O documento discute injúria renal aguda (IRA), definindo-a como uma redução discreta ou abrupta da função renal, potencialmente reversível. Apresenta marcadores da função renal como creatinina e cistatina C, e critérios como RIFLE e KDIGO para classificação da IRA. Também aborda etiologias pré-renal, renal e pós-renal da IRA, além de estratégias de manejo como terapia de substituição renal.

1. Sidney Cunha da Silva
Médico Intensivísta Pediátrico
HMIB Dr Antônio Lisboa – SES/DF 2022
INJURIA RENAL AGUDA

2. INJÚRIA RENAL AGUDA
● Definição:
● Redução da função renal, de forma discreta,
assintomática ou abrupta, levando a quadros graves de
lesão renal aguda, com a retenção de escórias
nitrogenadas, disfunção da regulação hidroeletrolítica e
equilíbrio ácido básico.
● Potencialmente reversível.
● Pequenas mudanças no RFG tem impacto importante
na evolução e seguimento clínico.

3. Determinação na função renal de base Cr x FG
● Variações da creatinina:
○ Idade, sexo, massa muscular, metabolismo celular e estado
de hidratação.
○ Diferentes métodos de análise
■ Colorimétricos, cinético-enzimáticos
○ Pode não se alterar mesmo com perda de 50% da função
renal
○ A creatinina pode ser removida por diálise
○ Perda de parâmetro adequado de função renal tecidual
○ Dissociação entre RFG e elevação da creatinina

4. Relação Creatinina X RFG na IRA

5. Marcadores de função renal
● Creatinina
● Cistatina C
● Exames complementares
○ EAS e Urocultura
○ Ureia
○ Sódio, Potássio,Cálcio, Fósforo,Ácido úrico, glicemia
○ Gasometria
○ Raio X de Tórax
○ US abdominal

6. Marcadores da função renal
● Valores normais de creatinina sérica por idade:
○ Recém-nascido - 0,3 a 1 mg / dL
○ Infantil - 0,2 a 0,4 mg / dL
○ Criança - 0,3 a 0,7 mg / dL
○ Adolescente - 0,5 a 1 mg / dL

7. Creatinina
● Resposta lenta a redução da TFG.
○ 10 a 40% são depurados no sangue por secreção tubular.
○ Retarda o diagnóstico e início da terapia.
● Geração da creatinina:
○ 1 a 2% da massa muscular
○ Proteína na dieta
○ Variações (idade, étnicas, geográficas...)
○ Aumentam no trauma e na febre.
● Redução:
○ Desnutrida, pessoas amputadas, volume de distribuição
(água corporal total alta, após expansão no paciente critico)

8. Biomarcadores
● Novos biomarcadores:
○ Lipocalina associada a neutrófilos gelatinase (NGAL),
○ Molécula de lesão renal-1 (KIM-1),
○ Interleuchina-18 (IL-18),
○ Fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF23),
○ Proteína de ligação ao fator de crescimento de insulina 7 (IGFBP -7,)
○ Inibidor de tecido de metaloproteinases 2 (TIMP-2)
○ Proteína de ligação de ácidos graxos do tipo hepático urinário em lesão
renal aguda
○ Receptor solúvel do ativador do plasminogênio da uroquinase (suPAR)
■Meta: permitir uma intervenção precoce antes do início do aumento da creatinina sérica,
distúrbios metabólicos graves e sobrecarga de fluido.

9. Critérios de RIFLE / AKIN
● Objetivos:
○ Mudança dos valores basais de creatinina
○ Classificação em quadros agudos e crônicos
○ Diferenciação em acometimento leve e grave.
○ R.I.F.: Risco, Injúria, Falência
■ 3 estágios de lesão considerando mudança do RFG
estimado e/ou volume urinário.
○ L.E. 2 estágios de avaliação de seguimento/evolução.
○ RIFLE ( RISK, INJURY, FALIURE, LOSS, END) em 2004/AKIN 2007)
○ Melhor consenso para definições e detecção precoce do
comprometimento renal para prevenção da progressão da
falência renal.

