CHOQUE ANAFILÁTICO
Consiste emuma grave reação alérgica quando pacientes que já produziram
anticorpos contra uma substância estranha (antígeno), tais como: drogas, alimentos e
contrates radiológico. São expostos a esses antigenos e em seguida desenvolvem
reações.
3.
FATORES DE RISCO
Históriapregressa de reação alérgica
Reação adversa anterior a medicamentos
Alergias conhecidas ao iodo ou a frutos do mar (risco aumentado
para reações a meios de contraste).
4.
FISIOPATOLOGIA
A reação antígeno-anticorpoprovoca a liberação pelos mastócitos
de substâncias vasoativas potentes, como a histamina e a
bradicinina, e ativa as citocinas inflamatórias, causando
vasodilatação disseminada e permeabilidade capilar. Os fatores
desencadeantes mais comuns consistem em alimentos
(particularmente amendoins), medicamentos e insetos.
5.
CARACTERISTICAS QUE DEFINEMA ANAFILAXIA
Início agudo dos sintomas
Duas ou mais das seguintes condições: comprometimento
respiratório, diminuição da PA, desconforto gastrintestinal e
irritação da pele ou das mucosas
Comprometimento cardiovascular.
6.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Cefaleia
Tontura
Náuseas, vômitos,dor abdominal aguda ou desconforto
Prurido
Sensação de morte iminente
Eritema difuso e rubor generalizado
Dificuldade na respiração (edema de laringe), broncospasmo
Arritmias cardíacas
Hipotensão.
7.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
EM FORMASGRAVES:
Início rápido da hipotensão
Comprometimento neurológico
Angústia respiratória
Parada cardíaca.
8.
MANEJO CLÍNICO
Identificar eremover o agente desencadeador (p. ex., antibiótico)
Certificar-se da disponibilidade de acessos venosos adequados
Administrar medicamentos prescritos para restaurar o tônus vascular
Manejar a infusão de líquido em virtude de deslocamentos maciços de líquido
Fornecer suporte de emergência para as funções vitais básicas
Realizar a reanimação cardiopulmonar quando a parada cardíaca e/ou a parada
respiratória forem iminentes ou já tiverem ocorrido
A intubação endotraqueal pode ser necessária para estabelecer uma via
respiratória adequada.
9.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Epinefrina (açãovasoconstritora) por via intramuscular
Difenidramina (anti-histamínico; reduz a permeabilidade capilar)
Medicamentos administrados por nebulizador para reverter o broncospasmo
induzido pela histamina (p. ex., salbutamol).
10.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Ajudarna prevenção, avaliando as alergias e reações alérgicas prévias (p. ex.,
medicamentos, hemoderivados, alimentos, agentes de contraste, iodo, frutos do mar, látex)
Observar o cliente quanto à ocorrência de sintomas quando administrar um novo
medicamento, particularmente os seguintes: antibióticos, betabloqueadores, inibidores da
angiotensina (inibidores da enzima conversora de angiotensina [IECA]), bloqueadores dos
receptores de angiotensina (BRA) ácido acetilsalicílico (AAS) e agentes anti-inflamatórios
não esteroides (AINE)
Preparar-se para a administração intramuscular de epinefrina em caso de reação
anafilática
Ensinar ao cliente e à família como evitar uma futura exposição a antígenos, como
reconhecer uma reação anafilática e como administrar medicamentos de emergência
11.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Ocorre choquecardiogênico quando a capacidade do coração para se contrair e
bombear o sangue encontra-se comprometida, e o suprimento de oxigênio é
inadequado para o coração e para os tecidos. FALHA NA BOMBA CARDÍACA
12.
