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FISIOLOGIA CARDÍACA


Aula ministrada no curso de Especialização em Fisioterapia Hospitalar
                     Hospital Santa Rita – 2013
                   Professor: Ivan Ervilha Paletta
                    www.grupoivanervilha.com.br
FISIOLOGIA CARDÍACA
O CORAÇÃO
O CORAÇÃO COMO BOMBA
O CORAÇÃO

• O coração é formado por 2 bombas separadas:
  • O coração direito, que bombeia sangue para os pulmões;
  • O coração esquerdo, que bombeia o sangue para os órgãos periféricos.


• Por sua vez, cada um desses corações é uma bomba pulsátil
  de duas câmaras, composta por um átrio e um ventrículo.

• Cada átrio é uma bomba de escorva para o ventrículo,
  ajudando a propelir o sangue para o seu interior.
• Os ventrículos, por sua vez, fornecem a força de
  bombeamento principal que propele o sangue através (1) da
  circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito, ou (2) da
  circulação periférica, do ventrículo esquerdo.
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO

• O coração é composto por três tipos principais de músculo:
  • Músculo atrial;
  • Músculo ventricular;
  • Fibras especializadas excitatórias e condutoras.


• Os tipos atrial e ventricular de músculos contraem-se quase como
  músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da
  contração.
• As fibras excitatórias e de condução só se contraem fracamente,
  por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas
  elétricas rítmicas automáticas, na forma de potencial de ação, ou
  fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração,
  representando sistema excitatório que controla os batimentos
  cardíacos.
M. ESQUELÉTICO X   M. CARDÍACO
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Fibra muscular

• Sobreposição
  dos filamentos
  de actina e de
  miosina sobre
  o
  desenvolvimen
  to de tensão
MÚSCULO TOTAL INTACTO

Diferença por:
  • Grande
    quantidade
    de tec.
    Conjuntivo;
  • Dif. De
    contração
    entre os
    sarcômeros
    do mesmo
    músculo;
• Neurônio
  motor
• 1 Fibra
  nervosa
  por fibra
  muscular
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO

• As fibras:
  • se dispões em malha, ou
    treliça;
  • se dividem e se
    recombinam,
    aleatoriamente;
• É um músculo estriado.
• Se organizam como um
  sincício.
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO
O MIOCÁRDIO COMO UM SINCÍCIO



             O que é um Sincício?
Conjunto de células que se fundem, perdendo parte de sua
membrana, e formando uma única massa citoplasmática
multinucleada.
O MIOCÁRDIO COMO UM SINCÍCIO

• Discos intercalados: são
  membranas celulares
  que separam as células
  miocárdicas umas das
  outras.
• Isto é, as fibras do
  músculo cardíaco são
  feitas de muitas células
  individuais, conectadas
  em série e em paralelo,
  umas com as outras.
ENTENDENDO O SINCÍCIO CARDÍACO

“ Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem
entre si, de modo a formarem junções “comunicantes”
permeáveis (gap junctions) que permitem a difusão, quase
totalmente livre, dos íons. Assim, do ponto de vista funcional,
os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular, ao
longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os
potenciais de ação se propagando, facilmente, de uma célula
muscular cardíaca para a outra, através dos discos intercalados.
Desta forma, o miocárdio forma um sincício de muitas células
musculares cardíacas, no qual as células estão tão
interconectadas que, quando uma delas é excitada, o potencial
de ação se espalha para todas, propagando-se de célula a célula
pela treliça de interconexões.”      Guyton, 11° edição.
Então:
•O coração é composto por 2 sincícios:
  • Sincício Atrial: que forma a parede dos 2 átrios;
  • Sincício Ventricular: que forma as paredes dos ventrículos.
•Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que
circunda as aberturas das valvas atrioventriculares.
Normalmente, os potenciais não atravessam esta barreira
fibrosa para atingir, diretamente, os ventrículos a partir do
sincício atrial. Feixe átrio ventricular realiza a transmissão.
O CICLO CARDÍACO
ESSA DIVISÃO DO MÚSCULO CARDÍACO EM DOIS SINCÍCIOS FUNCIONAIS PERMITE QUE OS ÁTRIOS SE CONTRAIAM POUCO ANTES DA CONTRAÇÃO VENTRICULAR, O QUE É IMPORTANTE PARA A EFICIÊNCIA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO.
O CICLO CARDÍACO

• Conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de
  um batimento e o início do próximo .
• Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de
  ação no nodo sinusal.
• O potencial de ação se difunde para ambos os átrios e
  posteriormente aos ventrículos pelo feixe A-V.
• Esta disposição leva a um retardo na condução do potencial
  de ação de 0,1 s.
• Átrios contraem antes dos ventrículos , como bomba de
  escorva.
DIÁSTOLE E SÍSTOLE

• O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, diástole,
  durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo
  período de contração, chamado sístole.

 VAMOS ENTENDER UM POUCO MELHOR O FUCIONAMENTO
   DOS ÁTRIOS E VENTRÍCULOS EM RELAÇÃO A DIÁSTOLE E
                        SÍSTOLE.

• A sístole atrial é a responsável pelo enchimento do ventrículo
  pelo sangue?
• Realmente precisamos da função dos átrios?
FUNÇÃO DOS ÁTRIOS COMO BOMBA DE ESCORVA




                   Bomba do que?
Escorva de Bomba
•É a eliminação do ar existente no interior da bomba e da
tubulação de sucção. Esta operação consiste em preencher com
o fluído a ser bombeado todo o interior da bomba e todo o
interior da tubulação de sucção, antes do acionamento da
mesma. As bombas de líquidos e de misturas de líquido e
sólidos podem perder escorva e pode ser necessária a escorva
da bomba. A perda de escorva é geralmente devida à entrada
de ar no interior da bomba ou da tubulação de sucção. As
folgas de operação e os princípios de funcionamento das
bombas usadas para líquidos faz com que, quando bombeiam
vapores ou gases, não possam deslocar o ar, vapor ou gás
devido à densidade muitas vezes menor destes fluidos.
• Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das
  grandes veias para os átrios;
• Cerca de 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os
  ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Apenas com a
  diástole do ventrículo!
• Então...... A sístole atrial representa os 20% adicionais para
  acabar de encher os ventrículos!
• Desta forma, os átrios funcionam SIMPLESMENTE como
  bomba de escorva, que melhora a eficácia do bombeamento
  ventricular por, no máximo 20%.
E nossas perguntas?

• A sístole atrial é a responsável pelo enchimento do ventrículo
  pelo sangue?

 Não!
• Realmente precisamos da função dos átrios?


               O que vocês acham?
• O coração pode continuar operando, na maioria das
  circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais de eficiência,
  pois ele normalmente tem capacidade de bombear de 300% a
  400% a mais de sangue do que o necessário para o corpo nas
 condições de REPOUSO!

