula e o encéfalo envia simplesmente sinais de comando para a medula espinal iniciar o
processo de andar.
•No entanto não depreciemos o papel do encéfalo pois é ele que gera os programas que controlam as atividades sequenciais da medula, por
exemplo, para promover os movimentos de rotação quando são requeridos, inclinando o corpo para a frente durante a aceleração, mudando os
movimentos de caminhada para corrida quando necessário, monitorizando continuamente e controlando o equilíbrio. Tudo isso é executado por meio
de sinais de “comando” e “analíticos”, gerados no encéfalo. Entretanto são necessários muitos circuitos neuronais na medula para permitir o
funcionamento desses “comandos”, circuitos esses que são a base de quase todo o controlo direto dos músculos.

Desce pela medula e excita o corpo celular do
motoneurónio no corno anterior da medula
As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas mielinizadas que resultam da ramificação de
grandes motoneurónios cujos corpos celulares estão localizados nos cornos anteriores da medula espinal.

A porção terminal do motoneurónio ramifica-se e inerva
várias fibras simultaneamente (Unidade Motora)

O impulso atinge a junção neuromuscular promovendo
a libertação de acetilcolina na placa motora

LIBERTAÇÃO DE ACETILCOLINA NA PLACA MOTORA
•À medida que o axónio do motoneurónio se aproxima da fibra muscular, perde a bainha de mielina. Os ramos terminais do axónio
estabelecem um contacto íntimo com o sarcolema da fibra muscular, sensivelmente na sua porção central, formando as placas
motoras.
•A placa motora contém numerosas microvesículas de acetilcolina (ACH) que é o transmissor neuromuscular que inicia o potencial
de ação na fibra esquelética.
•Quando um impulso nervoso atinge a placa motora, a ACH é libertada e o sarcolema é despolarizado a uma velocidade de 5m/s.
•As características do potencial de ação muscular são muito semelhantes às do neurónio. É desencadeado e propagado pelos
mesmos mecanismos.
•Um impulso único do motoneurónio desencadeia uma contração simultânea em todas as fibras musculares que ele inerva – Lei do
“Tudo ou Nada”.
•O relaxamento das fibras só é atingido quando cessa a descarga dos respetivos motoneurónios e a consequente libertação de ACH.
•Cerca de 125 vesículas rompem-se em cada potencial de ação, libertando acetilcolina. Depois de alguns milissegundos a
acetilcolina é destruída pela acetilcolinesterase, formando acetato e colina. A colina é reutilizada para formar nova acetilcolina num
período de 5 a 10ms.

A estimulação da fibra nervosa em taxas superiores a 100 vezes por
segundo durante vários minutos diminui o número de vesículas de
acetilcolina ao ponto dos impulsos não passarem para a fibra muscular.
Essa situação é chamada de fadiga da junção neuromuscular e é o
mesmo efeito que provoca fadiga nas sinapses do sistema nervoso
central quando as sinapses estão superexcitadas. No entanto, em
condições normais de funcionamento a fadiga da junção neuromuscular
raramente ocorre e mesmo assim apenas nos níveis mais exaustivos da
atividade muscular.
O DESENCADEAR DO POTENCIAL DE
ACÇÃO NA PLACA MOTORA

A LIBERTAÇÃO DE CÁLCIO PELO
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
•À medida que o potencial de ação se
propaga e alcança o túbulo T, a mudança
de voltagem é sentida pelos recetores
diidropiridínicos, desencadeando a abertura
dos canais de cálcio das cisternas
terminais, bem como dos túbulos
longitudinais.
•Esses canais permanecem abertos durante
alguns milissegundos, libertando por
difusão iões de cálcio no sarcoplasma que
banha as miofibrilas.
•Posteriormente o cálcio liga-se à troponina
C causando contração muscular.

A LIBERTAÇÃO E RECAPTAÇÃO DE CÁLCIO
PELO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
“Pulso” excitatório de iões de cálcio.
• A concentração normal de iões cálcio em repouso no citosol é muito pequena para provocar a contração muscular. Portanto, o complexo troponina/tropomiosina
mantém os filamentos de actina inibidos e um estado relaxado do músculo.
• Quando é desencadeado o potencial de ação na placa motora, a excitação do túbulo T/retículo sarcoplasmático (tríada) causa libertação suficiente de iões cálcio para
aumentar a concentração no fluido miofibrilar em 500 vezes, que é cerca de 10 vezes o nível necessário para causar contração máxima muscular.
• Imediatamente depois, a bomba de cálcio recupera os iões de cálcio novamente de volta ao retículo.
• A duração total desse “pulso” de cálcio na fibra muscular esquelética usual dura cerca de 1/20 de segundo.