CAUSAS DO CHOQUE
Choquecardiogênico coronária: é observado
em casos de IAM
Choque cardiogênico não coronária é está
relacionado em condições que provoquem
estresse do miocadio como: acidose,
hipoglecemia
13.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sinaisclássicos incluem pressão arterial (PA) baixa e pulso fraco e rápido
As arritmias são comuns
Pode-se observar a presença de angina
Pode ocorrer instabilidade hemodinâmica
O cliente queixa-se de fadiga e pode expressar sensação de morte
iminente.
14.
MANEJO CLÍNICO
Acausa subjacente do choque cardiogênico deve ser corrigida
O tratamento de primeira linha inclui a administração de oxigênio suplementar, controle da dor
torácica, administração de soluções e administração de medicamentos vasoativos (p. ex.,
dobutamina, nitroglicerina, dopamina) e agentes antiarrítmicos
O monitoramento inclui o monitoramento hemodinâmico (p. ex., linha arterial ou cateter de
artéria pulmonar [AP] com múltiplos lumens e monitoramento de marcadores laboratoriais para
disfunção ventricular, como peptídio natriurético cerebral (BNP) e biomarcadores de lesão do
músculo cardíaco (p. ex., isoenzima da creatinoquinase com bandas MB [CK-MB] e troponina-1
cardíaca [cTnI]). É possível obter os níveis dos marcadores de citocinas inflamatórias (p. ex., níveis
de proteína C reativa [PCR] e níveis de procalcitonina)
Pode ser necessário um suporte cardíaco mecânico (p. ex., reanimação cardiopulmonar, terapia
com bomba com balão intra-aórtico [BBIA] ou dispositivo de assistência ventricular esquerda
[DAVE
15.
MANEJO CLÍNICO
Ochoque cardiogênico coronário pode ser tratado com terapia
trombolítica/fibrinolítica, intervenção coronária percutânea, cirurgia de
revascularização do miocárdio ou terapia com BBIA
O choque cardiogênico não coronário pode ser tratado com substituição de valva
cardíaca, correção da arritmia, correção da acidose e dos distúrbios eletrolítico ou
tratamento do pneumotórax hipertensivo
Quando o choque cardiogênico está relacionado com parada cardíaca, pode-se
utilizar o manejo da temperatura-alvo (hipotermia terapêutica), após reanimação
para reduzir ativamente a temperatura central (p. ex., 32 a 34°C), a fim de
preservar a função neurológica.
16.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
PREVENÇÃO:
Identificarprecocemente os clientes que correm risco de choque cardiogênico
Promover oxigenação adequada do músculo cardíaco e diminuir a carga de
trabalho do coração (p. ex., conservar a energia, aliviar a dor, administrar oxigênio).
17.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
MONITORAMENTODO ESTADO HEMODINÂMICO:
Monitorar os estados hemodinâmico e cardíaco do cliente: manter linhas arteriais,
cateteres de AP e equipamento do eletrocardiograma (ECG)
Antecipar a necessidade de medicamentos, soluções IV e outros equipamentos
Documentar e notificar imediatamente a ocorrência de alterações nos estados
hemodinâmico, cardíaco e pulmonar.
18.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
ADMINISTRAÇÃODE MEDICAMENTOS E SOLUÇÕES:
Realizar a administração segura de soluções IV e medicamentos (p. ex., agentes
ionotrópicos-cronotrópicos e vasodilatadores).
Monitorar os efeitos desejados e efeitos colaterais (p. ex., diminuição da PA após a
administração de morfina ou nitroglicerina, sangramento nos locais de punção arterial e
venosa)
Monitorar o débito urinário e os níveis de ureia e de creatinina sérica para detectar
qualquer diminuição da função renal
OBSERVAÇÃO: Um bolus de líquido nunca deve ser administrado rapidamente, visto que
a administração rápida de soluções a clientes com insuficiência cardíaca pode resultar
em edema pulmonar agudo.