• Assim, quando os átrios deixam de funcionar, a diferença
  dificilmente será notada, a menos que a pessoa se exercite;
  sinais agudos de insuficiência cardíaca por vezes podem então
  aparecer, principalmente falta de ar.
• Realmente precisamos
  da função dos átrios?

 Em repouso não! Mas
   nos exercícios sim!
“ A contração atrial não é essencial para o enchimento
   ventricular, como pode ser observado em pacientes com
    fibrilação atrial ou bloqueio atrioventricular. Na FA, as
  miofibrilas atriais contraem-se de uma maneira contínua e
  descoordenada e, portanto, os átrios não podem bombear
       sangue para dentro dos ventrículos. No bloqueio
  atrioventricular completo, os átrios e os ventrículos batem
independentemente uns dos outros. No entanto, o enchimento
   ventricular pode ser normal em pacientes com esta duas
              arritmias.”
                                                 Robert M. Berne
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBA

• Será que o Ivan vai falar que o Ventrículo não funciona como
  bomba?




          Calma.. Aqui é como conhecemos mesmo!
                           SERÁ?
ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS

• Dividiremos a diástole ventricular em 3 terços:
  • Primeiro terço: Conhecido como Período de Enchimento Rápido.
    • Durante a sístole ventricular, grandes quantidades de sangue se acumulam
      nos átrios direito e esquerdo, uma vez que as valvas A-V estão fechadas.
    • Dessa maneira, assim que a sístole termina e as pressões ventriculares
      retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente altas
      que se desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular forçam, de
      imediato, as válvas A-V a se abrirem.
  • Segundo terço: Durante este, uma quantidade pequena de sangue, nas
    condições normais, flui para os ventrículos, sendo esse o sangue que
    continua a chegar aos átrios, vindo das veias, fluindo diretamente para
    os ventrículos. Diástole atrial acontecendo!
  • Terceiro terço: Neste terço os átrios se contraem, dando um impulso
    adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos. +- 20% do enchimento
    ventricular total em cada ciclo.
ESVAZIAMENTO VENTRICULAR DURANTE A
                SÍSTOLE

Didaticamente dividiremos em:
  • Período de contração isovolumétrica (Isométrica);
  • Período de ejeção;
  • Período de relaxamento isovolumétrico
    (Isométrico);
PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA
              (ISOMÉTRICA)

• Imediatamente após o início da concentração ventricular, a
  pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo com que
  as valvas A-V se fechem.
• É necessário mais 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo
  gere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas
  semilunares (aórtica e pulmonar) contra a pressão nas
  artérias aorta e pulmonar.
• Portanto, durante esse período, os ventrículos estão se
  contraindo, mas não ocorre esvaziamento.
• Significa que a tensão aumenta no músculo, mas ocorre
  pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares.
PERÍODO DE EJEÇÃO

• Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo
  aumenta até pouco acima de 80mmHg (e a pressão do
  ventrículo direito, pouco acima de 8mmHg), a pressão
  ventricular força a abertura das válvas semilunares.
• Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para diante,
  nas artérias, sendo que cerca de 70% do seu esvaziamento
  ocorre durante o primeiro terço do período de ejeção, e os
  30% restante nos outros dois terços.
  • Primeiro terço: período de ejeção rápida.
  • Demais terços: período de ejeção lenta.
PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO
              (ISOMÉTRICO)

• Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo
  repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares direita e
  esquerda diminuam rapidamente.
• As altas pressões nas artérias distendidas que acabaram de ser
  cheias com o sangue vindo dos ventrículos contraídos voltam a
  empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando o
  fechamento das válvas aórtica e pulmonar.
• Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua a
  relaxar, mesmo que o volume não se altere, originado o período de
  relaxamento isovolumétrico.
• Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem
  rapidamente, de volta aos valores diastólicos. É então que as válvas
  A-V se abrem para indicar novo ciclo de bombeamento.
VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME SISTÓLICO
        FINAL E DÉBITO SISTÓLICO

• Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos
  aumenta o volume de cada um deles para 110 ou 120 ml. Este
  é o volume diastólico final.
• À medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o
  volume diminui por, aproximadamente, 70ml, o que é
  chamado de débito sistólico.
• A fração do volume final diastólico que é impulsionada
  (ejetada) é denominada fração de ejeção – e, normalmente
  equivale a 60%.
Funcionamento das valvas

Valvas Atrioventriculares (Tricúspide e Mitral)
•Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios
durante a sístole
Valvas Semilunares (Pulmonar e aórtica)
•Impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os
ventrículos durante a diástole.

Abertura e fechamento passivos. Se fecham quando um
gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, e se
abrem quando um gradiente de pressão para diante leva o
sangue à frente.
Funcionamento das valvas

• Por razões anatômicas, para se fecharem, as valvas A-V, finas
  e membranosas, quase não requerem pressão retrógada,
  enquanto as semilunares, muito mais pesadas, requerem
  fluxo retrógrado rápido por alguns milissegundos.
Músculos Papilares e Cordas Tendíneas
• Contraem juntamente com o ventrículo, para evitar que as
  valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos
  átrios.
• Se uma corda tendínea se romper, ou um dos músculos
  papilares ficar paralisado, a valva se abaula muito para trás,
  durante a sístole, às vezes tanto que permite refluxo grave,
  resultando em insuficiência cardíaca grave ou, até mesmo
  letal.
CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA

• Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a
  se contrair.
  • Para a contração cardíaca, é a força ou carga exercida no miocárdio no
    final da diástole (estiramento das fibras). Pode dizer que se refere a
    quantidade de volume sanguíneo no ventrículo no final da diástole.
  • Atualmente, não temos como medir o estiramento da fibra ou o
    volume a beira leito. Portanto, consideramos esta medida como sendo
    o volume diastólico final dos ventrículos.
CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA

• Pós-carga: a carga contra a qual o músculo exerce sua força
  contrátil.
  • A pós-carga para o ventrículo é a pressão na artéria à saída do ventrículo.
    As vezes a pós-carga é praticamente considerada como a resistência da
    circulação, em lugar da pressão.


A importância dos conceitos de pré e pós-carga é atribuída,
  principalmente, ao fato de que, em muitas condições funcionais
  anormais do coração ou da circulação, a pressão durante o
  enchimento do ventrículo (pré-carga), a pressão arterial contra a
  qual o ventrículo deve exercer a contração (a pós-carga), ou ambas,
  podem estar seriamente alteradas em relação ao normal.
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO

Quando uma pessoa se encontra em repouso, o coração
bombeia apenas 4 a 6 litros de sengue por minuto. Durante o
exercício intenso, pode ser necessário que esse coração
bombeie de quatro a sete vezes essa quantidade.