Ponte Transversa
troponina
tropomiosina
actina
miosina
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
A LIGAÇÃO DO CÁLCIO
À TROPONINA C
• As moléculas de troponina estão ligadas, de forma intermitente,
ao longo das moléculas de tropomiosina.
• São complexos de três subunidades proteicas, cada uma das
quais desempenha um papel específico no controle da contração
muscular.
• Uma das subunidades (troponina I) tem uma forte afinidade pela
actina, outra (troponina T) pela tropomiosina e uma terceira
(troponina C) pelos iões cálcio.
• Acredita-se que o complexo da troponina liga a tropomiosina à
actina.
• Quando as cisternas do RS promovem a libertação do Ca2+ para o
sarcoplasma, a forte afinidade da troponina C pelos iões cálcio
desencadeia a contração muscular.
• Uma vez desencadeado, o potencial de ação viaja ao longo do
sarcolema, penetrando igualmente no interior da fibra através dos
túbulos T e fazendo com que os íões de cálcio armazenados
sejam liberados do RS.
• Os íões de cálcio se ligam à troponina C. Em seguida, a troponina
move as hastes de tropomiosina para fora do sulco dentre as 2
cadeias de actina F, permitindo assim a ligação das PT de miosina
aos locais ativos da actina.
• Assim, quando essa forte ligação é finalmente estabelecida, a
cabeça da miosina se inclina enquanto traciona o filamento fino de
actina. A inclinação da cabeça da miosina da PT muda de 90º para
45º, fenómeno que se designa por “movimento de força”
(“power stroke”).

Mecanismo “ir para diante” da contração
muscular (“walk along” mechanism)
https://www.youtube.com/watch?v=gJ309LfHQ3M
“Movimento de Força” ou “Power stroke”

• Esta figura demonstra o mecanismo de “ir para diante” (“walk-
along”) que ocorre durante a contração muscular. A imagem à
direita mostra as cabeças de duas pontes transversas (PT)
conectando-se e desconectando-se dos locais ativos de um
filamento de actina.
• Quando uma cabeça se liga a um local ativo, essa ligação
simultaneamente causa profundas mudanças nas forças
intramoleculares entre a cabeça e o braço de sua ponte
cruzada. O novo alinhamento de forças faz com que a cabeça
se incline em direção ao braço e arraste o filamento de actina
junto com ele. Essa inclinação da cabeça é chamada de
“movimento de força” (“power stroke”).
• Imediatamente após a inclinação, a cabeça da miosina se
separa automaticamente do local ativo da actina. Em seguida, a
cabeça da PT retorna à sua posição perpendicular (90º)
relativamente ao filamento de actina.
• Nesta posição, ele se combina com um novo local ativo da
actina mais abaixo no filamento de actina; a cabeça então se
inclina novamente para causar um novo “movimento de força” e
o filamento de actina dá mais um passo. A cabeça retorna à sua
angulação de 45º.
• Assim, as cabeças das PT se dobram para frente e para trás e,
passo a passo, caminhando ao longo do filamento de actina,
puxando as pontas dos dois filamentos de actina, situados
respetivamente acima e abaixo do filamento de miosina, em
direção ao centro do filamento de miosina (à linha M).
• Acredita-se que cada uma das PT opere independentemente de
todas as outras, cada uma se conectando e puxando num ciclo
contínuo e repetido.
• Portanto, quanto maior o número de PT em contato com o
filamento de actina num determinado momento, maior será a
força de contração (comprimento ótimo do sarcómero).
power stroke

Representação do mecanismo de deslize dos
miofilamentos contrácteis (Kristic 1983)
1- filamento de miosina (filamento grosso); 2- moléculas de
miosina; 3- braço de miosina (ponte transversa); 4- cabeça
de miosina (ponte transversa); 5- filamento de actina
(filamento fino) T; 6- tropomiosina; 7- troponina
MECANISMO DE DESLIZE
DOS MIOFILAMENTOS

RECETORES PROPRIOCETIVOS
PROPRIOCEPÇÃO é o sentido da posição relativa das diferentes partes do corpo e da força utilizada no
movimento.
O termo PROPRIOCEPÇÃO descreve capacidades relacionadas com a perceção que cada indivíduo tem de
diferentes aspetos do seu próprio movimento, nomeadamente a sensação de posição e movimento dos vários
segmentos corporais (cinestesia), bem como sensações relacionadas com a tensão nos músculos e tendões,
equilíbrio e esforço voluntário. Os recetores cutâneos, musculares e articulares contribuem para a cinestesia,
que é a capacidade de detetar a posição e o movimento dos segmentos do corpo sem usar a visão.
PROPRIOCEPTORES NA EPIDERME: discos de Merkel, corpúsculos de Meissner, corpúsculos de Pacini,
terminações de Ruffini, corpúsculos de Krause, terminações nervosas livres (nociceptores cutâneos), entre
outros.
PROPRIOCEPTORES MUSCULARES (MECANORRECEPTORES): fusos musculares, órgãos tendinosos de
Golgi e recetores articulares.