10. Critérios de pRIFLE 2007 KDIGO 2012
pRIPLE 2007 KDIGO
2012
Classe Cr sérica
estimada por
Schwartz
Diurese Estágio Cr sérica ou RFG Diurese
Risco eCC/h em l em
25%
< 0,5ml/kg em
8 horas
I Crs > 0,3mg% ou > 1,5 –
1,9 x a basal em < 48
horas
< 0,5ml/kg/h em 6
a 12 horas
Injúria eCCl em 50% < 0,5ml/kg em
16 horas
II Crs de 2 – 2,9 x a basal < 0,5ml/kg/h em 12
horas
Falência eCCl em 75%
ou
eCCl <
35mL/min. /
1,73ml/m²
< 0,3ml/kg em
24 horas ou
anúria em 12
horas
III Crs de 3 c basal ou Crs >
4mg% ou inicio de TSR
OU EM < 18 anos eCCl <
35ml/min./1,73m²
< 0,3ml/kg/h em 24
horas ou anúria
em 12 horas
Perda Falência > 4
semanas
Falência > 4
semanas
Falência > 4
semanas
Falência > 4 semanas Falência > 4
semanas
ESRF
(Terminal)
Falência > 3
meses
Falência > 3
meses
Falência > 3
meses
Falência > 3 meses Falência > 3 meses
OBS.: Pontuar em cima do maior desvio creatinina ou fluxo urinário

11. KDIGO acute kidney injury criteria
● Fórmula atualizada de SCHWARTZ a estimativa do RFG
● Métodos: cinéticos e enzimáticos
● eCCi = Est (cm) x K / Cr (mg%) K = 0,413
○ Pacientes de 1 a 16 anos (2009)
● ==================================================
● Método colorimétrico
● RNPT - 1 ano 0,33 / RNT - 1 ano 0,45 / 1 a 12 anos 0,55
● 13 a 21 anos F 0,55 e M 0,7
● ==================================================
● pRIFLE: N = 150 crianças sob VM em 12 meses
● Risco de mortalidade > 3x vs pacientes sem lesão renal aguda
● LRA fator de risco de mortalidade independente;
● Aumento da creatinina sérica relaciona-se com gravidade da lesão renal;
● Novos Biomarcadores (diagnóstico precoce da IRA – “Troponina renal” ?

12. IRA: Pré-Renal
● Injúria Pré-renal
● Hipovolemia efetiva:
○ Hemorragia e Desidratação (Diarreia
e vômitos), queimaduras e
pancreatite.
● Hipovolemia relativa:
○ Edema nefrótico e efeitos
hipotensores (Choque... ICC,
arritmias, drogas vasodilatadores) e
Insuficiência hepática.
● Hemodinâmica local
○ Trombose das veias renais
○ Trombose das artérias renais
○ Estenose das artérias renais
associada a IECA.

13. IRA: RENAL
● Distorção
morfológica e
funcional dos
capilares
● Regulação do tônus
vascular pela
endotelina e óxido
nítrico
● Depleção do ATP
● Alteração do
citoesqueleto
● Ativação da resposta
inflamatória
● Estresse oxidativo
● Lesão renal aguda

14. IRA renal intrínseca
● SRIS e Disfunção de outros
órgãos,
● IRA Renal Nefrotóxica
○ Aminoglicosídeos
○ Contraste iodado
○ Anfotericina B
○ Aciclovir
○ Quimioterápicos
(Cisplatina,
ifosfamida...)

15. IRA renal intrínseca
● Lise tumoral
○ Hiperuricemia
(xantina e
hipoxantina) –
ÁCIDO ÚRICO
○ Hiperfosfatemia
(precipitação de
fosfato de cálcio
tubular)
● Nefrite Intersticial aguda
○ Primária (idiopática)
○ Secundária
(medicamentosa)
● QC: Rash cutâneo, febre,
artralgias, eosinofilia,
leucocitúria e proteinúria
nefrótica ou não.

16. IRA renal intrínseca
● Glomerulonefrite
○ (HAS, edema, hematúria e Redução do RFG)
■ Glomerulonefritis:
● Pós infecciosa
● ANCA (anticorpo positivo p/ citoplasma
neutrófilo)
● Síndrome de Goodpasture
● Rapidamente progressiva
● (Diagnóstico diferencial vide anamnese)

17. IRA renal intrínseca
● IRA Vascular
● Necrose cortical (neonato/lactente), com (CIVD, após
síndrome hipóxico-isquêmica. (DPP, Transfusão feto-fetal)).
● Microangiopatia Trombotica
○ SHU.

18. IRA pós renal
● Obstrução de via
urinária anatômica
(Válvula de uretra
posterior).
● Obstrução de vias
urinárias por corpo
estranho (cálculos e
coágulos)
● Obstrução funcional
de vias urinárias
(bexiga neurogênica e
fibrose
retroperitoneal).

20. Diagnóstico
○ História Clínica
○ Marcadores séricos
■ Ureia e creatinina
○ EAS
■Leucocitúria (pielonefritis/nefritis intersticial)
■Hematúria (nephritis /vasculitis/SHU)
■Eosinofilúria (Nefrite/intersticial)
■Cristalúria (SLT/nefrotoxicidade)
■Proteinúria (glomerulonefritis)
○ US com doppler
○ Biópsia renal (depois de 4 semanas)

21. Manejo
● Cirurgia cardíaca, drogas nefrotóxicas, hipovolemia, sepse e choque
séptico...
● Aumento da creatinina e redução do débito urinário.
○ (pRIFLE, KDIGO) e medidas de suporte funcional renal.
○ Furosemida, mannitol.