Débito Cardíaco é definido como a quantidade de sangue
bombeada pelo coração a cada minuto.

                         DC = FC X VE
VE, volume de ejeção , volume de sangue ejetado de qualquer
um dos ventrículos em cada batimento cardíaco.
DC = FC X VE

•A FC é regulada através da atividade do marcapasso cardíaco;
•O VE está diretamente relacionado com o desempenho
miocárdico;
Controle nervoso da FC
CONTROLE DO CORAÇÃO PELO SNA

• A eficácia do bombeamento cardíaco é, também, controlada
  pelos nervos simpático e parassimpáticos que inervam, de
  forma abundante , o coração.
• Embora certos fatores locais, como as alterações de
  temperatura, e o estiramento do tecido possam afetar a FC, o
  sistema nervoso autonômico é o principal meio pelo qual a FC
  é controlada.
• Ambas as divisões do SNA tonicamente influenciam o
  marcapasso cardíaco. O sistema simpático intensifica a
  automaticidade, enquanto o sistema parassimpático a inibe.
MECANISMOS DE EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS
         NERVOS SIMPÁTICOS

• Estímulos simpáticos:
  • Aumentar FC de 70 bpm até 180 a 200 bpm. Raramente até 250 bpm.
  • Aumenta força de contração cardíaca até o dobro da normal,
    aumentando desse modo, o volume bombeado de sangue e
    aumentando sua pressão de ejeção.
  Portanto, a estimulação simpática, com frequência , é capaz de aumentar
    o débito cardíaco até seu dobro ou triplo, além do aumento do débito
    originado pelo mecanismo de Frank-Starling.
MECANISMOS DE EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS
         NERVOS SIMPÁTICOS

• Inibição Simpática
  Pode diminuir, moderadamente, o bombeamento cardíaco da
  seguinte maneira:
• Sob circunstâncias normais, as fibras nervosas simpáticas do
  coração têm descarga contínua, mas em baixa frequência,
  suficiente para manter o bombeamento cerca de 30% acima
  do que seria sem a presença de estímulo simpático.
• Assim, quando a atividade do sistema nervoso simpático é
  deprimida até valores abaixo do normal, ocorre a diminuição
  da frequência cardíaca e da força de contração muscular
  ventricular, diminuindo, dessa forma, o bombeamento
  cardíaco em até 30 % abaixo do normal.
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) DO
               MIOCÁRDIO

• A forte estimulação das fibras nervosas parassimpáticas dos
  nervos vagos do coração pode:
  • chegar a parar os batimentos por alguns segundos, mas, então o
    coração usualmente “escapa” e volta a bater entre 20 e 40 bpm,
    enquanto o estímulo parassimpático continuar.
  • Diminuir a força de contração miocárdica por 20% a 30%.


As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e
 muito pouco nos ventrículos, onde, realmente, ocorre a
 geração da força de contração.
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) DO
               MIOCÁRDIO

• Isso explica o fato de a estimulação vagal reduzir,
  principalmente, a frequência cardíaca e não diminuir, de
  modo acentuado, a força de contração.
• Mesmo assim, a combinação dos efeitos de redução
  importante da FC, com leve diminuição da força de contração,
  pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais.
Nervo vago

• O nervo vago, também chamado de nervo
  pneumogástrico, inerva diversos órgãos do nosso corpo,
  como o coração, estômago, laringe, pulmão, esôfago,
  intestinos, pele etc... É através dele que o cérebro
  recebe as informação do estado das nossas vísceras.
• O nervo vago também é responsável pelo controle de
  algumas das funções destes órgãos como a produção de
  suor, a frequência cardíaca, a pressão arterial, os
  movimentos dos intestinos, a musculatura do pescoço e
  da boca.
Nervo vago

• O nervo vago carrega fibras do sistema nervoso
  parassimpático (SNP) que de um modo simples pode ser
  descrito como um antagonista dos efeitos da adrenalina no
  corpo, liberada pelo sistema nervoso simpático (SNS). Por
  exemplo, o SNS aumenta a pressão, acelera os batimentos
  cardíacos e nos deixa mais alerta, enquanto que o SNP,
  através do nervo vago, reduz a pressão arterial e lentifica o
  coração.
Controle pelos centros superiores

• A estimulação das diversas regiões do cérebro pode ter
  efeitos significativos sobre a FC, ritmo e contratilidade
  cardíaca.
  • Córtex cerebral: lobo frontal, córtex orbital, motor e pre´-motor ...
  • Hipotálamo
  • Bulbo
Reflexo barorreceptor

• Alterações súbitas na pressão sanguínea arterial iniciam um
  reflexo que evoca uma alteração inversa na FC.
• Os barorreceptores localizados no arco aórtico e nos seios
  carotídeos são responsáveis por este reflexo.

Maior a pressão                            Menor FC
Reflexo de bainbridge

• Em 1915, Bainbridge demonstrou que a FC se elevava sempre
  que a pressão venosa central se elevava suficientemente para
  distender o lado direito do coração.

Maior pressão                      Maior FC
Ou seja,
Alterações na FC evocadas por uma alteração no volume
sanguíneo são o resultado de dois efeitos reflexos antagônicos,
Reflexo de Bainbridge ( FC) e reflexo por barorreceptor
( FC).
RECEPTORES ATRIAIS E PEPTÍDEO ATRIAL
               NATRIURÉTICO


Em ambos os átrios existem receptores que são afetados por
alterações no volume sanguíneo (distensão dos átrios).

•Localizados nas junções venoatriais (veias cavas e pulmonares)
•A distensão destes receptores acarretam:
  • Aumento da FC;
  • Aumenta o volume urinário
     • Por redução na secreção de vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise;
  • Liberação do peptídeo atrial natriurético (PAN)
     • Exerce potentes efeitos diuréticos e natriuréticos sobre os rins e efeitos
       vasodilatadores sobre os vasos sanguíneos de resistência e de capacitância.
Reflexo quimiorreceptor

• Não são sensíveis à variações da pressão arterial mas sim a
  variações químicas do organismo:
    - Baixa pressão parcial de oxigênio;
    - Alta da pressão parcial de gás carbônico;
    - Baixa do pH (acidose)
Reflexo quimiorreceptor
REGULAÇÃO DO DESEMPENHO
      MIOCÁRDICO
REGULAÇÃO DO DESEMPENHO MIOCÁRDICO

Meios básicos de regulação do volume bombeado:
•Regulação cardíaca intrínseca, em resposta às variações no
aporte do volume sanguíneo em direção ao coração;
•Controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento
pelo sistema nervoso autonômico.
REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO
               CARDÍACO

Na maioria das condições, a quantidade de sangue bombeada
pelo coração a cada minuto é determinada, quase que
inteiramente, pelo volume de sangue que chega ao coração
pelas veias, o chamado retorno venoso.

Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de
sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam, pelas
veias, para o átrio direito, compondo o retorno venoso.

Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes
crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como Mecanismo
                 Cardíaco de Frank-Starling.
QUAL A EXPLICAÇÃO DO MECANISMO DE FRANK-
                STARLING

• Quando quantidade adicional de sangue chega aos
  ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido.
• Isso, por sua vez, leva o músculo se contrair com força
  aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam
  dispostos em um ponto mais próximo do grau ideal de
  superposição para geração de força.
• Assim, o ventrículo, em função de seu enchimento otimizado,
  automaticamente bombeia mais sangue para as artérias.

  Essa capacidade do músculo distendido de se contrair com
   maior produção de trabalho até seu comprimento ideal é
         característica de todos os músculos estriados!
OUTRO FATOR INTRÍNSECO

Quando há aumento do volume de sangue, existe, ainda mais
um mecanismo que amplifica o bombeamento:

•A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta
diretamente a frequência cardíaca em 10% a 20%;
•Isso também ajuda a aumentar a quantidade de sangue
bombeada a cada minuto, apesar de essa contribuição ser bem
mais modesta que a do mecanismo de Frank-Satrling.
• Certos hormônios , como a epinefrina, os esteróides
  adrenocorticais, os hormônios tireoidianos, a insulina, o
  glucagon, e os hormônios da hipófise anterior regulam o
  desempenho miocárdico;

• Alterações nas concentrações do sangue arterial de O2, CO2,
  e H+ alteram diretamente a função cardíaca e indiretamente
  via quimioreceptores.
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO E
          CÁLCIO
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO

Quando discutimos potenciais de membrana ressaltamos que
os íons potássio têm efeito acentuado sobre os potenciais de
membranas.
Já os íons cálcio têm participação especialmente importante na
ativação do processo de contração muscular.

 Desse modo, é de se esperar que a concentração de cada um
     desses íons nos líquidos extracelulares tenha efeitos
        importantes sobre o bombeamento cardíaco.
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO

• O excesso de potássio no sangue é conhecido como
  hipercaliémia ou hiperpotassémia (≥5,5 mmol/L ou ≥5 mEq/L)
• O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode:
  • fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a
    frequência dos batimentos.
  • Podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os
    ventrículos pelo feixe A-V.
   A elevação da concentração de potássio a apenas 8 a 12mEq/l – duas a
      três vezes o valor normal – pode provocar fraqueza tão acentuada e
           ritmo de batimentos tão anormal que chegam a ser fatais.
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO

• Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta
  concentração de potássio nos líquidos extracelulares diminuir
  o potencial de repouso das membranas das fibras
  miocárdicas.
• A medida que o potencial de membrana diminui, a
  intensidade do potencial de ação também diminui, o que faz
  as contrações do coração serem progressivamente mais
  fracas.
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO

• Além da disfunção renal, são potenciais causas da
  hipercalemia a acidemia, hipoaldosteronismo, rabdomiólise,
  lise tumoral, queimaduras, hemólise, ingestão excessiva e o
  uso de agentes farmacológicos, tais como, diuréticos
  poupadores de potássio, inibidores da enzima conversora da
  angiotensina, succinilcolina, antiinflamatórios não-esteróides,
  trimetoprim-sulfametoxazol, entre outros.
EFEITO DOS ÍONS CÁLCIO

  O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos
    íons potássio, induzindo o coração a produzir contrações
                            espásticas.
•A causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na deflagração
do processo contrátil cardíaco.
•A deficiência dos íons cálcio causa flacidez cardíaca,
semelhante à causada pelo aumento do potássio.
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO
      CORAÇÃO
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO

• O coração é
  dotado de 2
  sistemas
  especiais:
  • Um para gerar
    impulsos
    elétricos rítmicos;
  • Outro para
    conduzir esses
    impulsos.
Sistema especializado

Composto por:
•Nodo sinusal ou
sinoatrial
•Vias internodais
•Feixe A-V ou Feixe
de His
•Fibras de Purkinje
Nodo sinusal (sinoatrial)

• É uma faixa pequena, achatada e elipsóide, de músculo
  cardíaco especializado, com aproximadamente 3 mm de
  largura por 15 mm de comprimento e 1 mm de espessura.
• Situado na parede póstero-lateral superior do átrio direito,
  imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava
  superior.
• As fibras do nodo sinusal se conectam, diretamente, às fibras
  musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação
  que se inicie no nodo sinusal se difunde, de imediato, para a
  parede do músculo atrial.
Nodo sinusal (sinoatrial)

Possui como característica:
•Ritmicidade;
•Automaticidade (auto-excitação);
Vias Internodais

• As fibras do nodo sinusal se conectam, diretamente, às fibras
  musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação
  que se inicie no nodo sinusal se difunde, de imediato, para a
  parede do músculo atrial.
• Existem algumas faixas de tecido atrial que conduzem o
  impulso elétrico de forma mais rápida:
  • Uma denominada banda interartrial anterior, ligando o átrio direito ao
    esquerdo ; Parede anterior.
  • Outras três, pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios,
    terminado no nodo A-V.
    • Vias internodais anterior, média e posterior.
Vias Internodais
Nodo atrioventricular

• O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o
  impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos
  muito rapidamente;
• Esse retardo permite os átrios se contraiam e esvaziem seu
  conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração
  ventricular.
• O nodo A-V é o responsável por este retardo, junto com suas
  fibras condutoras adjacentes.
• Retardo total de 0,16 s.
Sistema de purkinje

• A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é
  feita pelas fibras de Purkinje especializadas.
• Conduzem o impulso elétrico 150 vezes mais rápido que o
  músculo ventricular comum. Isso permite a transmissão,
  quase instantânea, do impulso cardíaco por todo o restante
  do músculo ventricular.
Característica importante:
  • Transmissão unidirecional pelo feixe A-V
  • Dois ramos, D e E
MARCA-PASSO CARDÍACO

Quem gera excitação intrínseca rítmica:
  • Nodo sinusal: 70 a 80 bpm
  • Nodo A-V: 40 a 60 bpm
  • Fibras de Purkinje: 15 a 40 bpm