RECETORES
PROPRIOCETIVOS
A derme é um tecido conjuntivo que sustenta a epiderme. É
constituído por elementos fibrilares, como o colágeno e a
elastina e outros elementos da matriz extracelular, como
proteínas estruturais, glicosaminoglicanos, íons e água de
solvatação. Os fibroblastos são as células envolvidas com a
produção dos componentes da matriz extracelular. É na
derme que se localizam os vasos sanguíneos que nutrem a
epiderme, vasos linfáticos e também os nervos e os órgãos
sensoriais a eles associados que incluem vários tipos de
RECETORES PROPRIOCETIVOS:
• Corpúsculo de Vater-Pacini, sensíveis à pressão;
• Corpúsculo de Meissner com função de detecção de
pressões de frequência diferente;
• Corpúsculo de Krause, sensíveis ao frio;
• Órgão de Ruffini, sensíveis ao calor;
• Célula de Merckel, sensíveis a tacto e pressão;
• Folículo piloso, com terminações nervosas associadas;
• Terminação nervosa livre, com dendritos livres
sensíveis à dor e temperatura.
EPIDERME
DERME

Representação de um Fuso Neuro-Muscular (esquerda) e de um Orgão Tendinoso de Golgi (direita)
(Kristic 1983). São estruturas proprioceptivas (mecanorreceptores), extremamente sensíveis ao
estiramento, que se encontram localizadas no interior do ventre muscular e do tendão, respectivamente. É
em função dos estímulos aferentes enviados continuamente por estes receptores, que o córtex motor regula
a resposta motora, recrutando mais ou menos UM e variando a frequência de estimulação dessas UM.
OS
MECANORRECEPTORES
MUSCULARES

INERVAÇÃO DAS FIBRAS
ESQUELÉTICAS E DAS FIBRAS
DO FUSO NEUROMUSCULAR
Reflexo do Fuso Neuromuscular, mostrando a relação
entre as fibras intrafusais do fuso neuromuscular e as
grandes fibras musculares esqueléticas extrafusais.
Observe também a inervação motora e sensorial do fuso
neuromuscular.
Os motoneurónios anteriores (alfa e gama), cujos
corpos celulares estão localizados nos cornos anteriores
de medula, dão origem às fibras nervosas que deixam a
medula (eferentes) através das raízes anteriores
(motoras) e inervam diretamente as fibras do músculo
esquelético e do fuso neuromuscular.
Os motoneurónios alfa formam UM constituídas por
centenas de fibras e estimulam em simultâneo a
contração de todas essas fibras quando são excitados.
Os motoneurónios gama, muito menores, transmitem
impulsos que provocam a contração das extremidades
das fibras intrafusais pertencentes aos fusos
neuromusculares.

INERVAÇÃO DO ORGÃO
TENDINOSO DE GOLGI
REFLEXO DO ÓRGÃO DO TENDÃO DE GOLGI (OTG). Quando ocorre uma tensão excessiva no músculo/tendão, os recetores
sensoriais dos OTG na transição miotendinosa são excitados. Assim, os sinais oriundos destes recetores são transmitidos através de
fibras nervosas sensoriais aferentes que excitam interneurónios inibitórios na medula espinhal, inibindo a atividade dos motoneurónios
anteriores do agonista, provocando o seu relaxamento e protegendo o músculo e o tendão contra a tensão excessiva.