19.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Caracteriza-se porvolume intravascular diminuído. Pode ser causado por perdas
hídricas internas, como na perda de sangue traumática, ou por deslocamento interno
de líquido, como na desidratação grave, edema grave ou ascite. A diminuição do
volume de sangue resulta em redução do retorno venoso e diminuição subsequente
do enchimento ventricular, diminuição do volume sistólico e do débito cardíaco e
hipoperfusão tissular.
20.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Queda dapressão venosa, elevação da resistência periférica,
taquicardia
Pele fria e úmida, palidez, sede e sudorese
Alteração do sensório, oligúria, acidose metabólica e taquipneia
Critério mais confiável: nível de pressão arterial (PA).
21.
MANEJO CLÍNICO
As metasdo tratamento consistem em restaurar o volume
intravascular, redistribuir o volume de líquido e corrigir a causa
subjacente o mais rapidamente possível. Se o cliente apresentar
hemorragia, o sangramento é interrompido pela aplicação de
pressão ou por cirurgia. A diarreia e os vômitos são tratados com
medicamentos.
22.
MANEJO CLÍNICO
REPOSIÇÃO DELIQUIDO E SANGUE:
Pelo menos dois acessos venosos de grande calibre são obtidos para a
administração de líquidos, medicamentos e sangue. Se não for possível obter
rapidamente um acesso venoso, pode-se utilizar um cateter intraósseo (IO) para
acessar o esterno, as pernas, os braços ou a pelve, a fim de facilitar a rápida
reposição de líquidos
Para restaurar o volume intravascular, administrar solução de lactato de Ringer,
coloides (p. ex., albumina, hetamido) ou solução de cloreto de sódio a 0,9% (soro
fisiológico)
23.
MANEJO CLÍNICO
REPOSIÇÃO DELIQUIDO E VOLUME:
Se a hipovolemia for principalmente causada pela perda de
sangue, o American College of Surgeons recomenda a
administração de 3 m de solução cristaloide para cada mililitro
ℓ
de perda sanguínea estimada
Os hemoderivados são infundidos apenas se não houver
disponibilidade de alternativas, ou se a perda de sangue for
significativa e rápida.
24.
MANEJO CLÍNICO
REDISTRIBUIÇÃO DELÍQUIDO:
O posicionamento correto do cliente ajuda na redistribuição do
líquido. Recomenda-se uma posição de Trendelenburg modificada
no choque hipovolêmico. A elevação das pernas promove o
retorno do sangue venoso.
25.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Se aadministração de líquidos não conseguir reverter o choque
hipovolêmico, são administrados medicamentos vasoativos para
evitar a insuficiência cardíaca. São também administrados
medicamentos para reverter a causa da desidratação (p. ex.,
insulina para o diabetes melito ou acetato de desmopressina
[DDAVP] para o diabetes insípido).
26.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Monitorarrigorosamente os clientes que correm risco de déficits de líquido (menos de
1 ano de idade [lactentes] ou pessoas com mais de 65 anos)
Ajudar na reposição hídrica antes da depleção do volume intravascular
Garantir a administração segura dos líquidos e medicamentos prescritos e documentar
os efeitos alcançados
Reduzir o medo e a ansiedade sobre a necessidade de uma máscara para
administração de oxigênio, fornecendo ao cliente explicações e tranquilização
frequente
Monitorar e notificar imediatamente a ocorrência de sinais de complicações e efeitos
do tratamento. Monitorar rigorosamente o cliente quanto à ocorrência de efeitos
adversos
27.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Monitoraro cliente quanto à ocorrência de sobrecarga cardiovascular, sinais de
dificuldade respiratória e edema pulmonar: pressão hemodinâmica, sinais vitais,
incluindo temperatura, gasometria arterial, níveis séricos de lactato, níveis de
hemoglobina e hematócrito, monitoramento da pressão intravesical e equilíbrio
hídrico
Monitorar a ocorrência de alterações no estado respiratório: a síndrome
coronariana aguda (SCA) também constitui uma complicação possível da reanimação
excessiva de líquido, e pode inicialmente se manifestar com sintomas respiratórios.