22. Manejo (Terapia de substituição renal)
● Taxas de sobrevida
○ Hemodiálise (73-89%)
○ Diálise peritoneal (49-64%)
● Hemodiafiltração (34-42%)
○ Mais usada em pediatria pela melhor estabilidade
hemodinâmica.

23. Manejo
● Restrição hídrica / Aporte hídrico: 400ml /m²;
● Tratar doenças de base (sepse, queimaduras...);
● Suporte funcional (volemia, boa perfusão tecidual, corrigir
distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos, pressão arterial,
ajuste das drogas de excreção renal (Clearance);
● Evitar drogas nefrotóxicas e contraste;
● Diuréticos;
● Evitar sobrecarga hídrica (após ressuscitação volêmica);
○ Aumenta o risco de mortalidade.
● Iniciar terapia de substituição renal precoce;

24. Consequências da Injúria Renal Aguda
● Desequilíbrio
metabólico e
hidroeletrolítico
● Hipervolemia, ICC,
edema pulmonar
ou falência
respiratória.
● Encefalopatia
aguda
● Edema intestinal
● Congestão
hepática
● Citopenias

25. Manejo na Injuria Renal Aguda
● Diálise Peritoneal:
○ Instalação rápida, baixo custo, boa eficiência.
○ Contraindicações absolutas:
■ Hernias diafragmáticas
■ Drenos abdominais
■ Fistulas pleuroperitoneal
■ Peritonite
■ Tumores malignos abdominais
○ Contraindicações relativas:
■ Choque com instabilidade hemodinâmica
■ DVP
■ Drogas vasoativas em altas doses, íleo paralítico, cirurgias abdominais
recentes.

26. Diálise peritoneal
● Diálise Peritoneal: Soluções de glicose a 1,5%, 2,5% e 4,25%.
● A indicação irá variar de acordo com o objetivo a ser atingido.
● Ciclos de 60 minutos
○ Volume: 10, 20 a 40 ml/kg
○ Tempo de infusão: 10 minutos
○ Tempo de permanência: 30 minutos
○ Tempo de drenagem: 20 minutos.

27. Tamanho do paciente
● Neonato
● Cateteres 5F Lúmen único ou 7F duplolúmen
● Diálise peritoneal (Cateter de Tenckhoff)
● “Peso mínimo de 2 kg”.

28. Hemodiálise Clássica
● Ultra filtração e remoção de soluto de forma rápida.
○ Paciente hemodinamicamente estável;
○ Equipe multiprofissional;
○ Acesso vascular central (jugular interna e femorais).
○ Neonato - Cateter umbilical;
● Problemas:
○ Alterações súbitas da osmolaridade;
○ Alterações do nível de consciência,
○ Convulsões
○ Edema Cerebral;

29. Hemodiafiltração venovenosa contínua
● Complexo, caro, necessidade de equipamento e equipe
especializada.
● Soluções de diálise específica
● Reposição e anticoagulação específicas (manipulados)
● Acesso venoso central
● Retirada eficiente de solutos mesmo em pacientes instáveis
● Preferência em Hospitais terciários.

30. Escolha do método dialítico
● Solutos de baixo peso molecular;
○ Diálise peritoneal,
○ Hemodiálise clássica e
○ Hemodiafiltração
● Solutos de alto peso molecular;
○ Hemodiálise clássica
○ Hemodiafiltração.
● Patologias com produção rápida de solutos (SLT, EIM,
Hiperamonemia, hiperpotassemia sintomática e ingestão de toxinas
dialisáveis;
○ Hemodiálise clássica e Hemofiltração.

31. Anticoagulação
● Heparina (pacientes com baixo risco de sangramento).
● Citrato (pacientes com alto risco de sangramento)
○ Citrato ---- capilar ---- descalcificação--- incoagulabilidade ---
recalcificação na saída do capilar.
● Contraindicado na insuficiência hepática.

33. Bom manejo
● Reconhecimento precoce da
IRA.
● Antecipação e Prevenção de
complicações
● Seguimento das condições
clínicas do paciente
● Classificação pRIFLE, KDIGO, a
classificação continua difícil,
pois baseia-se, em dois
marcadores, a creatinina e a
TFG/Oligúria.
● Biomarcadores precoces de IRA,
a médio prazo podem favorecer
o prognóstico.
● Prognóstico no momento
depende da etiologia.