FUSOS NEUROMUSCULARES (FNM)
•Os FNM localizam-se entre as fibras esqueléticas normais, habitualmente designadas por extrafusais (por se localizarem
fora do fuso). São compostos por 3-12 pequenas fibras musculares especializadas, designadas por intrafusais, e pelas
terminações sensoriais e motoras associadas a essas fibras.
•As fibras intrafusais são controladas por motoneurónios especializados, designados por motoneurónios gama, enquanto as
fibras extrafusais (fibras regulares) são controladas por motoneurónios alfa.
•A região central da fibra intrafusal não se contrai porque contém escassos filamentos de actina e miosina. Deste modo, a
região central pode apenas ser estirada. Como o FNM está ligado às fibras extrafusais, sempre que essas fibras são estiradas
também a região central do FNM é estirada.
•Quando isso acontece, as terminações nervosas sensoriais que estão enroladas em torno da região central do FNM são
excitadas e transmitem essa informação para a medula espinal, onde esses neurónios sensoriais fazem então sinapse com
um motoneurónio alfa, desencadeando assim a contração muscular reflexa das fibras extrafusais, de forma a impedir
estiramentos adicionais. Isto cria um mecanismo de proteção muscular que se baseia nas alterações de comprimento do
músculo (REFLEXO MIOTÁTICO ou de ESTIRAMENTO).
•Para além deste mecanismo reflexo, o FNM também atua durante as contrações musculares normais. Assim, quando os
motoneurónios alfa são estimulados para contrair as fibras extrafusais, os motoneurónios gama também são ativados,
promovendo assim a contração das extremidades das fibras intrafusais. Isto promove o estiramento da região central do FNM,
desencadeando impulsos sensoriais que viajam até à medula e depois até aos motoneurónios, promovendo a contração do
músculo. Deste modo, a contração neuromuscular é incrementada através desta função dos FNM.
•A informação proveniente dos neurónios sensoriais dos FNM, não se limita a atingir a espinal medula, mas é igualmente
enviada para partes mais altas do SNC, fornecendo ao cérebro informações precisas sobre o comprimento exato e o estado
contráctil (tónus) de determinado músculo, bem como da taxa de variação destes dois estados. Esta informação é essencial
para a manutenção do tónus muscular e da postura, bem como para a realização de movimentos. Em termos simples,
antes do cérebro dizer ao músculo o que este deve fazer em seguida, o cérebro deve saber de antemão o que é que o
músculo está a fazer nesse momento.

ORGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI (OTG)
•São recetores sensoriais encapsulados, atravessados por um pequeno feixe de fibras do tendão muscular.
•Os OTG localizam-se proximalmente à junção miotendinosa, i.e., perto do ponto de união entre as fibras musculares
(ventre) e as fibras tendinosas (tendão).
•Em termos médios, cada OTG está ligado a 10 a 15 fibras musculares.
•Enquanto que os fusos neuromusculares monitorizam o comprimento do músculo e suas alterações, os OTG são
sensíveis à tensão do complexo músculo-tendão, funcionando como um aparelho extremamente sensível a qualquer
alteração dessa tensão. A sua sensibilidade é tão grande que conseguem responder mesmo à contração de uma única fibra
esquelética.
•Estes recetores sensoriais são de natureza inibitória, desenvolvendo uma função protetora através de uma redução do
potencial de lesão. Assim, quando estimulados, estes recetores inibem a contração dos músculos agonistas, excitando os
antagonistas.
•Quando a tensão no músculo e no tendão fica extrema, o efeito inibitório do OTG pode ser tão grande que leva a uma
reação rápida da medula espinal causando o relaxamento instantâneo de todo o músculo. Esse efeito é designado por
REAÇÃO DE ALONGAMENTO.
•Outra função do reflexo dos OTG é a de equalizar as forças contráteis das diversas fibras musculares. As fibras que
exercem tensão excessiva são inibidas pelo reflexo, enquanto que as que exercem muito pouca tensão ficam mais excitadas
devido à ausência de inibição reflexa. Este fenómeno faz com que a carga do músculo se distribua uniformemente por todas
as fibras e previna a ocorrência de lesões em áreas isoladas do músculo, onde um pequeno número de fibras poderia ficar
sobrecarregado.

ARCO REFLEXO
•O que sucede quando, inadvertidamente, se põe a mão no
disco quente de um fogão?
•Primeiro, o o estímulo do calor e da dor são detectados por
termorreceptores e nociceptores (receptores proprioceptivos)
localizados na mão e depois os impulsos sensoriais aí
gerados viajam até à espinal medula, entrando pelos cornos
posteriores (sensitivos).
•Uma vez na medula, esses impulsos atingem o corpo
celular dos motoneurónios localizados nos cornos
anteriores (motores), através de interneurónios (neurónios
medulares que fazem a ligação entre os neurónios sensoriais
e motores).
•Deste modo, o impulso gerado nos motoneurónios viaja
até aos músculos efectores que controlam a retirada da mão.
•Em suma, o resultado final é um reflexo que retira tão
rapidamente quanto possível a mão da fonte de calor, sem
que anteriormente tenha sido gerado qualquer pensamento.
Este efeito designa-se por ARCO REFLEXO.
•Nestes reflexos motores, só posteriormente tomamos
consciência dos estímulos específicos (ex: dor e calor) que
desencadearam esse reflexo. De facto, apesar de toda a
rapidez da actividade neural, o reflexo constitui ainda a
resposta mais rápida e eficaz do organismo a certo tipos de
estímulos potencialmente nocivos.
•Convém no entanto frisar que este mecanismo medular se
aplica apenas aos reflexos simples, uma vez que as
reacções complexas requerem já o envolvimento do cérebro.