Por que o nodo sinusal controla a ritcimicidade cardíaca, e não
            o nodo A-V ou as fibras de Purkinje?
  O nodo sinusal apresenta frequência de descargas rítmicas
  maior que os outros. Isso impede que as demais estruturas
gerem suas auto-excitações. Por isso o nodo sinusal é o marca-
                     passo do coração.
O marca-passo pode ser alterado devido a:
  • Marca-passo ectópico: qualquer outro local sem ser o nodo sinusal;
  • Bloqueio na condução dos estímulos
Tipos de Bloqueio:
  • Bloqueio Sinoatrial
  • Bloqueio Atrioventricular
    • Isquemia do Nodo A-V ou do feixe A-V
  • Compressão do feixe A-V por tecido cicatricial
  • Inflamação do nodo A-V ou do feixe A-V
  • Estimulação externa do coração pelos nervos vagos (raro)
Quem determina o DC?
Fatores Cardíacos                                          Fatores de acoplamento
                          Simpático:
                          Parassimpático: vago
Marca-passo
                          Barorreflexo:
        FC                Bainbridge:                            PRÉ-CARGA
                          Rec. Atriais dist:
                          Quimio: mas Resp




                                       DC                       Frank-Starling




 CONTRATILIDADE       Frank-Starling > Rec. Atriais dist
                                                                 PÓS-CARGA
   MIOCÁRDICA
Regulação do volume sistólico

 Depende da pressão e do volume sanguíneo que chega ao coração.
• Pré-carga:
1. Bomba muscular – contrações do músculo estriado esquelético. Quanto
maior o esforço físico (mais exercício), maior o retorno venoso.
2. Bomba respiratória – pulmão. Quanto maior a freqüência respiratória
maior será a expansão torácica e maior o retorno venoso.
3. Venoconstrição – quanto maior a constrição venosa maior será o
retorno venoso.
Obs.
Frank-Starling: quanto mais volume chegar ao coração, maior será a
distenção e maior a força de contração.
• Pós-carga:
       Determinada pela resistência vascular sistêmica (RVS).
       Determinada pela resistência pulmonar (RVP).
Este material é liberado para uso em estudo pessoal.

Caso alguma parte seja utilizado para fim comercial ou
      para divulgação para terceiros obriga-se:

1- Entrar em contato solicitando autorização (mandar e-
     mail para contato@grupoivanervilha.com.br )

     2- Divulgar crédito de imagem e texto ao
 Grupo Ivan Ervilha e ao Professor Ivan Ervilha
                      Paletta
                  Informações:

           www.grupoivanervilha.com.br

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Fisiologia cardíaca 2013

  • 1. FISIOLOGIA CARDÍACA Aula ministrada no curso de Especialização em Fisioterapia Hospitalar Hospital Santa Rita – 2013 Professor: Ivan Ervilha Paletta www.grupoivanervilha.com.br
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 11.
  • 13. O CORAÇÃO • O coração é formado por 2 bombas separadas: • O coração direito, que bombeia sangue para os pulmões; • O coração esquerdo, que bombeia o sangue para os órgãos periféricos. • Por sua vez, cada um desses corações é uma bomba pulsátil de duas câmaras, composta por um átrio e um ventrículo. • Cada átrio é uma bomba de escorva para o ventrículo, ajudando a propelir o sangue para o seu interior.
  • 14. • Os ventrículos, por sua vez, fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue através (1) da circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito, ou (2) da circulação periférica, do ventrículo esquerdo.
  • 15.
  • 16. FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO • O coração é composto por três tipos principais de músculo: • Músculo atrial; • Músculo ventricular; • Fibras especializadas excitatórias e condutoras. • Os tipos atrial e ventricular de músculos contraem-se quase como músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. • As fibras excitatórias e de condução só se contraem fracamente, por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potencial de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando sistema excitatório que controla os batimentos cardíacos.
  • 17. M. ESQUELÉTICO X M. CARDÍACO
  • 19.
  • 20. Fibra muscular • Sobreposição dos filamentos de actina e de miosina sobre o desenvolvimen to de tensão
  • 21. MÚSCULO TOTAL INTACTO Diferença por: • Grande quantidade de tec. Conjuntivo; • Dif. De contração entre os sarcômeros do mesmo músculo;
  • 22. • Neurônio motor • 1 Fibra nervosa por fibra muscular
  • 23.
  • 24. ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO • As fibras: • se dispões em malha, ou treliça; • se dividem e se recombinam, aleatoriamente; • É um músculo estriado. • Se organizam como um sincício.
  • 25. ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO
  • 26. O MIOCÁRDIO COMO UM SINCÍCIO O que é um Sincício? Conjunto de células que se fundem, perdendo parte de sua membrana, e formando uma única massa citoplasmática multinucleada.
  • 27. O MIOCÁRDIO COMO UM SINCÍCIO • Discos intercalados: são membranas celulares que separam as células miocárdicas umas das outras. • Isto é, as fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas em série e em paralelo, umas com as outras.
  • 28. ENTENDENDO O SINCÍCIO CARDÍACO “ Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, de modo a formarem junções “comunicantes” permeáveis (gap junctions) que permitem a difusão, quase totalmente livre, dos íons. Assim, do ponto de vista funcional, os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular, ao longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se propagando, facilmente, de uma célula muscular cardíaca para a outra, através dos discos intercalados. Desta forma, o miocárdio forma um sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que, quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalha para todas, propagando-se de célula a célula pela treliça de interconexões.” Guyton, 11° edição.
  • 29.
  • 30. Então: •O coração é composto por 2 sincícios: • Sincício Atrial: que forma a parede dos 2 átrios; • Sincício Ventricular: que forma as paredes dos ventrículos. •Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares. Normalmente, os potenciais não atravessam esta barreira fibrosa para atingir, diretamente, os ventrículos a partir do sincício atrial. Feixe átrio ventricular realiza a transmissão.
  • 31. O CICLO CARDÍACO ESSA DIVISÃO DO MÚSCULO CARDÍACO EM DOIS SINCÍCIOS FUNCIONAIS PERMITE QUE OS ÁTRIOS SE CONTRAIAM POUCO ANTES DA CONTRAÇÃO VENTRICULAR, O QUE É IMPORTANTE PARA A EFICIÊNCIA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO.
  • 32. O CICLO CARDÍACO • Conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo . • Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal. • O potencial de ação se difunde para ambos os átrios e posteriormente aos ventrículos pelo feixe A-V. • Esta disposição leva a um retardo na condução do potencial de ação de 0,1 s. • Átrios contraem antes dos ventrículos , como bomba de escorva.
  • 33. DIÁSTOLE E SÍSTOLE • O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado sístole. VAMOS ENTENDER UM POUCO MELHOR O FUCIONAMENTO DOS ÁTRIOS E VENTRÍCULOS EM RELAÇÃO A DIÁSTOLE E SÍSTOLE. • A sístole atrial é a responsável pelo enchimento do ventrículo pelo sangue? • Realmente precisamos da função dos átrios?
  • 34. FUNÇÃO DOS ÁTRIOS COMO BOMBA DE ESCORVA Bomba do que?
  • 35. Escorva de Bomba •É a eliminação do ar existente no interior da bomba e da tubulação de sucção. Esta operação consiste em preencher com o fluído a ser bombeado todo o interior da bomba e todo o interior da tubulação de sucção, antes do acionamento da mesma. As bombas de líquidos e de misturas de líquido e sólidos podem perder escorva e pode ser necessária a escorva da bomba. A perda de escorva é geralmente devida à entrada de ar no interior da bomba ou da tubulação de sucção. As folgas de operação e os princípios de funcionamento das bombas usadas para líquidos faz com que, quando bombeiam vapores ou gases, não possam deslocar o ar, vapor ou gás devido à densidade muitas vezes menor destes fluidos.
  • 36.
  • 37. • Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os átrios; • Cerca de 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Apenas com a diástole do ventrículo! • Então...... A sístole atrial representa os 20% adicionais para acabar de encher os ventrículos! • Desta forma, os átrios funcionam SIMPLESMENTE como bomba de escorva, que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no máximo 20%.
  • 38. E nossas perguntas? • A sístole atrial é a responsável pelo enchimento do ventrículo pelo sangue? Não! • Realmente precisamos da função dos átrios? O que vocês acham?
  • 39. • O coração pode continuar operando, na maioria das circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais de eficiência, pois ele normalmente tem capacidade de bombear de 300% a 400% a mais de sangue do que o necessário para o corpo nas condições de REPOUSO! • Assim, quando os átrios deixam de funcionar, a diferença dificilmente será notada, a menos que a pessoa se exercite; sinais agudos de insuficiência cardíaca por vezes podem então aparecer, principalmente falta de ar.
  • 40. • Realmente precisamos da função dos átrios? Em repouso não! Mas nos exercícios sim!
  • 41. “ A contração atrial não é essencial para o enchimento ventricular, como pode ser observado em pacientes com fibrilação atrial ou bloqueio atrioventricular. Na FA, as miofibrilas atriais contraem-se de uma maneira contínua e descoordenada e, portanto, os átrios não podem bombear sangue para dentro dos ventrículos. No bloqueio atrioventricular completo, os átrios e os ventrículos batem independentemente uns dos outros. No entanto, o enchimento ventricular pode ser normal em pacientes com esta duas arritmias.” Robert M. Berne
  • 42. FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBA • Será que o Ivan vai falar que o Ventrículo não funciona como bomba? Calma.. Aqui é como conhecemos mesmo! SERÁ?
  • 43. ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS • Dividiremos a diástole ventricular em 3 terços: • Primeiro terço: Conhecido como Período de Enchimento Rápido. • Durante a sístole ventricular, grandes quantidades de sangue se acumulam nos átrios direito e esquerdo, uma vez que as valvas A-V estão fechadas. • Dessa maneira, assim que a sístole termina e as pressões ventriculares retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente altas que se desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular forçam, de imediato, as válvas A-V a se abrirem. • Segundo terço: Durante este, uma quantidade pequena de sangue, nas condições normais, flui para os ventrículos, sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios, vindo das veias, fluindo diretamente para os ventrículos. Diástole atrial acontecendo! • Terceiro terço: Neste terço os átrios se contraem, dando um impulso adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos. +- 20% do enchimento ventricular total em cada ciclo.
  • 44. ESVAZIAMENTO VENTRICULAR DURANTE A SÍSTOLE Didaticamente dividiremos em: • Período de contração isovolumétrica (Isométrica); • Período de ejeção; • Período de relaxamento isovolumétrico (Isométrico);
  • 45. PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA) • Imediatamente após o início da concentração ventricular, a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo com que as valvas A-V se fechem. • É necessário mais 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a pressão nas artérias aorta e pulmonar. • Portanto, durante esse período, os ventrículos estão se contraindo, mas não ocorre esvaziamento. • Significa que a tensão aumenta no músculo, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares.