FATORES DE RISCO
Lesãoda medula
espinal
Anestesia
raquidiana
Lesão do sistema
nervoso
Ação depressora
dos medicamentos
Hipoglicemia
30.
FISIOPATOLOGIA
A estimulação simpáticaprovoca contração do músculo liso vascular, enquanto a
estimulação parassimpática causa relaxamento ou dilatação do músculo liso vascular.
Ocorre vasodilatação em consequência da perda do equilíbrio entre a estimulação
parassimpática e a simpática. A estimulação parassimpática predominante que
ocorre com o choque neurogênico provoca redução drástica da resistência vascular
sistêmica do cliente e bradicardia. A PA inadequada, apesar de volume sanguíneo
adequado, resulta em perfusão insuficiente dos tecidos e das células, que constitui
uma característica comum a todos os estados de choque.
MANEJO CLÍNICO
Restaurar otônus simpático (p. ex., por meio de estabilização de
uma lesão da medula espinal ou posicionamento correto do cliente
com anestesia espinal)
O tratamento específico depende da etiologia do choque.
33.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Elevara cabeceira do leito para pelo menos 30° para administração de anestesia
espinal ou epidural
Imobilizar o cliente se houver suspeita de lesão da medula espinal para evitar lesão
adicional
Avaliar a dor nos membros inferiores; o rubor, a hipersensibilidade ou o calor
podem sugerir a formação de tromboembolia venosa
Fornecer exercício passivo de amplitude de movimento para promover a circulação
Utilizar dispositivos de compressão pneumática combinados com agentes
antitrombóticos (p. ex., heparina de baixo peso molecular)
Avaliar sinais de sangramento interno
34.
CHOQUE SÉPTICO
É otipo mais comum de choque circulatório, é causado por infecção disseminada ou
sepse e constitui a principal causa de morte em clientes na UTI. As bactérias gram-
negativas constituem os patógenos mais comuns. Outros agentes infecciosos, tais como
bactérias gram-positivas (com frequência cada vez maior) e vírus e fungos, também
podem causar choque séptico.
35.
FATORES DE RISCO
Usode procedimentos invasivos e dispositivos de demora;
O número aumentado de microrganismos resistentes a antibióticos.
Desnutrição ou imunossupressão, com doença crônica (p. ex., diabetes mellitus
hepatite)
Pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos ou outros procedimentos invasivos,
principalmente submetidos a cirurgia de emergência ou a múltiplas cirurgias.
36.
FISIOPATOLOGIA
As bactérias gram-negativastêm sido os microrganismos mais comumente
implicados no choque séptico. No entanto, as bactérias gram-positivas, os vírus
e os fungos também podem causar choque séptico. A invasão dos
microrganismos provoca uma resposta imune; esta ativa citocinas e
mediadores bioquímicos associados a uma resposta inflamatória, e produz
uma variedade de efeitos, levando ao choque. O aumento da
permeabilidade capilar resulta em perda de líquido através dos capilares.
37.
FISIOPATOLOGIA
A instabilidade capilare a vasodilatação provocam perfusão inadequada de
oxigênio e interferem no transporte de nutrientes para os tecidos e as células. As
citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias liberadas durante a resposta
inflamatória ativam o sistema da coagulação, que começa a formar coágulos,
independentemente da ocorrência ou não de sangramento. Isso resulta em oclusão
microvascular, que compromete ainda mais a perfusão celular, mas que também
resulta em consumo inapropriado de fatores da coagulação. A sepse é um processo
em evolução, sem sinais e sintomas clínicos claramente definíveis, nem progressão
previsível.