REFLEXO DE ESTIRAMENTO OU MIOTÁTICO
Quando estimulados, os Fusos Neuromusculares estimulam a contracção do músculo agonista em que se localizam, inibindo os antagonistas.

Quando estimulados, os Orgãos Tendinosos de Golgi inibem a contracção do músculo agonista em que se localizam, excitando os antagonistas.
REFLEXO DO ORGÃO TENDINOSO DE GOLGI

REFLEXO DE FUGA
Quando estimulados, os Recetores de Dor estimulam a contracção dos músculos flexores, que afastam o membro do estímulo doloroso, inibindo os músculos extensores. .

DIFERENTES TIPOS DE FIBRAS
As características das fibras musculares parecem ser determinadas no início da vida, talvez nos primeiros anos. Estudos com
gêmeos idênticos mostraram que o tipo de fibra muscular, em sua maior parte, é determinado geneticamente, mudando pouco
desde a infância até a meia idade. Esses estudos revelam que gêmeos idênticos (homozigóticos) têm tipos de fibra quase idênticos,
enquanto gêmeos fraternos (heterozigóticos) diferem na tipologia de fibras esqueléticas.
Os genes que herdamos de nossos pais provavelmente determinam que tipos de motoneurónios alfa inervam nossas fibras
musculares individuais. Após a inervação estar definida, as fibras musculares se diferenciam (tornam-se especializadas) de acordo
com o tipo de motoneurónio que as estimula. Algumas evidências recentes, entretanto, sugerem que o treino de endurance, treino
de resistência de força e inatividade muscular podem causar uma mudança nas isoformas da miosina.
Consequentemente, o treino pode induzir uma pequena mudança, talvez menos de 10%, na percentagem de fibras do tipo I e do
tipo II. Além disso, foi demonstrado que tanto o treino de endurance como o de resistência de força reduzem a percentagem de
fibras do tipo IIb, enquanto aumentam a fração das fibras do tipo IIa.
Estudos com homens e mulheres mais velhos mostraram que o envelhecimento pode alterar a distribuição das fibras do tipo I e do
tipo II. À medida que envelhecemos, os músculos tendem a perder unidades motoras do tipo II, o que aumenta a percentagem de
fibras do tipo I (Guyton e Hall 2017).

ESQUELÉTICAS
ST fibers (tipo I) - slow twitch muscle fibres (50% das fibras musculares)
FT fibers (tipo II) - fast twitch muscle fibres (50% das fibras musculares):
• FTa (tipo IIa) - fast oxidative-glycolitic fibers (35% das fibras musculares)
• FTb (tipo IIb) - fast glycolitic fibers (15% das fibras musculares)
• As fibras tipo I levam 75 ms a atingir o seu pico de tensão, enquanto as tipo II o fazem em 30ms
• As fibras tipo I levam 110 ms a contrair e relaxar, enquanto as tipo II o fazem em 50ms

ESQUELÉTICAS
ST fibers (tipo I) - slow twitch muscle fibres (50% das fibras musculares)
FT fibers (tipo II) - fast twitch muscle fibres (50% das fibras musculares):
• FTa (tipo IIa) - fast oxidative-glycolitic fibers (35% das fibras musculares)
• FTb (tipo IIb) - fast glycolitic fibers (15% das fibras musculares)
• As fibras tipo I levam 110 ms a atingir o seu pico de tensão, enquanto as tipo II o fazem em 50ms

Fibra Tipo I Fibra Tipo II
Diferentes Tipos de fibras
•As UM tipo I, de contracção lenta,
têm um limiar de excitabilidade mais
baixo e uma menor velocidade de
condução nervosa, sendo
normalmente recrutadas nos
movimentos habituais do dia a dia e
nos esforços de baixa intensidade.
•Já as UM tipo II, de contração
rápida, com um limiar de
excitabilidade mais alto e uma maior
velocidade de condução nervosa,
são mobilizadas essencialmente nos
movimentos rápidos, durante os
esforços de alta intensidade.
Type I and type II fibers differ in their
speed of contraction. This difference
results primarily from different forms
of myosin ATPase.
Recall that myosin ATPase is the
enzyme that splits ATP to release
energy to drive contraction.
Type I fibers have a slow form of
myosin ATPase, whereas type II
fibers have a fast form.
In response to neural stimulation,
ATP is split more rapidly in type II
fibers than in type I fibers. As a
result, cross-bridges cycle more
rapidly in type II fibers.