  • 46. PERÍODO DE EJEÇÃO • Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo aumenta até pouco acima de 80mmHg (e a pressão do ventrículo direito, pouco acima de 8mmHg), a pressão ventricular força a abertura das válvas semilunares. • Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para diante, nas artérias, sendo que cerca de 70% do seu esvaziamento ocorre durante o primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restante nos outros dois terços. • Primeiro terço: período de ejeção rápida. • Demais terços: período de ejeção lenta.
  • 47. PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (ISOMÉTRICO) • Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. • As altas pressões nas artérias distendidas que acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos ventrículos contraídos voltam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando o fechamento das válvas aórtica e pulmonar. • Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não se altere, originado o período de relaxamento isovolumétrico. • Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem rapidamente, de volta aos valores diastólicos. É então que as válvas A-V se abrem para indicar novo ciclo de bombeamento.
  • 48. VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME SISTÓLICO FINAL E DÉBITO SISTÓLICO • Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume de cada um deles para 110 ou 120 ml. Este é o volume diastólico final. • À medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui por, aproximadamente, 70ml, o que é chamado de débito sistólico. • A fração do volume final diastólico que é impulsionada (ejetada) é denominada fração de ejeção – e, normalmente equivale a 60%.
  • 49. Funcionamento das valvas Valvas Atrioventriculares (Tricúspide e Mitral) •Evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole Valvas Semilunares (Pulmonar e aórtica) •Impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole. Abertura e fechamento passivos. Se fecham quando um gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, e se abrem quando um gradiente de pressão para diante leva o sangue à frente.
  • 50. Funcionamento das valvas • Por razões anatômicas, para se fecharem, as valvas A-V, finas e membranosas, quase não requerem pressão retrógada, enquanto as semilunares, muito mais pesadas, requerem fluxo retrógrado rápido por alguns milissegundos. Músculos Papilares e Cordas Tendíneas • Contraem juntamente com o ventrículo, para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios. • Se uma corda tendínea se romper, ou um dos músculos papilares ficar paralisado, a valva se abaula muito para trás, durante a sístole, às vezes tanto que permite refluxo grave, resultando em insuficiência cardíaca grave ou, até mesmo letal.
  • 51. CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA • Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair. • Para a contração cardíaca, é a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento das fibras). Pode dizer que se refere a quantidade de volume sanguíneo no ventrículo no final da diástole. • Atualmente, não temos como medir o estiramento da fibra ou o volume a beira leito. Portanto, consideramos esta medida como sendo o volume diastólico final dos ventrículos.
  • 52. CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA • Pós-carga: a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. • A pós-carga para o ventrículo é a pressão na artéria à saída do ventrículo. As vezes a pós-carga é praticamente considerada como a resistência da circulação, em lugar da pressão. A importância dos conceitos de pré e pós-carga é atribuída, principalmente, ao fato de que, em muitas condições funcionais anormais do coração ou da circulação, a pressão durante o enchimento do ventrículo (pré-carga), a pressão arterial contra a qual o ventrículo deve exercer a contração (a pós-carga), ou ambas, podem estar seriamente alteradas em relação ao normal.
  • 53. REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO Quando uma pessoa se encontra em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6 litros de sengue por minuto. Durante o exercício intenso, pode ser necessário que esse coração bombeie de quatro a sete vezes essa quantidade. Débito Cardíaco é definido como a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto. DC = FC X VE VE, volume de ejeção , volume de sangue ejetado de qualquer um dos ventrículos em cada batimento cardíaco.
  • 54. DC = FC X VE •A FC é regulada através da atividade do marcapasso cardíaco; •O VE está diretamente relacionado com o desempenho miocárdico;
  • 56. CONTROLE DO CORAÇÃO PELO SNA • A eficácia do bombeamento cardíaco é, também, controlada pelos nervos simpático e parassimpáticos que inervam, de forma abundante , o coração. • Embora certos fatores locais, como as alterações de temperatura, e o estiramento do tecido possam afetar a FC, o sistema nervoso autonômico é o principal meio pelo qual a FC é controlada. • Ambas as divisões do SNA tonicamente influenciam o marcapasso cardíaco. O sistema simpático intensifica a automaticidade, enquanto o sistema parassimpático a inibe.
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  • 58. MECANISMOS DE EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS NERVOS SIMPÁTICOS • Estímulos simpáticos: • Aumentar FC de 70 bpm até 180 a 200 bpm. Raramente até 250 bpm. • Aumenta força de contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando desse modo, o volume bombeado de sangue e aumentando sua pressão de ejeção. Portanto, a estimulação simpática, com frequência , é capaz de aumentar o débito cardíaco até seu dobro ou triplo, além do aumento do débito originado pelo mecanismo de Frank-Starling.
  • 59. MECANISMOS DE EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS NERVOS SIMPÁTICOS • Inibição Simpática Pode diminuir, moderadamente, o bombeamento cardíaco da seguinte maneira: • Sob circunstâncias normais, as fibras nervosas simpáticas do coração têm descarga contínua, mas em baixa frequência, suficiente para manter o bombeamento cerca de 30% acima do que seria sem a presença de estímulo simpático. • Assim, quando a atividade do sistema nervoso simpático é deprimida até valores abaixo do normal, ocorre a diminuição da frequência cardíaca e da força de contração muscular ventricular, diminuindo, dessa forma, o bombeamento cardíaco em até 30 % abaixo do normal.
  • 60. ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) DO MIOCÁRDIO • A forte estimulação das fibras nervosas parassimpáticas dos nervos vagos do coração pode: • chegar a parar os batimentos por alguns segundos, mas, então o coração usualmente “escapa” e volta a bater entre 20 e 40 bpm, enquanto o estímulo parassimpático continuar. • Diminuir a força de contração miocárdica por 20% a 30%. As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde, realmente, ocorre a geração da força de contração.
  • 61. ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) DO MIOCÁRDIO • Isso explica o fato de a estimulação vagal reduzir, principalmente, a frequência cardíaca e não diminuir, de modo acentuado, a força de contração. • Mesmo assim, a combinação dos efeitos de redução importante da FC, com leve diminuição da força de contração, pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais.
  • 62. Nervo vago • O nervo vago, também chamado de nervo pneumogástrico, inerva diversos órgãos do nosso corpo, como o coração, estômago, laringe, pulmão, esôfago, intestinos, pele etc... É através dele que o cérebro recebe as informação do estado das nossas vísceras. • O nervo vago também é responsável pelo controle de algumas das funções destes órgãos como a produção de suor, a frequência cardíaca, a pressão arterial, os movimentos dos intestinos, a musculatura do pescoço e da boca.
  • 63. Nervo vago • O nervo vago carrega fibras do sistema nervoso parassimpático (SNP) que de um modo simples pode ser descrito como um antagonista dos efeitos da adrenalina no corpo, liberada pelo sistema nervoso simpático (SNS). Por exemplo, o SNS aumenta a pressão, acelera os batimentos cardíacos e nos deixa mais alerta, enquanto que o SNP, através do nervo vago, reduz a pressão arterial e lentifica o coração.
  • 64. Controle pelos centros superiores • A estimulação das diversas regiões do cérebro pode ter efeitos significativos sobre a FC, ritmo e contratilidade cardíaca. • Córtex cerebral: lobo frontal, córtex orbital, motor e pre´-motor ... • Hipotálamo • Bulbo
  • 65. Reflexo barorreceptor • Alterações súbitas na pressão sanguínea arterial iniciam um reflexo que evoca uma alteração inversa na FC. • Os barorreceptores localizados no arco aórtico e nos seios carotídeos são responsáveis por este reflexo. Maior a pressão Menor FC
  • 66. Reflexo de bainbridge • Em 1915, Bainbridge demonstrou que a FC se elevava sempre que a pressão venosa central se elevava suficientemente para distender o lado direito do coração. Maior pressão Maior FC
  • 67. Ou seja, Alterações na FC evocadas por uma alteração no volume sanguíneo são o resultado de dois efeitos reflexos antagônicos, Reflexo de Bainbridge ( FC) e reflexo por barorreceptor ( FC).