38.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ESTÁGIO INICIAL:
APA possivelmente permanece dentro dos limites normais (ou o cliente pode
estar hipotenso, porém responsivo a infusão de líquido)
Aumento das frequências cardíaca e respiratória
Débito cardíaco elevado com vasodilatação
Hipertermia (cliente febril), com pele quente e ruborizada, pulso alternante
39.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ESTÁGIO INICIAL:
Débitourinário normal ou diminuído
Comprometimento do estado gastrintestinal (p. ex., náuseas, vômitos, diarreia ou
motilidade gástrica diminuída)
Alterações sutis no estado mental (p. ex., confusão ou agitação)
Elevação das contagens de leucócitos, da proteína C reativa (PCR) e dos níveis de
procalcitonina.
40.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
À MEDIDAQUE A SEPSE PROGRIDE:
Débito cardíaco baixo com vasoconstrição
Queda da PA; cliente não responsivo aos líquidos ou aos medicamentos vasoativos
Pele fria e pálida, com enchimento capilar tardio
Temperatura normal ou abaixo do normal
Frequências cardíaca e respiratória rápidas
Anúria e disfunção múltipla de órgãos, progredindo para a falência.
41.
MANEJO CLÍNICO
A avaliaçãoe a identificação precoces da fonte ajudam a orientar as intervenções
São coletadas amostras de sangue, escarro, urina, drenagem de feridas e
extremidades de cateteres de demora, a fim de identificar e eliminar a causa da
infecção antes de iniciar a antibioticoterapia
As fontes potenciais de infecção são eliminadas (acessos venosos reinseridos, se
necessário). Os abscessos são drenados, e as áreas necróticas são desbridadas
Instituir a reposição de líquidos, incluindo reanimação agressiva com cristaloides ou
coloides
Monitorar a PA, a pressão venosa central (PVC), o débito urinário e os níveis séricos
de lactato, para avaliar a eficácia da reposição volêmica.
42.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Os antibióticosde amplo espectro são iniciados idealmente na
primeira hora de tratamento
Pode ser necessária a administração de agentes vasopressores
e/ou ionotrópicos para melhorar a perfusão tissular e
proporcionar suporte para o miocárdio
Os concentrados de hemácias fornecem suporte para a liberação
e o transporte de oxigênio aos tecidos
43.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Os bloqueadoresneuromusculares e os agentes sedativos reduzem as
demandas metabólicas e proporcionam conforto ao cliente
Deve-se iniciar a profilaxia da trombose venosa profunda com baixa dose
de heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular, em
associação à profilaxia mecânica (p. ex., dispositivos de compressão
sequencial [DCS)]
Deve-se efetuar uma profilaxia para úlceras de estresse (p. ex.,
bloqueadores H2 , inibidores da bomba de prótons).
44.
TERAPIA NUTRICIONAL
A suplementaçãonutricional agressiva (rica em proteínas) é usada em 24 a
48 h após a admissão na UTI
Prefere-se a alimentação enteral.
45.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Identificarclientes que correm risco de sepse e choque séptico.
Realizar todos os procedimentos invasivos com técnica asséptica correta após
cuidadosa higiene das mãos
Monitorar os acessos venosos, os locais de punção arterial e venosa, as incisões
cirúrgicas, as feridas traumáticas, os cateteres urinários e as úlceras de pressão, à
procura de sinais de infecção
Implantar intervenções para evitar a pneumonia associada ao respirador e úlceras
de pressão
46.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Controlara temperatura do cliente (temperatura > 38° ou < 36°C), conforme
prescrição, monitorar rigorosamente o cliente para tremores
Administrar os líquidos IV e medicamentos prescritos
Monitorar e relatar os níveis sanguíneos (níveis máximos e mínimos de antibióticos,
níveis de procalcitonina, proteína C reativa, ureia e creatinina; contagem de
leucócitos; níveis de hemoglobina e hematócrito; contagem de plaquetas;
coagulograma)
Monitorar o estado hemodinâmico, o equilíbrio hídrico e o estado nutricional
Controlar diariamente o peso e os níveis séricos de albumina e pré-albumina, para
determinar as necessidades diárias de proteínas.