I IIa IIb
Outras designações Fib. contracção lenta (ST)
Fib. lentas oxidativas (SO)
Vermelhas ou Tónicas)
Fib. contracção rápida (FTa)
F.rápidas oxid.-glicol.(FOG)
Intermédias ou Fásicas
Fib. contracção rápida (FTb)
Fib. rápidas glicolíticas (FG)
Brancas ou Fásicas
Diâmetro fibra - ± +
Diâmetro motoneurónio - + +
Capilarização + ± -
Tortuosidade capilar + ± -
Diâmetro capilar + ± -
Força de contracção - ± +
nº fibras/motoneurónio 10-180 300-800 300-800
Força unidade motora baixa alta alta
Tipo de ATPase miosina lenta rápida rápida
Velocidade contração (milissegundos) 110 ms 50 ms 50 ms
Resistência à fadiga + ± -
Enzimas oxidativas + ± -
Enzimas glicolíticas - + +
CK - ± +
Glicogénio - ± +
ATP-CP = = =
Triglicerídeos + ± -
Espessura da linha Z + ± -
Espessura da linha M + ± -
ATPase miofibrilar - + +
Velocidade condução nervo - + +
Impulsos motoneurónio - ± +
Células satélites + ± -
Mitocôndrias + ± -
Retículo sarcoplasmático - + +
Túbulos T - ± +

1 micron² = 1.0 × 10-6 millimeter

BIÓPSIA MUSCULAR
As amostras são recolhidas por biópsia muscular, uma técnica que envolve a remoção de uma amostra de músculo do ventre muscular para análise. A
área de onde a amostra é retirada é previamente anestesiada com um anestésico local sendo, seguidamente, feita uma pequena incisão (com cerca de
1cm) com um bisturi que corta a pele, o tecido subcutâneo e o tecido conjuntivo. Uma agulha oca é então inserida a uma profundidade apropriada no
ventre do músculo. Um pequeno êmbolo é empurrado através do centro da agulha para cortar uma pequena amostra de músculo. A agulha de biópsia é
posteriormente retirada e a amostra, pesando 10 a 100 mg, é removida, limpa de sangue, montada e rapidamente congelada. Em seguida, esta amostra é
cortada em fatias finas, que depois são coradas e examinadas ao microscópio. Este método permite estudar as fibras musculares e avaliar os efeitos do
exercício agudo e crónico na composição das fibras. As análises microscópicas e bioquímicas das amostras ajudam a criar modelos explicativos relativos
à estrutura e função do músculo esquelético, de forma a elucidar o funcionamento da maquinaria muscular e as diferentes formas de produção de energia.

REGENERAÇÃO DESCONTÍNUA
Células Satélites (Stem Cells)

SOMAÇÃO DE UM MÚLTIPLAS
Quando o córtex motor desenvolve maior ou menor tensão
muscular, simplesmente, variando o número de UM que recruta.

nº UM recrutadas
Força
UM tipo II
UM tipo I
Regulação da força através da Somação de UM múltiplas. As UM tipo I, mais pequenas (10-180 fibras), são recrutadas em primeiro lugar. As UM tipo II,
com um número substancialmente maior de fibras (300-800 fibras), só são recrutadas para as cargas mais elevadas. Deste modo, em qualquer momento, o
córtex motor pode desenvolver maior ou menor tensão muscular, simplesmente, variando o número de UM que recruta (Brooks et al. 2000).
SOMAÇÃO DE UM MÚLTIPLAS
Quando o sistema nervoso central envia um sinal fraco para
contrair um músculo, as UM mais pequenas do músculo (tipo
I) são estimuladas preferencialmente em relação às maiores
UM (tipo II). No entanto, à medida que a força do sinal
aumenta, UM cada vez maiores (IIa e IIb) começam a ser
também recrutadas, com as UM maiores (IIb) tendo
frequentemente até 50 vezes a força contrátil das UM
menores. Esse fenómeno, chamado de RECRUTAMENTO
ORDENADO, é importante porque permite que as gradações
da força muscular ocorram em pequenos incrementos,
enquanto os passos se tornam progressivamente maiores
quando grandes quantidades de força são necessárias e as
maiores UM vão sendo progressivamente recrutadas.
Este recrutamento ordenado das UM é explicado pelo
PRINCÍPIO DE TAMANHO, uma vez que as UM menores
são acionadas por pequenos motoneurónios cujos corpos
celulares nos cornos anteriores da medula espinal são mais
facilmente excitáveis (menor limiar de excitabilidade) que os
maiores motoneurónios que inervam as fibras tipo IIa e IIb
(com maior limiar de excitabilidade). Portanto o termo
princípio do tamanho refere-se ao tamanho dos
motoneurónios que inervam os diferentes tipos de UM.
Outra característica importante da somação de UM
múltiplas é que as diferentes UM são acionadas de forma
assíncrona e, como resultado, as UM são recrutadas
alternadamente, proporcionando assim uma contração suave
mesmo em baixas frequências de impulsos nervosos. Assim
quando uma UM relaxa, outra entra imediatamente em
contração, substituindo-a.