  • 68. RECEPTORES ATRIAIS E PEPTÍDEO ATRIAL NATRIURÉTICO Em ambos os átrios existem receptores que são afetados por alterações no volume sanguíneo (distensão dos átrios). •Localizados nas junções venoatriais (veias cavas e pulmonares) •A distensão destes receptores acarretam: • Aumento da FC; • Aumenta o volume urinário • Por redução na secreção de vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise; • Liberação do peptídeo atrial natriurético (PAN) • Exerce potentes efeitos diuréticos e natriuréticos sobre os rins e efeitos vasodilatadores sobre os vasos sanguíneos de resistência e de capacitância.
  • 69. Reflexo quimiorreceptor • Não são sensíveis à variações da pressão arterial mas sim a variações químicas do organismo: - Baixa pressão parcial de oxigênio; - Alta da pressão parcial de gás carbônico; - Baixa do pH (acidose)
  • 72. REGULAÇÃO DO DESEMPENHO MIOCÁRDICO Meios básicos de regulação do volume bombeado: •Regulação cardíaca intrínseca, em resposta às variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração; •Controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.
  • 73. REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO Na maioria das condições, a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada, quase que inteiramente, pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias, o chamado retorno venoso. Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam, pelas veias, para o átrio direito, compondo o retorno venoso. Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como Mecanismo Cardíaco de Frank-Starling.
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  • 75. QUAL A EXPLICAÇÃO DO MECANISMO DE FRANK- STARLING • Quando quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. • Isso, por sua vez, leva o músculo se contrair com força aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em um ponto mais próximo do grau ideal de superposição para geração de força. • Assim, o ventrículo, em função de seu enchimento otimizado, automaticamente bombeia mais sangue para as artérias. Essa capacidade do músculo distendido de se contrair com maior produção de trabalho até seu comprimento ideal é característica de todos os músculos estriados!
  • 76. OUTRO FATOR INTRÍNSECO Quando há aumento do volume de sangue, existe, ainda mais um mecanismo que amplifica o bombeamento: •A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca em 10% a 20%; •Isso também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto, apesar de essa contribuição ser bem mais modesta que a do mecanismo de Frank-Satrling.
  • 77. • Certos hormônios , como a epinefrina, os esteróides adrenocorticais, os hormônios tireoidianos, a insulina, o glucagon, e os hormônios da hipófise anterior regulam o desempenho miocárdico; • Alterações nas concentrações do sangue arterial de O2, CO2, e H+ alteram diretamente a função cardíaca e indiretamente via quimioreceptores.
  • 78. EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO
  • 79. EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO Quando discutimos potenciais de membrana ressaltamos que os íons potássio têm efeito acentuado sobre os potenciais de membranas. Já os íons cálcio têm participação especialmente importante na ativação do processo de contração muscular. Desse modo, é de se esperar que a concentração de cada um desses íons nos líquidos extracelulares tenha efeitos importantes sobre o bombeamento cardíaco.
  • 80. EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO • O excesso de potássio no sangue é conhecido como hipercaliémia ou hiperpotassémia (≥5,5 mmol/L ou ≥5 mEq/L) • O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode: • fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. • Podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. A elevação da concentração de potássio a apenas 8 a 12mEq/l – duas a três vezes o valor normal – pode provocar fraqueza tão acentuada e ritmo de batimentos tão anormal que chegam a ser fatais.
  • 81. EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO • Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta concentração de potássio nos líquidos extracelulares diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas. • A medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também diminui, o que faz as contrações do coração serem progressivamente mais fracas.
  • 82. EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO • Além da disfunção renal, são potenciais causas da hipercalemia a acidemia, hipoaldosteronismo, rabdomiólise, lise tumoral, queimaduras, hemólise, ingestão excessiva e o uso de agentes farmacológicos, tais como, diuréticos poupadores de potássio, inibidores da enzima conversora da angiotensina, succinilcolina, antiinflamatórios não-esteróides, trimetoprim-sulfametoxazol, entre outros.
  • 83. EFEITO DOS ÍONS CÁLCIO O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir contrações espásticas. •A causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco. •A deficiência dos íons cálcio causa flacidez cardíaca, semelhante à causada pelo aumento do potássio.
  • 85. EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO • O coração é dotado de 2 sistemas especiais: • Um para gerar impulsos elétricos rítmicos; • Outro para conduzir esses impulsos.
  • 86. Sistema especializado Composto por: •Nodo sinusal ou sinoatrial •Vias internodais •Feixe A-V ou Feixe de His •Fibras de Purkinje
  • 87. Nodo sinusal (sinoatrial) • É uma faixa pequena, achatada e elipsóide, de músculo cardíaco especializado, com aproximadamente 3 mm de largura por 15 mm de comprimento e 1 mm de espessura. • Situado na parede póstero-lateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava superior. • As fibras do nodo sinusal se conectam, diretamente, às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde, de imediato, para a parede do músculo atrial.
  • 88. Nodo sinusal (sinoatrial) Possui como característica: •Ritmicidade; •Automaticidade (auto-excitação);
  • 89. Vias Internodais • As fibras do nodo sinusal se conectam, diretamente, às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde, de imediato, para a parede do músculo atrial. • Existem algumas faixas de tecido atrial que conduzem o impulso elétrico de forma mais rápida: • Uma denominada banda interartrial anterior, ligando o átrio direito ao esquerdo ; Parede anterior. • Outras três, pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminado no nodo A-V. • Vias internodais anterior, média e posterior.
  • 91. Nodo atrioventricular • O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente; • Esse retardo permite os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular. • O nodo A-V é o responsável por este retardo, junto com suas fibras condutoras adjacentes. • Retardo total de 0,16 s.
  • 92. Sistema de purkinje • A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. • Conduzem o impulso elétrico 150 vezes mais rápido que o músculo ventricular comum. Isso permite a transmissão, quase instantânea, do impulso cardíaco por todo o restante do músculo ventricular. Característica importante: • Transmissão unidirecional pelo feixe A-V • Dois ramos, D e E
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  • 95. MARCA-PASSO CARDÍACO Quem gera excitação intrínseca rítmica: • Nodo sinusal: 70 a 80 bpm • Nodo A-V: 40 a 60 bpm • Fibras de Purkinje: 15 a 40 bpm Por que o nodo sinusal controla a ritcimicidade cardíaca, e não o nodo A-V ou as fibras de Purkinje? O nodo sinusal apresenta frequência de descargas rítmicas maior que os outros. Isso impede que as demais estruturas gerem suas auto-excitações. Por isso o nodo sinusal é o marca- passo do coração.
  • 96. O marca-passo pode ser alterado devido a: • Marca-passo ectópico: qualquer outro local sem ser o nodo sinusal; • Bloqueio na condução dos estímulos Tipos de Bloqueio: • Bloqueio Sinoatrial • Bloqueio Atrioventricular • Isquemia do Nodo A-V ou do feixe A-V • Compressão do feixe A-V por tecido cicatricial • Inflamação do nodo A-V ou do feixe A-V • Estimulação externa do coração pelos nervos vagos (raro)
  • 97. Quem determina o DC? Fatores Cardíacos Fatores de acoplamento Simpático: Parassimpático: vago Marca-passo Barorreflexo: FC Bainbridge: PRÉ-CARGA Rec. Atriais dist: Quimio: mas Resp DC Frank-Starling CONTRATILIDADE Frank-Starling > Rec. Atriais dist PÓS-CARGA MIOCÁRDICA
  • 98. Regulação do volume sistólico Depende da pressão e do volume sanguíneo que chega ao coração. • Pré-carga: 1. Bomba muscular – contrações do músculo estriado esquelético. Quanto maior o esforço físico (mais exercício), maior o retorno venoso. 2. Bomba respiratória – pulmão. Quanto maior a freqüência respiratória maior será a expansão torácica e maior o retorno venoso. 3. Venoconstrição – quanto maior a constrição venosa maior será o retorno venoso. Obs. Frank-Starling: quanto mais volume chegar ao coração, maior será a distenção e maior a força de contração. • Pós-carga: Determinada pela resistência vascular sistêmica (RVS). Determinada pela resistência pulmonar (RVP).
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