Força Muscular
Baixa Média Elevada
%
fibras
recrutadas IIa
I
IIb
O RECRUTAMENTO ORDENADO das fibras é um recrutamento “em rampa”, em que as fibras tipo I são as primeiras a serem mobilizadas,
seguindo-se-lhes as tipo IIa e, finalmente, as tipo IIb. Repare que as fibras tipo I são as responsáveis pela maior parte da força desenvolvida
durante as cargas mais baixas, enquanto as tipo IIa e IIb são recrutadas, progressivamente, à medida que as necessidades funcionais
aumentam e é necessário produzir tensões superiores. Todas as fibras são recrutadas quando é necessário realizar força máxima (Wilmore e
Costill 1999).
Com efeito, o principal mecanismo
que explica o RECRUTAMENTO
ORDENADO das UM é o
PRINCÍPIO DO TAMANHO, que
afirma que a ordem de
recrutamento das UM está
diretamente relacionada com o
tamanho do seu motoneurónio.
Assim, as UM com menores
motoneurónios (tipo I) serão
recrutadas em primeiro lugar. São
as primeiras UM a serem
recrutadas em movimentos
graduais (indo de taxas muito
baixas a muito altas de produção
de força). Já as UM do tipo II são
recrutadas à medida que a força
necessária para realizar o
movimento aumenta.

SOMAÇÃO DE FREQUÊNCIA
Quando o córtex motor desenvolve maior ou menor tensão muscular
variando a frequência de estimulação das UM que recruta.

Quando o motoneurónio é estimulado repetidamente, se o segundo impulso atingir o músculo antes de ocorrer o relaxamento após o primeiro estímulo,
este contrai-se de novo. Como o músculo ainda se encontra num estado de contração parcial quando se inicia a segunda contração, o grau de
encurtamento final será ligeiramente superior (nível superior de tensão). Assim, a força resultante dos dois estímulos será consideravelmente maior do
que a que resultaria de um estímulo único com a mesma intensidade (somatório). Este fenómeno denomina-se de somação de onda e começa a
ocorrer quando a frequência de estimulação ultrapassa 10 impulsos por segundo. Para frequências de estimulação mais elevadas, o grau de
somatório das contrações sucessivas torna-se cada vez maior, devido ao facto das contrações subsequentes surgirem em tempos cada vez mais
precoces após a contração precedente, podendo conduzir à tetania.

0
10
20
30
40
50
60
70
5 20 35 50 65 80 95
I IIa
IIb
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
0
% contracção máxima
frequência
estimulação
(impulsos/seg)
O aumento da FREQUÊNCIA DE ESTIMULAÇÃO das fibras esqueléticas pelo córtex motor, promove o aumento da força desenvolvida pelo
músculo. Dito por outras palavras, à medida que o músculo aumenta a % força máxima que desenvolve, verifica-se um aumento do número de
impulsos nos motoneurónios das UM recrutadas. Este efeito é conhecido como somatório de onda ou somatório temporal. Deste modo, uma UM
tipo I recebe apenas cerca de uma dezena de impulsos por segundo quando realiza trabalho com cargas baixas, mas pode facilmente chegar a
receber 3 vezes mais impulsos quando desenvolve força máxima.

Hipertrofia
Nº miofibrilhas
Diâmetro
miofibrilhas
Hiperplasia
Crescimento Muscular
Nº fibras
Dimensões das fibras

Hipertrofia e hiperplasia
A principal adaptação que ocorre em resposta a um programa de treino de
resistência de força, regular e progressivo, é o aumento da área de secção
transversal do músculo esquelético, efeito que é designado por hipertrofia.
A hipertrofia muscular conduz ao aumento da capacidade máxima para
gerar força e, em torno desta questão, vários investigadores têm procurado
determinar ao longo dos anos se a hipertrofia muscular induzida pelo treino
é devida:
• à hipertrofia das células existentes;
• ao aumento do número de células num determinado músculo – efeito
designado por hiperplasia;
• a uma combinação destes dois efeitos – hipertrofia e hiperplasia.
A análise dos dados das várias investigações mostra claramente que a
hipertrofia muscular é devida, essencialmente, ao aumento da área de
secção transversal da fibra esquelética – hipertrofia - e não à hiperplasia.
Com efeito, o número de fibras dentro de um músculo parece ser
minimamente afectado pelo treino de força, pelo menos com base nos
estudos em que foram utilizados mamíferos.
(Brooks 1995)

Hipertrofia e hiperplasia
• A hipertrofia da célula parece, assim, ser responsável por 95-100% da
hipertrofia do orgão.
• Ainda a este propósito, vários estudos realizados em atletas com músculos
bem desenvolvidos, tais como culturistas e remadores, concluiam que estes
sujeitos apresentavam um maior número de fibras comparativamente a
indivíduos não treinados, o que, segundo os autores, poderia ser explicado
por hiperplasia.
• No entanto, estas observações não foram confirmadas por outros
investigadores, que consideraram que o facto desses atletas terem mais
fibras poderia ser, eventualmente, atribuído à selecção genética, tendo
mesmo admitido a hipótese de que a verificar-se o fenómeno de hiperplasia,
ele poderia levar muitos anos a ocorrer.
(Brooks 1995)

Concêntrica
Excêntrica
Isométrica
Bicípite braquial
(agonista)
Quando um músculo desenvolve força, se a carga externa aplicada ao músculo é idêntica à quantidade de força que este desenvolve, então não
ocorrerá alteração do comprimento muscular (não há aproximação entre as inserções musculares). Este tipo de contracção é denominada de
isométrica ou estática. Já se a força externa é inferior à força produzida pelo músculo, então observa-se uma contracção de encurtamento designada
por concêntrica ou miométrica. Finalmente, se a força externa for superior à força desenvolvida pelo músculo, então ocorrerá uma contracção de
alongamento designada por excêntrica (stretching contraction) ou pliométrica. É frequente os autores designarem as contracções que implicam
encurtamento ou alongamento muscular por contracções dinâmicas, isto para as distinguir das isométricas. Durante a actividade física a maioria dos
músculos dos membros estão envolvidos em quantidades equivalentes de contracções concêntricas e excêntricas.

TÓNUS MUSCULAR
TÓNUS MUSCULAR ESQUELÉTICO
Mesmo quando os músculos estão em
repouso, geralmente permanece uma
certa tensão, que é chamada de tónus
muscular. Como as fibras musculares
esqueléticas normais não se contraem
sem um potencial de ação, o tónus do
músculo esquelético resulta
inteiramente de uma taxa baixa de
impulsos nervosos vindos da medula
espinal. Por sua vez, esses impulsos
nervosos são o resultado de impulsos
transmitidos do córtex motor aos
motoneurónios nos cornos anteriores da
medula espinal. Os restantes impulsos
responsáveis pelo tónus muscular têm
origem nos fusos neuromusculares
localizados no próprio ventre muscular.

FORMAS DE MANIFESTAÇÃO DA FORÇA
FORÇA MÁXIMA
Maior tensão que o sistema neuromuscular pode produzir durante uma
contracção voluntária. Consoante as condições em que a contracção é
realizada podemos definir FORÇA MÁXIMA ESTÁTICA E DINÂMICA
POTÊNCIA
Capacidade de gerar força o mais rapidamente possível por unidade de
tempo. Capacidade de superar uma resistência com a maior velocidade
de contracção possível. È expressa pelo produto da força muscular pela
velocidade de contracção.
FORÇA DE RESISTÊNCIA
Capacidade de gerar força durante longos períodos de tempo,
atrasando o aparecimento da fadiga. Capacidade de resistir à fadiga em
actividades que solicitem determinados índices de força e se
prolonguem no tempo.

Referências
•Brooks G, Fahey T, White T e Baldwin K. Exercise Physiology: Human Bioenergetics and
its applications. 3rd edition. Macmillan Publishing Company. New York, 2000
•Guyton A. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª edição. Interamericana. Rio de Janeiro, 2017
•Kenney W., Wilmore J. and Costill D. Physiology of Sport and Exercise. 5th edition. Human
Kinetics. Champaign, Ilinois, 2012
•Seeley R, Stephens T e Tate P. Anatomia e Fisiologia. 8ª edição. Lusociência, Loures, 2011

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